内源性儿茶酚胺在脓毒症中的研究与思考

脓毒症仍是目前全球面临的一个重大问题,常常意味着预后不良。随着医学技术的日益发展,人们对脓毒症的发病有了更深入的了解。内源性儿茶酚胺通常在应激时升高,在脓毒症的发展过程中也发挥了效用,本文旨在研究内源性儿茶酚胺在脓毒症相关疾病中的作用。已经发现内源性儿茶酚胺与肾上腺危象、应激性心脏病、急性肾损伤、急性肺水肿、肝功能障碍、难治性脓毒性休克等疾病相关。内源性儿茶酚胺不与脓毒症程度呈单一线性关系,但其水平的升高影响多种疾病的发生发展,尽管有研究认为其与预后相关,但需进一步研究。

多巴胺临床应用的再认识

多巴胺（dopamine,DA）系一种内源性儿茶酚胺,与机体的心血管系统、泌尿系统、中枢神经系统、消化系统、呼吸系统、内分泌系统等疾病密切相关。人工合成的DA是肾上腺素受体激动剂,目前主要应用于重症ICU患者,

氨茶碱慢性渗出导致皮肤损伤的护理分析(附1例)

氨茶碱是一类甲基黄嘌呤类衍生物,是茶碱与二乙胺形成的复盐,为常用的支气管扩张药,对气道平滑肌有直接松弛的作用,其主要的作用机制是：①抑制磷酸二酯酶;②阻断腺苷受体;③增加内源性儿茶酚胺的释放;④干扰气道的钙离子转运;⑤氨茶碱在较低的血浆浓度（5~10mg/L）时具有免疫调节作用与抗炎作用;⑥氨茶碱能增加膈肌收缩力,

《分娩与助产实践》出版:硬膜外阻滞分娩镇痛影响产妇抑郁的效果

分娩属于一种正常的生理现象,但因在分娩过程中持续且强烈的疼痛感,不仅消耗产妇体力,延长其产程,同时也促使产妇焦虑、恐惧等的不良心理状态明显增加,这也是导致部分产妇放弃自然分娩的重要原因。近年来,分娩镇痛逐渐在临床中得到广泛应用,该方法不仅能够充分体现对于产妇的人文关怀,同时也能够促使产妇紧张、焦虑等负面情绪得到有效缓解,减少剖宫产及产妇产后抑郁情况出现。在分娩镇痛中,硬膜外阻滞麻醉是通过硬膜外腔直接给药,从而对感觉神经元造成阻滞,致使产妇出现阶段性的交感神经阻滞,减少内源性儿茶酚胺的释放,进而降低产妇疼痛。本文通过结合《分娩与助产实践》一书,对产妇分娩中硬膜外阻滞的镇痛效果及对产妇抑郁情况的影响进行分析。

嗜铬细胞瘤患者困难气道处理1例

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺素能系统嗜铬细胞,90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质内。内源性儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化,由此可产生高血压、高代谢、高血糖等系列与此有关的临床症状[1]。手术切除嗜铬细胞瘤仍是该病的主要治疗方法[2]。

腹腔镜下嗜铬细胞瘤手术麻醉的管理

由于腹腔镜手术具有创伤小、术后疼痛引起的应激反应小、预后快等特点，目前嗜铬细胞瘤切除已趋向于在腹腔镜下完成。但嗜铬细胞瘤产生的内源性儿茶酚胺导致患者出现严重的高血压等一系列的病理生理变化。故麻醉风险极大，我科于2007年12月～2008年12月实施36例腹腔镜下嗜铬细胞瘤切除术，现报告如下：

11例嗜铬细胞瘤手术的麻醉和管理体会

嗜铬细胞瘤是机体嗜铬性组织内生长出来的一种分泌大量儿茶酚胺的肿瘤,约有90%位于肾上腺髓质,其余发生于交感神经节或副交感神经节等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化,由此可产生一系列与此相关的临床症状,主要表现为循环系统的急剧不稳定,手术和麻醉处理较为特殊。

多巴胺和美他沙酮大分子前药的合成分析

多巴胺基本结构为B苯乙胺，是继α肾上腺素和去甲肾上腺素后第3种内源性儿茶酚胺，在体内为合成去甲肾上腺素的前体，不同剂量的多巴胺（DA）具有不同的药理特性。神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。美他沙酮（[5-（3，5-二甲基）苯氧甲基]-2-嗯唑烷酮）是中枢性肌肉松弛药，具有镇静，抗胆碱和解热镇痛作用。临床主要用于治疗炎症、外伤等引起的局部肌肉疼痛。聚[α，β（N--2-羟乙基）-DL--天冬酰胺]（PHEA）能与水以任意比例混合，是多巴胺和美他沙酮大分子已被广泛用作合成前药的载体。本文为此具体探讨了多巴胺和美他沙酮大分子前药的合成过程。现报告如下。

硝普钠、艾司洛尔用于嗜铬细胞瘤手术病人的血液动力学观察

嗜铬细胞瘤患者因肿瘤分泌的内源性儿茶酚胺不同,其临床表现、术前准备、术中肿瘤摘除前后血液动力学变化及麻醉处理均有差异[1].血管扩张药硝普钠(SNP)和β1肾上腺素能受体阻滞剂艾司洛尔(Esmolol)已成功用于该手术[2-4].本文拟观察两种药物对嗜铬细胞瘤术中血液动力学的影响及肿瘤摘除后血液动力学的变化特点.

8类药物不能骤然停

长期服用心得安的患者，体内p受体数目反馈性增加，如见效后突然停药，可引起心脏D受体对内源性儿茶酚胺的敏感性增高，而出现反跳性高血压、心律失常、心绞痛加剧、心肌梗死，严重者可引起猝死。再如，长期服用硝酸甘油类药物的冠心病患者，骤然停药可引起冠状动脉痉挛，诱发更重的心绞痛。骤停抗心律失常药奎尼丁、利多卡因，可引起严重的心律失常，甚至诱发心房纤颤。

迷走神经刺激治疗室性心律失常的进展与展望

室性心律失常（ventricular arrhythmia，VA）电风暴又称交感风暴，根据2006年美国心脏病学会／美国心脏学会／欧洲心脏病学会（ACC／AHA／ESC）《室性心律失常治疗与心脏性猝死预防指南》，将其定义为24h内自发2次或2次以上的室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤），需要紧急治疗的临床症候群。交感风暴是心脏性猝死的主要原因，发生机制主要包括：内源性儿茶酚胺急剧增加、交感激活时离子通道功能紊乱、β受体的高活性、心脏交感神经的分布异常等。

烧伤成人和儿童的营养治疗

烧伤后机体出现一系列反应包括内源性儿茶酚胺、皮质醇和其他糖皮质激素增加，其中女童儿茶酚胺的分泌少于男童。烧伤后高代谢反应主要来自于下丘脑对炎症的直接反应，其次是烧伤热量损失对机体的刺激，此反应至少持续9～12个月，使用生长激素、胰岛素、睾酮和心得安可以抵制高代谢反应。儿童因自身的高基础代谢率加之真皮层薄，体表面积比例大于成人，烧伤后能量损失更多，更容易出现低体温症。肌肉功能的减退在出院和伤口愈合后还会持续很长时间，患者严重烧伤后9个月还可以观察到该现象。对严重烧伤儿童，氧甲氢龙、促合成激素制剂有助于改善肌肉功能。

交感神经对站立的反应(58)

人体站立时，体内将发生两种生理性改变，一是儿茶酚胺水平：站立时，血浆中去甲肾上腺素的浓度比正常人增高，内源性儿茶酚胺水平的升高，将使交感神经处于兴奋状态。二是站立时，由于血液的重力作用及静脉回流阻力的不同，使体内血液发生重新分布，下肢血管此时成了贮血池，大量血液涌到下肢，并能出现生理性中心容量突然下降，而触发机体的神经反射性调节。