幼年鼠内毒素性脑水肿模型及脑组织钙离子和钙调素表达的研究

目的:建立简单、易复制的幼年鼠内毒素性脑水肿模型,并从Ca^(2+)、钙调素(CaM)水平探讨脑水肿的发生发展。方法:45只幼鼠,随机分内毒素组(36只)和对照组(9只),分别于腹腔内注射内毒素(LPS)10mg/kg和等容量生理盐水,并用电镜观察其病理、用常规生化法测定脑含水量和伊文氏蓝(EB)含量、用荧光标记术和免疫印迹法分别测定脑组织细胞内[Ca^(2+)]和CaM表达。结果:脑组织含水量和EB含量显著高于对照组;细胞内[Ca^(2+)]明显增高,脑组织CaM表达增强;电镜显示血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)受损、神经元变性、胶质细胞肿胀、坏死等特征。结论:LPS导致了BBB通透性改变,并引起了混合性脑水肿。LPS引起了细胞内[Ca^(2+)]增高,并激活了CaM,从而启动了Ca^(2+)-CaM信号通路,这可能与其增加BBB通透性并导致脑水肿形成有密切关系。