唇香草对油酸-内毒素序贯致ARDS大鼠心、肺的干预作用

目的:探讨唇香草预处理对油酸-内毒素序贯致大鼠ARDS过程中心脏及肺脏的保护作用。方法:32只健康Wistar大鼠分为对照组(C组)、实验组(OA组)、654-2药物对照组(OA+654-2组)、唇香草药物干预组(OA+唇香草组),观察测定左室收缩末压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左心室最大上升速率及最大下降速率(±dp/dtmax)、动脉血pH、PaO_2值和PaCO_2。结果:OA+654-2组、OA+唇香草组大鼠PaO_2、LVSP、+dp/dtmax(kPa/s)均明显高于OA组,差异有统计学意义(P均<0.05)。OA+654-2组、OA+唇香草组大鼠左室舒张末压力、-dp/dtmax(kPa/s)均低于OA组(P均<0.05)。结论:在油酸-内毒素序贯致大鼠ARDS过程中,唇香草对大鼠心、肺具有一定的保护作用。

低温对内毒素性ARDS大鼠肺脂质过氧化的影响

目的 探讨低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺脂质过氧化的影响。方法 采用大鼠腹腔注射内毒素 (LPS ,1mg·kg- 1 ) ,16h后再气管内滴注LPS(3mg·kg- 1 )建立ARDS模型。 2 4只雄性SD大鼠被随机分为 3组 :对照组 (C组 )、ARDS组 (A组 )、低温组 (H组 )。ARDS后 3h处死动物 ,检测肺组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 3组各时间点平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。A组氧合指数 (PaO2 FiO2 )在ARDS时及ARDS后 1、2、3h与C组相比显著下降 (P <0 .0 1)。A组与C组相比大鼠肺组织中MDA含量明显增高、SOD活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ;而H组与A组相比 ,大鼠肺组织中MDA含量明显降低、SOD活性显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但与C组相比无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织脂质过氧化。

内毒素对脓毒性ARDS肺内皮细胞通透性的直接影响

内毒素可直接或间接作用于脓毒性ARDS肺内皮细胞,导致肺内皮细胞通透性增加。LBP/sCD14在LPS-Ec相互作用中起着主要的调节和增敏作用,而Toll样受体可能是介导LPS信号在内皮细胞等CD14阴性细胞内传递的必要条件;同时MAPK酪氨酸磷酸化在LPS信号转导中起重要作用。内毒素对肺内皮细胞的直接影响可致肌动蛋白解聚、内皮接合部及内皮-酶底物粘着的分离,从而导致细胞旁路开放,肺内皮细胞通透性增加。另外内毒素直接引起肺内皮细胞凋亡、损伤也是导致通透性增加的原因。

地塞米松对内毒素肺损伤绵羊血浆、肺淋巴液神经肽和皮质醇含量的影响

目的：探讨地塞米松（Ｄｅｘ） 对内毒素肺损伤的治疗机制，观察其对体内神经肽含量变化的影响。方法：制作绵羊慢性肺淋巴瘘模型，应用大肠杆菌内毒素静脉滴入导致急性肺损伤并使用大剂量Ｄｅｘ 防治，利用放免方法测定血浆、肺淋巴液神经肽含量及血浆皮质醇（ＣＳ） 含量变化。结果：内毒素致伤后血浆、肺淋巴液中血管活性肠肽（ ＶＩＰ） 和Ｐ 物质（ＳＰ） 含量及血浆ＣＳ 含量明显升高，大剂量Ｄｅｘ 可明显抑制这一变化。结论：大剂量Ｄｅｘ 对抗内毒素所致肺损伤的作用可能部分是通过调节体内神经肽及ＣＳ

大承气汤治疗内毒素性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征免疫调节的分子机制研究进展

急性肺损伤(acute lungin jury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的呼吸道危重病症,也是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)时最易出现的组织损伤。随着失控的炎症反应引发多器官功能障碍综合征(mutiple orguans disfunction syn-drome,MODS)学说的提出,人们对ALI/ARDS认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点。大承气汤对内毒素性急性肺损伤的炎症细胞和细胞因子细胞具有免疫调节作用,可从多水平、多靶点发挥治疗作用,在治疗ALI/ARDS具有广阔的应用前景。

利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的早期治疗作用

目的 观察利多卡因对兔LPS性急性肺损伤的早期保护作用。方法 雄性健康新西兰兔 32只 ,随机平均分 4组 :空白对照组 (S -S ,输注生理盐水 ) ;LPS对照组 (L -S ,输注LPS后输注生理盐水 ) ,输注LPS后 6h杀兔 ;另两组在输注LPS肺动态顺应性 (Cdyn)降到 75 %时分为小剂量利多卡因治疗组 (L -Ld2 ,输注利多卡因 2mg/kg·h-1)和大剂量利多卡因治疗组 (L -Ld3,输注利多卡因 3mg/kg·h-1) ,治疗 4h后杀兔。观察PaO2 /FiO2 、Cdyn、BALF白蛋白浓度、肺湿 /干重 (W /D)比值、肺组织SOD、MDA和MPO以及肺形态学指标。结果 LPS对照组PaO2 /FiO2 、Cdyn和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白浓度、肺W /D比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升。利多卡因对这些变化的影响与剂量相关 ,大剂量作用较明显。结论 利多卡因对兔LPS性急性肺损伤有早期治疗作用 ,大剂量作用较明显。

自由基在大鼠烫伤复合内毒素血症所致的急性肺损伤中的作用

本安验复制大鼠烫伤复合内毒素血症所致急性肺损伤的动物模型,观察到外周动、静脉血白细胞计数进行性降低;肺毛细血管内粒细胞数增多,内皮细胞严重受损;肺系数、肺含水量及MDA含量升高,SOD活性下降。预先给予SOD,上述指标均有改善,提示自由基在大鼠烫伤复合内毒素血症所致急性肺损伤中起重要作用。

川芎嗪对油酸-内毒素序贯损伤大鼠心、肺的干预作用

目的:探讨川芎嗪对油酸-内毒素序贯致伤大鼠肺脏及心脏的干预作用。方法:采用油酸(OleicacidOA)-内毒素序贯注射复制ARDS大鼠模型,32只健康Wistar大鼠分为对照组(C组)、实验组(OA组)、654-2对照组(OA+654-2组)、川芎嗪干预组(OA+川芎嗪组),在不同时间点观察左室收缩末压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左心室最大上升速率及最大下降速率(±dp/dtmax)、动脉血pH、PaO2和PaCO2。结果:OA组PaO2明显低于C组,达到ARDS的标准,OA+654-2组与OA+川芎嗪组大鼠PaO2、左室收缩未压、+dp/dtmax(kPa/s)均明显高于OA组(P<0.05)。OA+654-2组与OA+川芎嗪组大鼠左室舒张末压力、-dp/dtmax(kPa/s)均低于OA组(P<0.05)。结论:川芎嗪对油酸-内毒素序贯ARDS大鼠的心、肺功能有改善作用。

肝网状内皮细胞系统功能损害与肺损害的关系

内毒素血症是严重革兰氏阴性菌感染导致肺损害发生的关键因素。肝脏做为门脉血流进入全身循环的大滤器,肝脏网状内皮细胞系统功能损害将不能很好地清除血中内毒素,从而容易导致肺损害。通过本实验发现,肝网状内皮细胞系统被封闭的实验组内毒素血症,阳性率明显高于对照组(p<0.05),其肺损害程度亦较对照组明显为重,从而证实了上述推断,并据此进一步提出对于严重革兰氏阴性菌感染病人,早期保护或改善肝网状内皮细胞系统功能,可以防止或减轻肺损害及ARDS发生的设想。

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)

ARDS的病理变化是肺泡间质水肿,影响了气体交换而造成病人缺氧。肺生理性分流量增加,肺内体液因子改变,白细胞凝集及补体结合反应失调是导致ARDS肺损害的主要因素。但至今还未找到ARDS的病因及有效的预防方法,预后取决于改善肺通气并使肺损害减少到最低限度。在ARDS早期临床使用呼吸器及PEEP可提高生存率。 ARDS在早期可表现为不同程度的呼吸困难、烦燥等缺氧症状。但也可并无临床体征。

对酸误吸引起肺损害的新认识和治疗

过去曾公认误吸胃内容物是引起ARDS的主因。经一些研究表明,误吸乃居ARDS病因的第二、三位。由它引起急性肺损伤(ALI)病人的死亡率为40％～50％,且目前还没有能减轻严重肺损害的有效疗法。 对于误吸酸性胃内容物引起肺损害的发病机理,目前已有较好的了解。在滴注酸后能迅速被中和。

乙酰半胱氨酸对急性肺损伤的防治作用

目的 观察乙酰半胱氨酸对急性肺损伤的防治作用 .方法 大耳白兔 2 4只 ,随机分为对照组 (n=8) ,致伤组(n=8) ,乙酰半胱氨酸治疗组 (n=8) .致伤组经颈静脉注入脂多糖 (L PS,1m L· kg- 1 ) ;对照组经颈静脉注入生理盐水(1m L· kg- 1 ) ;治疗组经颈静脉在注入脂多糖 (L PS,1m L·kg- 1 )前 2 min,经颈静脉注入乙酰半胱氨酸 (30 0 mg· kg- 1 ) .测定各组肺动脉压、动脉血氧分压、外周血白细胞计数、肺泡灌洗液 NO2 - 浓度、肺系数 (肺湿质量 /体质量 )及肺湿 /干比 .结果 治疗组肺动脉压及 NO2 - 浓度与致伤组有显著差别(P<0 .0 1) ,氧分压较致伤组明显改善 (P<0 .0 1) ,肺系数和肺湿 /干比显著低于致伤组 (P<0 .0 1) ,外周血白细胞高于致伤组 (P<0 .0 1) .

肺疾病

0008245 IL-10对内毒素肺损害的作用[日]/井上玄//感染志.-1998,72(9).-974 冀医情0008246 肺疾病合并抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的渗透压性血管加压素分泌动态的意义[日]/鸭井久司//日内分泌志.-1998,74(1).-336 冀医情0008247

吸入一氧化氮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征犬肺炎性反应的影响

目的 通过观察吸入一氧化氮(NO)对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及CD11b mRNA表达的影响,从分子水平探讨吸入NO治疗ARDS的机制。方法 12条毕格犬静脉输注内毒素达ARDS后,随机分成两组,单纯机械通气组(C组,n=6),机械通气+吸入NO组(NO组,n=6),NO吸入浓度分别为10、20、40、80 ppm,按顺序各吸入1 h后,降至10 ppm吸6 h。无菌条件下取肺组织,提取肺组织总RNA,采用逆转录-多聚酶链反应技术检测TNF-α、IL-8、CD11b mRNA表达的水平。结果 C组肺组织中的TNF-α、IL-8及CD11b mRNA表达水平高于NO组(P<0.05)。结论 NO抑制炎性反应可能是其对ARDS产生治疗作用的一个方面。

白细胞去除术对内毒素血症犬肺损伤的影响及机制研究

急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）／ARDS发病率和病死率仍居高不下。多形核白细胞（polymorphonu—clearleucocyte，PMN）在肺内积聚、活化，相应产物增加在肺实质细胞损伤中的关键作用已获得公认。笔者利用连续血流白细胞分离机部分去除内毒素血症犬外周血白细胞，观察部分白细胞去除对内毒素血症犬ALI／ARDS发生的影响，并通过其对血清弹性蛋白酶（neu-trophilelastase，NE）及NF-κB的影响进一步探讨白细胞去除影响ALI发生的机制。

成人呼吸窘迪综合征及其治疗

在成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征首次被描述后的20年中,人们对这种疾病的重要性已有进一步的认识。ARDS的治疗需要大量的监护医疗措施。该病的死亡率仍然很高,然而近年来的ARDS基础理论及实验和临床研究的进展,为日后治疗措施的改进提供了新的希望。定义和临床表现本综合征一般发生在例如误吸、创伤或败血症等灾难性肺部或非肺部伤害后24小时之内。肺泡毛细血管屏障崩溃、肺泡液大量溢出、

休克病人扩容疗法的新概念

多年来治疗休克病人的主要手段是“扩容”,但近年来发现组织、器官经过一段时间的缺血后再予灌注会增加细胞损害,称缺血-再灌流损伤。休克的时间愈长,再灌注的损伤愈重。影响再灌注损伤的因素为缺血时间(】1小时)、再灌注情况(快速、大量补液时加重)及血管活性药物(缩血管药加重),因此在休克的治疗中,特别是晚期。

中医药治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由肺内和(或)肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤进而发展的急性呼吸衰竭.主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血.临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变.1994年的欧美ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS的概念.ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55％的ALI会在3d内进展为ARDS.