内毒素增敏系统LBP/CD14在动物疾病中的研究现状

小剂量的细菌内毒素(简称内毒素)对机体有一定的益处,但当超过这个剂量时,内毒素增敏系统将会被激活,进行内毒素信号的转导,诱导机体产生大量炎症介质,破坏机体内外环境的平衡,产生一系列的不良反应,从而损害动物的组织,导致全身炎症反应综合征(SIRS)和脓毒血症等严重的临床综合征,甚至死亡,给养殖业造成大的经济损失。文章从分子水平探讨内毒素增敏系统(包括LBP/CD14、膜组织伸展钉蛋白、钟样受体4、白细胞整合素CD11/CD18等)在动物机体内受到内毒素攻击时的变化及意义,以及内毒素在体内的信号传导过程,以期给畜牧兽医工作者提供一些关于内毒素方面的进展。

脓毒症大鼠内毒素增敏系统改变与高迁移率族蛋白-1表达的关系

目的 探讨脓毒症时组织脂多糖结合蛋白 (LBP)和脂多糖受体CD14的改变及其与高迁移率族蛋白 - 1(HMG - 1)诱生的关系。 方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)致脓毒症模型 ,大鼠随机分成正常对照组、假手术组、CLP组及杀菌 通透性增加蛋白治疗组 (rBPI2 1治疗组 )。检测肝、肺、肾和小肠组织LBP、CD14及HMG - 1基因表达的变化。 结果 CLP组术后 2h ,肝、肺、肾和小肠组织LBP CD14mRNA表达均有不同程度增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。与CLP组比较 ,rB PI2 1治疗组CLP后 12h和 2 4h肝、肺组织LBPmRNA表达明显受抑制 (P <0 .0 1) ,12h各组织及2 4h小肠CD14mRNA表达亦明显降低 (P <0 .0 5 )。同时 ,CLP组术后 6h肝、肺、小肠HMG - 1mR NA表达显著增高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,并持续至 72h。rBPI2 1早期治疗可显著降低12h各组织和 2 4h肝、小肠HMG - 1mRNA的表达。相关分析表明 ,CLP后肝、肺、肾及小肠组织LBP CD14mRNA表达与相应组织的HMG - 1mRNA表达均呈显著正相关。 结论 脓毒症时LBP CD14增敏系统可能参与了晚期炎症介质HMG - 1的诱生过程。