升降散治疗内毒素发热的实验研究

目的研究升降散对内毒素发热的影响。方法采用大肠杆菌内毒素复制家兔毒素发热模型，设立正常对照组、模型组、白虎组、布络芬组，升降组，观察各组症状及体温变化，白细胞介素-8（IL-8），肿瘤坏死因子-α（TNF—α）等指标变化。结果升降组症状表现较轻，降温效果平穗；升降组、白虎组、布络芬组家兔的血清IL-8和TNF-α含量较模型组显著降低（P〈0．05～0．01）。结论升降散对内毒素发热具有良好的治疗作用。

轻重按摩手法拮抗家兔内毒素发热的对比观察

目的 :对比观察轻、重按摩手法对家兔内毒素发热的拮抗作用 ,藉以反映不同手法的退热功效。进而结合我们此前所做按摩手法对躯体感受器活动影响的工作 ,分析按摩退热的穴位物质基础。方法 :用热敏电阻温度计测定内毒素致热兔直肠温度变化。手法选择直推与指压 ,分别代表轻、重按摩手法。穴位取涌泉穴。结果 :指压手法拮抗内毒素发热非常显著 (P <0 0 1) ,直推手法的是项效应无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :按摩较重手法的退热作用明显优于轻手法 ,究其原因初步认为与能否激动和深痛相关的高阈的细纤维(Ⅲ、Ⅳ类 )

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的 :探讨清开灵 (QKL)注射液的解热机制。方法 :建立家兔内毒素 (ET)性发热模型 ,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果 :①ET组的△T为 (1 6 8±0 46 )℃、TRI6 为 2 9 5 9± 10 39、下丘脑cAMP含量为 (2 90± 0 40 )nmol g、腹中隔区AVP含量为 (47 32± 3 77)ng g ,分别显著高于NS组的△T[(0 0 8± 0 11)℃ ]、TRI6 (- 0 .15± 4 2 9)、下丘脑cAMP含量 [(1 0 5± 0 37)nmol g],腹中隔区AVP含量 [(11 78± 7 87)ng g]及QKL +ET组的△T[(0 48± 0 18)℃ ]、TRI6 (13 71± 3 2 9)、下丘脑cAMP含量 [(1 37± 0 2 3)nmol g]、腹中隔区AVP含量 [(2 5 2 4± 2 6 1)ng g](P <0 0 1)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关 (r=0 .90 4,P <0 0 1)。结论 :清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成 ,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。

脑热清对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制.方法: 复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化.结果: (1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08) ℃]、TRI6(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g], 分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16) ℃]、TRI6(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01).(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05; CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01).结论: NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用.

热毒清口服液对内毒素性发热家兔体温及血浆一氧化氮的影响

目的观察热毒清口服液(热毒清)对内毒素性发热家兔的体温以及血浆一氧化氮(NO)水平的影响,并比较不同剂量的药效。方法采用内毒素注射的方法制成发热家兔模型,将60只家兔随机分为6组:复方乙酰水杨酸组、热毒清高剂量组、热毒清中剂量组、热毒清低剂量组、双黄连口服液组、模型组,每组10只,观察比较各组体温变化及血浆NO水平。结果与模型组比较,热毒清中剂量组及高剂量组对发热家兔的体温有明显的降低作用,且比复方乙酰水杨酸组解热作用时间延长;热毒清低剂量组及双黄连组对发热家兔的体温无明显作用;热毒清高剂量组治疗后4h的血浆NO水平显著低于模型组。结论热毒清高剂量及热毒清中剂量能够降低内毒素性发热家兔的体温,降低血浆NO水平。

解热醒神注射液对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP、IL-1_β含量的影响

目的 :观察解热醒神 (JRXS)注射液对内毒素 (ET)性发热 1h家兔体温、下丘脑cAMP、IL - 1 β 含量的影响。方法 :复制家兔ET性发热模型 ,用放免法检测下丘脑及脑脊液cAMP、下丘脑IL - 1 β 的含量。结果 :ET组的ΔT[(0 .40± 0 1 1 )℃ ]、TRI1 (1 78± 0 79)、下丘脑cAMP含量 [(2 90± 0 40 )nmol/g]、脑脊液cAMP含量 [(32 1 0± 4 51 )nmol/L) ]、下丘脑IL - 1 β 含量 [(6 0 8± 0 79)ng/g]显著高于生理盐水 (NS)组及JRXS +ET组 (P <0 0 1 )。JRXS +ET组ΔT[(0 1 0± 0 1 0 )℃ ]、TRI1 (0 36± 0 64)、下丘脑cAMP含量 [(1 37± 0 2 7)nmol/g]、脑脊液cAMP含量 [(1 4 40±3 69)nmol/L) ]、下丘脑IL - 1 β 含量 [(2 90± 0 37)ng/g]接近NS组 ,但与ET组比较有非常显著差异 (P <0 0 1 ) ;4组下丘脑及脑脊液cAMP含量、下丘脑IL - 1 β 含量变化与体温变化呈正相关。结论 :JRXS能明显抑制ET引起的发热反应 ,其抑制效应的机制与降低ET引起的下丘脑cAMP、IL - 1 β

异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清SOD和MDA含量的影响

目的：观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：复制家兔内毒素性发热模型，用黄嘌呤氧化酶法测定血清ＳＯＤ的活性，用改良巴比妥酸微量法测定血清ＭＤＡ的含量。结果：异丙嗪不仅完全抑制内毒素性发热，而且降低正常体温，该剂量的内毒素引起发热时，血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量未见明显改变，而静脉注射异丙嗪（２５ｍｇ／ｋｇ）却引起血清ＳＯＤ活性降低（Ｐ＜００５）和ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜００５）。结论：在本实验条件下，内毒素性发热时血清自由基水平未见明显改变。

热毒清对内毒素性发热家兔体温及血浆NO的影响

目的观察热毒清对内毒素性发热家兔的体温以及血浆NO水平的影响,并比较不同剂量的药效。方法采用内毒素注射的方法制成发热家兔模型60只,随机分为6组,阿司匹林组(A组),热毒清高剂量组(B组),热毒清中剂量组(C组),热毒清低剂量组(D组),双黄连口服液组(E组),对照组(F组),每组10只,观察比较各组体温变化。结果与对照组比较,热毒清中剂量组及热毒清高剂量组对发热家兔的体温有明显的降温作用,且比阿司匹林组作用持续时间延长;热毒清低剂量组及双黄连组对发热家兔的体温无明显的降温作用。结论热毒清高剂量及热毒清中剂量能够降低内毒素性发热家兔的体温,改善症状和体征,降低血浆NO水平。作用机理可能是调控细胞因子网络,抑制循环血中NO的产生。

二甲亚砜对家兔内毒素性发热的影响

目的 :观察二甲亚砜 (DMSO)对家兔内毒素性发热的影响。方法 :以健康封闭群新西兰兔为实验对象 ,随机分组。经耳缘静脉注射内毒素 (ET)和DMSO ,用WRY -B型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果 :静脉注射ET引起家兔结肠温度双相性升高 ,其发热反应指数明显高于对照组。静脉注射ET10min前注射不同剂量DMSO组 ,家兔发热反应指数明显低于静脉注射内毒素组 ,并呈剂量依赖关系。静脉注射ET(0 .4μg/mL ,1mL/kg) 10min后注射DMSO(6 0 % ,1mL/kg)组 ,发热反应指数同样明显低于静脉注射内毒素组。结论 :DMSO明显抑制家兔内毒素性发热。

清开灵注射液对内毒素性发热家兔的清热化瘀作用

许多重症感染性疾病或传染性疾病,在临床上均有发热并伴血瘀征象(包括微观)的皆为温病急性热瘀证的证治范畴,传统的治法一是清热解毒,二是活血化瘀.前者主要针对高热所引起的机体中毒症状,解除因毒素造成的多脏器损伤.后者主要针对热毒深重入于血分,解除热毒瘀结、伤于血络所造成的疾病恶化.因此针对热毒血瘀为主的病变,在控制其传变的过程中,迅速清热解毒、活血化瘀是缓解病情防止疾病恶化导致多脏器衰竭的重要措施.清开灵注射液是科技部发布中医药在抗SARS疫情控制中特色优势的8种中成药之一.

正交实验分析三联退热药与黄芩苷对内毒素性发热家兔退热作用及最佳退热组方

目的找出乙酰氨基酚、咖啡因、马来酸氯苯那敏三联组合与黄芩苷对内毒素性发热家兔的退热作用及最佳退热组方。方法以A(对乙酰氨基酚、咖啡因、马来酸氯苯那敏)、B(黄芩苷)2个单元分别设置3个剂量组,加上各剂量组单独组成一方,交叉分组后得到16种组方,以内毒素致热家兔为模型动物,进行家兔退热实验,观察各组方对家兔的退热作用。结果:16种组方中解热作用各不相同,通过比较各组家兔用药后不同时间点与基础体温差值变化的AUC及最高点体温值比较2项指标,得出A2B1(A2:对乙酰氨基酚42 mg/kg,咖啡因2.73mg/kg,马来酸氯苯那敏0.168mg/kg;B1:黄芩苷6.84 mg/kg)这一组方的退热效果最佳。结论以家兔退热为指标的实验得出双扑芩咖平片的最佳配伍是对乙酰氨基酚42 Img/g,咖啡因2.73 mg/kg,马来酸氯苯那敏0.168 mg/kg,黄芩苷684 mg/kg。

葛根素注射液治疗内毒素性发热的实验研究

中草药葛根是应用广泛的传统解热剂，在《本草纲目》及《伤寒论》中均有关于它治疗身热、消渴及诸弊的记载。葛根素是从葛根中提取的有效成分，现多应用于治疗心肌梗塞、高血压等。据资料显示，葛根素注射液对发热动物有解热降温作用，但其解热机制尚不清楚。本实验利用内...

甘氨酸与多粘菌素B联用拮抗内毒素致热性及降多粘菌素B毒性的研究

目的 :研究甘氨酸 (Gly)和多粘菌素B(PMB)联合应用对内毒素 (ET)的拮抗作用以及两者联用的毒性。方法 :(1)利用封闭群新西兰家兔发热模型 ,观察Gly和PMB联用对ET致热性的影响及其最佳组合比例 ,观察指标包括平均体温反应曲线、最大体温反应幅度、体温反应指数 ;(2 )利用LD50 观察Gly、PMB及两者联用对小鼠的毒性。结果 :(1)PMB、Gly对ET致热性有明显协同拮抗作用 (P <0 0 5 ) ;(2 )两者联合拮抗内毒素 (0 0 1μg)的最佳组合为PMB(30 0 0 0U) +Gly(15mg) ;(3)小鼠静脉给药PMB的LD50 为 6 0 6× 10 4 U/kg·w ,合剂 (组成为PMB30 0 0 0U∶Gly 15mg)中PMB的LD50 为 8 38× 10 4 U/kg·w ,剂量显著增大 (P <0 0 5 ) ,毒性明显下降。结论 :甘氨酸和多粘菌素B联合应用是增效降毒的。

内毒素、IL-1β对家兔下丘脑神经细胞内游离钙浓度的影响

目的 :研究内毒素 (ET)性发热家兔下丘脑神经细胞内游离钙 ([Ca2 +]i)浓度变化及ET、白介素- 1β(IL - 1β)对正常家兔离体下丘脑神经细胞 [Ca2 +]i浓度的影响。方法 :采用荧光分光光度法 ,应用钙离子探针 (Fura - 2 /AM) ,检测 [Ca2 +]i浓度。结果 :(1)微量ET(2ng/mL)使正常家兔下丘脑神经细胞内 [Ca2 +]i浓度显著升高 ;ET性发热家兔下丘脑神经细胞 [Ca2 +]i水平也显著高于对照组 ;(2 ) 3种剂量IL - 1β(10 0、5 0 0、10 0 0ng/mL)均未能明显影响下丘脑神经细胞 [Ca2 +]i浓度。结论 :(1)低Ca2 +参与ET性发热体温调节的作用部位 ,可能不是在下丘脑神经细胞内 ;(2 )ET引起下丘脑神经细胞 [Ca2 +]i浓度变化 ,不是通过IL - 1β直接引起。

α-MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。

小儿金宁口服液的解热、镇痛、抗炎作用研究

目的:观察小儿金宁的解热、镇痛、抗炎作用。方法:采用内毒素、干酵母致热法观察其解热作用;采用扭体法、热板法观察其镇痛作用;采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高法观察其抗炎作用。结果:小儿金宁(4.1、8.2、16.4g/kg)可显著抑制内毒素所致发热反应,小儿金宁(6.85、13.7、27.4g/kg)可显著抑制干酵母所致发热反应;小儿金宁(13.7、27.4、54.8g/kg)对醋酸和热板诱发的小鼠疼痛有明显的抑制作用,可减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀度,降低醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增高。结论:小儿金宁具有明显的解热、镇痛和抗炎作用。