RCS大鼠视网膜色素变性过程中内源性干细胞激活的初步研究

目的研究遗传性视网膜色素变性大鼠(Royal College of Surgeon’s rat,RCS rat)在视网膜变性发展过程中是否有内源性视网膜干细胞(retinal stem cells,RSCs)激活。方法RCS-p+(视网膜含色素的变性大鼠)按出生后视网膜变性的发展状况分为变性早期(RCS15d)、中期(RCS30d)、晚期(RCS90d)3个时相点,分别采用相应时期的RCS-rdy+p+(视网膜含色素的正常大鼠)作为对照组(control groups,C15d,C30d,C90d),每组4只8眼,对各组视网膜切片进行免疫荧光组织化学(抗Chx10)实验,以鉴定视网膜干细胞;进一步采用Western blot检测各组视网膜神经上皮总蛋白中Chx10表达。结果①各正常组及变性15d大鼠视网膜各层抗Chx10免疫荧光检测均为阴性,变性中、晚期视网膜光感受细胞层部位Chx10免疫荧光阳性;②Western blot检测各变性组视网膜神经上皮总蛋白中Chx10均有表达,但变性中期Chx10表达显著高于早期和晚期(P<0.05)。结论RCS大鼠变性过程中视网膜感光细胞层出现视网膜干细胞激活。

五味子通过促进内源性干细胞增殖对肝硬化治疗的作用

目的:本文在于探讨五味子通过促进内源性干细胞增殖治疗肝硬化的机制.方法:通过CCl_4复制大鼠肝硬化模型成功后,将大鼠随机分成实验组(小剂量组A1、中剂量组A2和大剂量组A3)、空白组C及模型组M,小剂量组给予五味子1.0 mg/200 g,中剂量组给予1.5 mg/200 g,大剂量给予2.0 mg/200 g.观察五味子对肝硬化大鼠肝脏组织病理学、肝功[谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和白蛋白(albnmin,ALB)]、肝纤维化的影响以及通过免疫荧光法和免疫组织化学法观察五味子对Brdu标记的内源性干细胞的增殖情况及CK-18、ALB及甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)三种蛋白的表达情况.结果:通过病理切片HE染色及Masson染色,治疗组的肝硬化大鼠肝细胞变性坏死及肝纤维化程度有一定的改善,各治疗组的肝纤维化评分各异(P<0.05),与模型组相比,中剂量组的肝纤维化评分改善最明显(P<0.01),在免疫组织化学中,发现各治疗组ALB、C K-18及A F P的蛋白表达不同(P<0.05),用B r d u标记肝脏处于分裂间期的干细胞,通过"区域共存"观察到各治疗组干细胞的增殖和分裂,并用免疫荧光法半定量统计发现,各治疗组中ALB、CK-18及AFP的蛋白表达不同(P<0.01),中剂量组表达最显著(P<0.01),在从眼球采血评估肝硬化大鼠肝功能中,各治疗组的肝功能均有一定程度的改善(P<0.05),与对照组相比,中剂量组的AST、ALT明显下降,ALB明显改善(P<0.01).结论:五味子对损伤的肝脏细胞有保护作用,并能延缓肝硬化的进展,机制有可能与五味子通过促进内源性干细胞增殖防治肝硬化有关.

内源性干细胞在晶状体再生修复中的应用及展望

内源性干细胞在组织的损伤修复过程中组织相容性好、致瘤风险低,相较于外源性干细胞具有不需要体外扩增和培养、疾病传播风险低的优点,在细胞治疗领域具有显著优势。现在已经有多种使用内源性干细胞进行疾病治疗的成熟方式,应用领域包括了全身各种器质性和功能性疾病。在眼组织中,晶状体具有终生生长的能力且便于观察,是实现再生修复的突破点。哺乳动物中晶状体再生的实现有赖于晶状体内源性干细胞的定位和改良手术方式,以保留晶状体干细胞,并创造适合晶状体再生的微环境。对再生后的晶状体蛋白质组成分析,发现其类似成熟晶状体,而非胚胎期的晶状体,提示晶状体再生的调控与胚胎期的诱导发生并不相同;而调控晶状体再生的策略不仅着眼于干细胞的激活和正确分化的诱导,对其上皮间质转化过程也需要进行调控。在未来,为将晶状体再生的经验应用于其他眼组织中,动员内源性干细胞并促进其生长,可以添加细胞有效成分,比如外泌体、线粒体、小分子化合物等,模拟细胞应激;此外,还可以通过手术或生物材料辅助,恢复晶状体结构和环境。

中西药动员内源性干细胞治疗神经系统疾病

干细胞动员治疗神经系统疾病是今后治疗神经疾病的方向。因干细胞具有多向分化的潜能,故中西药结合动员干细胞治疗神经系统疾病已取得了一定的疗效。但体质动员转化后生成的神经细胞或神经胶质细胞并不一定会是由神经干细胞转化而来,骨髓基质干细胞亦可做到。如何区分神经细胞是由骨髓基质干细胞转化而来还是由颅内的内源性神经干细胞转化而来,有待于进一步研究。

内源性干细胞对小鼠出血性脑损伤的修复作用

目的探究内源性CD133^+干细胞及脑损伤后获得干性的细胞对出血性脑损伤的修复作用。方法建立CD133^+细胞谱系示踪小鼠(CD133-Cre-ERT2;CAG-loxP-STOP-loxP-ZsGreen)。将24只CD133^+细胞示踪小鼠随机分为出血组与假手术组,每组12只,其中出血组再随机分为损伤后1、3、7、14 d组,每组3只。将30 μL自体尾静脉血立体定位注射至小鼠纹状体,在损伤后1、3、7、14 d分别进行神经功能损伤评分。采用免疫荧光法观察并统计损伤后1、3、7、14 d损伤侧及对侧相应位置PDGFRβ^+、GFAP^+细胞数量,以及损伤侧与对侧SVZ区DCX^+与DCX^+/ZsGreen^+细胞数量;采用PDGFRβ和Nestin抗体、Ki67和GFAP抗体组合免疫荧光法观察损伤侧纹状体周细胞干性获得以及新生星形胶质细胞的情况。结果损伤后1、3、7、14 d时损伤侧纹状体星形胶质细胞数量明显多于对照侧相应位置,差异具有统计学意义(P<0.05),且损伤侧纹状体星形胶质细胞数量随时间增加而进一步增加;而损伤后两侧周细胞的数量差异无统计学意义,且数量不随时间的增加而变化;损伤后7 d出血侧SVZ区有10.35%±3.01%DCX^+细胞与ZsGreen信号共定位,出血侧SVZ区的DCX^+细胞及DCX^+/Zsgreen^+细胞在损伤后7 d时数量最多且明显多于对照侧(P<0.05),而损伤后1、3、14 d时DCX^+与DCX^+/ZsGreen^+两种细胞数量较低。损伤灶周有少量GFAP^+/Ki67^+细胞与ZsGreen信号共定位,同时灶周一些PDGFRβ^+细胞与Nestin信号共定位。结论内源性CD133^+细胞在脑出血损伤后能向成神经细胞、星形胶质细胞方向分化,参与神经修复;且出血侧纹状体星形胶质细胞大量增殖,部分血管周细胞获得干性,对神经系统修复产生潜在作用。

柔肝通络汤对MCAO大鼠内源性干细胞表达的影响

目的观察柔肝通络汤对缺血再灌注脑损伤大鼠内源性神经干细胞增殖分化表达的影响。方法采用改良Longa法制作大鼠大脑中动脉堵塞(MCAO型)所致缺血再灌注脑损伤模型;将120只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(蒸馏水灌胃)和柔肝通络汤组(柔肝通络汤灌胃),其中按照缺血2 h再灌注6 h、1 d、3 d、7 d、14 d各分为5个亚组,每组6只。动态观察各时间点大鼠神经功能学评分;腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记脑组织内增殖细胞,分别采用BrdU/NeuN神经元核抗原(Neu N)、BrdU/GFAP胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记大脑皮质缺血区域新生神经元和星形胶质细胞,并计算阳性细胞数目。结果与模型组比较,柔肝通络汤组术后3、7、14 d神经功能缺损评分明显降低(P<0.05);柔肝通络汤组BrdU、BrdU/NeuN的阳性细胞数目均明显升高(P<0.05),BrdU阳性细胞数在第7日达到高峰,随后呈下降趋势,BrdU/NeuN在第3~7日增加迅速,第7日后增加缓慢;给药后BrdU/GFAP的阳性细胞数较模型组减少(P<0.05)。结论柔肝通络汤可以促进缺血再灌注脑损伤大鼠内源性神经干细胞增殖,并分化为成熟神经元,同时抑制星形胶质细胞的过度增殖,促进神经再生和修复,改善神经功能。

跑台训练激活内源性神经干细胞促进小鼠脊髓损伤的修复

背景:跑台训练是促进脊髓损伤后运动功能恢复的有效方法之一,可以促进神经发生,但是不同强度跑台训练对脊髓内源性干细胞的激活作用尚不明确。目的:分析不同强度跑台训练对脊髓损伤后小鼠脊髓内源性神经干细胞的激活作用。方法:取雌性C57BL/6J小鼠50只,采用随机数字表法分为对照组、脊髓损伤组及低、中、高强度运动组,每组10只。脊髓损伤组及低、中、高强度运动组利用钳夹法构建T10节段脊髓损伤模型,脊髓损伤后第7天,低、中、高强度运动组分别进行对应强度的跑台训练,3次/d,10 min/次,每周训练6次,连续训练28 d。跑台训练后3,7,14,21,28 d,采用BMS评分评估小鼠后肢运动功能;跑台训练后28 d,获取损伤区域脊髓组织,检测细胞激活标志物表皮生长因子受体、静止细胞标志物胶质纤维酸性蛋白、增殖标志物5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)表达,苏木精-伊红染色观察脊髓组织形态。结果与结论:①脊髓损伤各组小鼠BMS评分始终低于对照组(P<0.05);随着跑台训练时间的延长,脊髓损伤小鼠BMS评分逐渐升高,中强度运动组小鼠跑台训练后14,21 d的BMS评分高于脊髓损伤组及低、高强度运动组(P<0.05),中、高强度运动组小鼠跑台训练后28 d的BMS评分高于脊髓损伤组、低强度运动组(P<0.05)。②与对照组比较,脊髓损伤组表皮生长因子受体与EdU阳性细胞比例升高(P<0.05);与脊髓损伤组比较,低、中、高强度运动组表皮生长因子受体与EdU阳性细胞比例均升高(P<0.05),并且中强度运动组最高。与对照组比较,脊髓损伤组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例升高(P<0.05);与脊髓损伤组比较,低、中、高强度运动组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例降低(P<0.05),并且中强度运动组最低。③苏木精-伊红染色显示脊髓损伤组小鼠损伤区域形成大片空洞,不同强度跑台训练后脊髓损伤小鼠损伤区域空洞减小,并且中强度运动组减小最明显。④结果表明,低、中、高强度的跑台训练可通过激活内源性神经干细胞促进脊髓损伤小鼠运动功能的恢复,其中中强度运动训练的效果最明显。

烙灸介导Wnt信号通路对脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞增殖分化影响

目的:探究烙灸介导Wnt信号通路对脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞增殖分化影响。方法:采用Allen s法制备脊髓损伤大鼠模型。分为假手术组、模型组、Wnt抑制剂组、烙灸组、烙灸联合Wnt抑制剂组,取损伤大鼠脊髓组织。采用运动神经功能评分(CBBB评分)、免疫组化、免疫荧光法检测脊髓组织内源性神经干细胞、神经元细胞及星形胶质细胞的标记物。结果:BBB评分、免疫组化、免疫荧光法检测结果均显示烙灸组最显著,Wnt抑制剂组与模型组差异无统计学意义。结论:烙灸激活脊髓损伤大鼠Wnt信号通路,促进其内源性神经干细胞增殖分化为神经元细胞,抑制分化为星形胶质细胞,使其神经细胞修复再生。

电针人中穴对脑梗死大鼠内源性神经干细胞分化的影响

[目的]观察电针人中穴(GV26)对脑梗死(CI)后内源性神经干细胞增殖、分化的影响。[方法]Wistar大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组、空白组,前3组每组24只,按干预和取材的时间分为1、3、7、14 d 4个亚组,空白组6只,采用神经功能缺损体征评分(NSS)评定各组大鼠神经功能缺损程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察CI后内源性神经干细胞的形态改变;免疫组化、免疫荧光双标记法检测CI后内源性神经干细胞的增殖、分化。[结果]神经功能方面,空白组、假手术组NSS评分无变化,神经功能正常,模型组、电针组CI大鼠随着时间的延长,两组大鼠在感觉、反射、肢体功能等方面均有改善,3、7、14 d时电针组NSS评分低于模型组,两组差异有统计学意义(P<0.05);HE染色,空白组和假手术组脑组织形态未见明显异常,模型组和电针组均可见神经细胞的细胞核固缩、伴细胞空泡,随干预天数增加,逐渐有结缔组织、星形胶质细胞与正常细胞生成,电针组整体修复情况优于模型组;免疫组化,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠各时相内源性神经干细胞(eNSPCs)特异性标识物齿状回巢蛋白(Nestin)目标蛋白平均光密度值(AOD)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)AOD均明显升高(P<0.01),与模型组比较,电针组各时相Nestin AOD均较高(P<0.05或P<0.01),3、7、14 d时GFAP AOD均升高(P<0.05或P<0.01);免疫荧光双标记,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠Nestin及GFAP表达量均明显升高(P<0.01),荧光信号强,与模型组比较,电针组各时相Nestin表达均升高(P<0.05或P<0.01),Nestin/5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)共标记信号强,3、7、14 d时GFAP表达升高(P<0.05或P<0.01),GFAP/BrdU共标记信号强。[结论]电针人中穴可明显改善CI大鼠神经功能损伤情况,促进内源性神经干细胞的增殖、分化为星形胶质细胞,从而有利于CI后神经功能网络的修复和功能的重建。

短期自愿运动对高脂血症小鼠脑出血后内源性神经干细胞的影响

目的探究短期自愿运动对高脂血症小鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后神经功能修复和内源性神经干细胞(endogenous neural stem cells,eNSCs)激活的影响。方法4月龄Nestin-CreERT2:tdTomato转基因C57BL/6雄性小鼠,8周高脂饮食(high fat diet,HFD)喂养后,立体定位仪辅助下纹状体注射Ⅳ型胶原酶,构建ICH模型。ICH后2 d小鼠开始自主转轮运动,连续7 d;在运动第1、3、5、7天采用NSS、Beam walking实验评估小鼠神经功能;脑组织免疫荧光染色观察侧脑室下区Nestin、Ki67和DCX阳性细胞数量,评估eNSCs激活。结果①与正常饮食(chow diet,CD)组相比,HFD组小鼠8周后体质量、血糖、血清脂质代谢相关因子浓度明显升高,肝脏组织Nile Red染色阳性细胞明显增加。②与假手术(Sham)组相比,ICH组小鼠NSS评分明显升高、Beam walking距离缩短。运动(Ex)组小鼠NSS评分较非运动组下降、Beam walking距离增加,7 d后与Sham组无统计学差异。③与Sham组相比,ICH组小鼠Nestin^(+)/Ki67^(+)细胞数量减少,Nestin^(+)/DCX^(+)细胞数量增加。运动组小鼠Nestin^(+)/Ki67^(+)及Nestin^(+)/DCX^(+)细胞数量均较Sham组明显增加,运动组间无统计学差异;与ICH组相比,运动后(ICH^(+)Ex)Nestin^(+)/DCX^(+)细胞数量差异无统计学意义。结论损伤急性期启动短期自愿运动可改善高脂血症小鼠ICH后神经功能,促进eNSCs激活,为进一步开发基于eNSCs的ICH加速康复策略提供了新的思路。

脊髓室管膜区内源性神经干细胞在脊髓损伤修复中的潜在作用机制研究

脊髓损伤是中枢神经系统的严重损伤,目前尚缺乏有效的治疗。近年来发现脊髓室管膜区存在内源性神经干细胞(ENSCs)具有促进脊髓损伤修复的潜力。脊髓损伤及微环境改变等可使脊髓室管膜区的ENSCs激活、增殖、分化,进一步修复受损的神经结构。虽然脊髓室管膜区ENSCs在脊髓损伤修复中具有积极作用,但其机制尚无定论。本文对脊髓室管膜区ENSCs在脊髓损伤修复中潜在作用机制进行综述,为基础和临床领域全面认识脊髓室管膜区ENSCs提供参考。

放射性损伤导致的唾液腺内源性休眠干细胞的研究进展

放疗是治疗头颈部恶性肿瘤的重要方法之一,可有效延长患者生存期。但放疗中会给其它正常组织造成不同程度上的辐射损伤,唾液腺是易受到损伤的组织,绝大多数接受过放疗的患者会发生不可逆的唾液腺损伤,对患者生存质量造成很大影响。当前,临床对放射性唾液腺损伤发生机制尚未完全明确,且缺乏有效的治疗方法。近年来,随着干细胞研究的深入和进展,干细胞为唾液腺放射性损伤治疗提供新方向。近年对干细胞在放射性损伤中有修复作用进行诸多研究。本文对唾液腺放射性损伤的干细胞激活及治疗等研究情况进行综述。

低强度脉冲式超声波机械力生物链内源性干细胞激活与功能修复的研究进展

近年来,以低强度脉冲式超声波(LIPUS)为代表的机械力治疗手段已被广泛用于康复医学、骨折修复、神经损伤修复、泌尿系统疾病等领域。目前研究表明,LIPUS可能通过激活内源性干细胞参与组织修复,但是机械力如何通过生物链的转化而激活干细胞的具体机制尚不明确,因此对机械力生物链传导过程的进一步探索有助于揭示LIPUS的作用机制并为后续的研究与临床应用提供帮助。

内源性干细胞在中枢神经系统退行性疾病中的研究进展

年龄是导致中枢神经退行性变的主要原因,并且随着病情的迁移相关神经元的丢失也越重。目前的治疗也主要是用于缓解症状,而中枢神经系统功能是非常难以恢复的。内源性干细胞的出现为中枢神经系统疾病的治疗带来了新的希望。然而这种神经再生只是在一些特定的区域,并且神经功能的恢复依然是个未知数。越来越多的神经科学领域专家学者开展了各种体内外实验,以期通过研究其作用机制来增加神经再生和神经功能的恢复,以最终应用于中枢神经系统疾病的治疗。该文主要就目前神经科学领域有关调控内源性神经干细胞在中枢神经系统退行性疾病中的研究进展进行了综述。

利用内源性干细胞原位再生晶状体治疗婴幼儿白内障

利用内源性干细胞进行组织器官的修复和再生是再生医学研究的最终目标。婴幼儿白内障是幼儿致盲性眼病的首要病因,目前尚无有效治疗手段。本研究组从哺乳动物内成功分离并获得了晶状体上皮干细胞,证明Pax6和Bmi1是维持其分化和自我更新的关键因子,并以保留内源性干细胞为目标,设计了全新的白内障术式。相较于传统术式,新术式最大程度地保留了内源性干细胞、基底膜和微环境,在新西兰兔、食蟹猴和先天性白内障患儿内实现了功能性晶状体的再生。研究结果为白内障提供了全新的治疗策略并为组织再生及内源性干细胞的应用提供了全新的范例。

椎间盘内源性干细胞在椎间盘组织修复再生中的研究进展

目的总结近年椎间盘内源性干细胞的相关研究进展,讨论利用内源性干细胞修复治疗椎间盘退行性疾病的潜在可能性。方法查阅近年椎间盘内源性干细胞参与椎间盘组织修复再生的相关文献,分析椎间盘内源性干细胞的修复再生潜能,总结体外提取和培养椎间盘内源性干细胞的方法,并展望其临床应用前景。结果椎间盘组织内存在干细胞巢,内源性干细胞在微环境改变下归巢或迁移至受损组织,并参与组织的修复再生;椎间盘内源性干细胞的迁移募集活动能够被趋化因子系统所诱导。椎间盘的组织特异性干细胞逐渐得到确认,并成功分离、培养与鉴定,为椎间盘内源性干细胞的临床应用奠定了基础。结论椎间盘内源性干细胞在椎间盘组织修复再生中发挥重要作用,基于椎间盘内源性干细胞的生物学修复策略具有广阔应用前景。

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞和髓鞘的保护作用

目的以前的研究已经证实高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)有保护作用,但其确切机制尚不清楚。该研究从HBO对内源性神经干细胞(NSCs)和髓鞘的影响来探讨HBO保护作用的机制。方法7日龄SpragueDawley新生大鼠随机分为4组:正常对照组、HIBD组、高压空气治疗组(HBA)和高压氧治疗组(HBO)。HBA组和HBO组于缺氧缺血后1h内分别行HBA和HBO处理,每日1次连续7d。BrdU免疫组化检测在体内源性神经干细胞(NSCs)。Westernblot测定nestin的表达。髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组化检测髓鞘损伤。结果HIBD后3周,HIBD组缺血侧的室管膜下(SVZ)区和海马齿状回(DG)BrdU阳性细胞数目明显少于正常对照组(均P<0.01),HBO组SVZ区BrdU阳性细胞增多不明显,但DG区BrdU阳性细胞明显增多,与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05)。HIBD组nestin表达较正常对照组下降,HBO组表达增加,HBA组增加不明显。HIBD后1周,HIBD组MBP免疫组化损伤评分增加,HBO组与HBA组损伤评分均有减轻,HBO组与HIBD组比较差异有显著性(P<0.01),但与HBA组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HBO可减少新生大鼠HIBD后内源性NSCs的死亡和减轻髓鞘损伤,这可能是HBO的保护作用机制之一。

机械力生物链内源性干细胞激活治疗勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍(ED)是一种常见男科疾病。近年来,低强度脉冲式超声和低能量体外冲击波两种机械力治疗工具已广泛应用于ED的治疗,并展现出了一定的治疗潜力。目前的基础研究表明,两种机械作用力对ED的治疗作用可能源自于局部血管新生和神经修复,而机械力生物链和内源性干细胞的募集和激活在这一过程中起关键作用。然而其背后的作用机制仍不清楚,因此机械力生物链的构成以及内源性干细胞增殖、分化、迁移的具体过程仍值得深入研究。

高压氧对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的诱导作用

目的探讨高压氧对脊髓损伤后内源性干细胞的诱导修复。方法脊髓半横断后高压氧治疗,进行行为学评分、电镜及免疫组化检查。结果内源性神经干细胞治疗后较对照组增多。结论高压氧使实验动物内源性神经干细胞增殖、分化加强,脊髓损伤后的功能得到改善。

姜黄素诱导内源性神经干细胞促进大鼠脊髓损伤后功能修复

目的 探讨姜黄素对脊髓损伤后内源性神经干细胞分化的影响及其对损伤后功能修复的作用。 方法 雄性SD大鼠72只按随机数字表法分为3组：假手术组（n=12）、单纯损伤组（n=30）、姜黄素处理组（n=30）。假手术组仅行椎板切除术，单纯损伤组、姜黄素处理组以70 g力的动脉瘤夹钳夹T9-T10节段脊髓1 min造模。姜黄素处理组于脊髓损伤后30 min按200 mg/kg给予腹腔注射姜黄素，单纯损伤组给予等量生理盐水。分别于损伤后1 d，1、2、4、8周行BBB运动功能评分及斜板实验评价大鼠后肢功能，后处死大鼠并取材，行免疫荧光染色分别观察Nestin、Tuj1、GFAP/CSPG的表达，Western blot检测Wnt3a蛋白及β-catenin表达情况。 结果 BBB运动功能评分及斜板实验结果显示损伤后自1周开始，各时间点姜黄素处理组大鼠后肢功能恢复情况均优于单纯损伤组（P〈0.05）。免疫荧光染色显示脊髓损伤后1周可见损伤区附近有Nestin阳性细胞，2周时达高峰，4周时明显减少，单纯损伤组、姜黄素处理组组间差异无统计学意义；姜黄素处理组Tuj1阳性神经元数量较单纯损伤组明显增多；4周时脊髓损伤中心囊腔周边形成胶质瘢痕，姜黄素处理组GFAP及CSPG表达明显弱于单纯损伤组。Western blot检测Wnt3a及β-catenin表达显示假手术组几乎无表达，姜黄素处理组表达量较单纯损伤组明显增强（P〈0.05）。 结论 姜黄素可通过激活Wnt/β-catenin信号通路诱导脊髓损伤后被激活的内源性神经干细胞更多地分化为神经元，减轻胶质瘢痕，从而改善大鼠后肢功能的恢复。