内源性洋地黄因子与重症脓毒症时炎性因子的关系研究

目的探讨重症脓毒症患者内源性洋地黄因子(EDLF)浓度的变化及在其发病机制中所起的可能作用。方法前瞻性研究2011年3月至2011年12月间首都医科大学附属北京友谊医院中心ICU及急诊ICU诊断为重症脓毒症的患者共43例为实验组,年龄、性别、身高和体重匹配的健康人59例为对照组。通过荧光偏振免疫法(FPIA)测定血清地高辛浓度代表EDLF的测定,TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10测定使用酶联免疫吸附法(ELISA)。比较实验组和对照组的EDLF水平,观察实验组患者EDLF与炎性因子的关系以及重症脓毒症患者EDLF与EF的关系。结果实验组EDLF水平明显高于对照组,差异有显著性(P=0.003)。实验组EDLF与超声心动图射血分数呈负相关(r=-0.392,P=0.008),而与TNF-α、IL-1、IL-6及IL-10均无相关性(P=0.544,0.168,0.427,0.303)。实验组EDLF和EF值呈负相关(r=-0.392,P=0.008)。结论重症脓毒症时EDLF循环水平升高,与血液中促炎因子和抑炎因子无关。重症脓毒症时高EDLF可能与脓毒症的发生无关,而是心功能受损、容量负荷过重等因素导致的结果。

不同心功能患者血浆内源性洋地黄因子的变化

我们在1991年～1994年间用放射免疫分析法对不同心功能状态下，心脏病患者与健康人作了血浆内源性洋地黄因子(EDF)测定，现将结果报告如下。

Graves病患者血清中内源性洋地黄因子的变化

对32例Graves病患者血清内源性洋地黄因子浓度进行了放射免疫法测定。结果表明,Graves病患者血清EDF浓度显著高于正常对照组,P<0.05;心率增快、FT_3升高的Graves组及未治疗的Graves病组,EDF明显高于正常组,P<0.05;经过治疗,心率和FT_3恢复正常的Graves病组与正常组比较,EDF无明显差别。Graves病合并甲亢性心脏病组与无并发症Graves病组比较,EDF显著升高,P<0.05;Graves病合并周期性麻痹组与无并发症Graves病组比较,EDF无明显差别。因此,积极治疗甲亢中和/或消除体内过多的EDF对改善甲亢性心脏病的心脏功能具有一定价值。

侧脑室注射高钠脑脊液对内源性洋地黄样因子释放和肾Na^+·K^+-ATP酶活性的影响

目的和方法 实验用SD大鼠 ,侧脑室注射高钠人工脑脊液 (含NaCl 0 .8M /L)或高渗蔗糖人工脑脊液(含蔗糖 0 .8M/L)后 ,测定血清内源性洋地黄样因子 (Endogenousdigitalis likefactor,EDLF)浓度和肾皮质Na+ ·K+ ATP酶 (Na+ ·K+ ATPase)活性。结果 ①大鼠侧脑室注射高钠人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度明显升高(注射前 42 .34± 10 .37pg/ml,注射后 6 8.0 5± 11.91pg/ml,P <0 .0 1) ,侧脑室注射高渗蔗糖人工脑脊液后血清EDLF浓度无明显变化 (注射前 41.5 4± 11.0 7pg/ml,注射后 43 .0 3± 9.5 8pg/ml)。②侧脑室注射高钠人工脑脊液后 ,肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;而注射高渗蔗糖人工脑脊液后 ,肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性为与对照组相比无明显差异。③大鼠肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性与血清EDLF浓度呈负相关关系 ,相关系数 0 .746 (P <0 .0 0 1)。结论 脑室内高钠刺激可引起EDLF的释放增加并抑制肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性。

内源性洋地黄因子对脓毒症心肌损伤和预后的预测价值

目的研究内源性洋地黄因子(EDLF)动态变化对脓毒症心肌损伤和预后的预测价值。方法选取2017年7月至2019年1月首都医科大学附属北京友谊医院急诊科收治的脓毒症患者160例,根据有无心肌损伤分为心肌损伤组75例,非心肌损伤组85例。检测受试者入组第1、3、7天时的血浆EDLF(EDLF 1st、EDLF 3rd、EDLF 7^(th))水平。记录90 d患者生存情况。Logistics回归分析脓毒症患者心肌损伤和死亡的独立危险因素。Cox比例风险回归模型分析EDLF水平对脓毒症患者预后的预测价值。结果与非心肌损伤组相比,心肌损伤组脓毒症患者心肌酶水平更高,左室短轴缩短指数及室间隔振幅更小,异常室壁运动比例更高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。心肌损伤组入组第7天的EDLF水平低于非心肌损伤组(P=0.019)。Logistic回归显示,EDLF 7^(th)是脓毒症患者心肌损伤和死亡的独立预测因子(OR=0.964,95%CI:0.934~0.994,P=0.021;OR=0.931,95%CI:0.871~0.995,P=0.036)。Cox比例风险回归模型显示,EDLF 7^(th)水平<26.7 pmol/L是脓毒症患者90 d死亡的独立预测因子(HR=4.601,95%CI:1.030~20.563,P=0.046)。结论EDLF 7^(th)是脓毒症所致心肌损伤和不良预后的保护因子。心肌损伤后一周外源性补充强心药物可能是提高脓毒症患者生存率的潜在治疗方法。

黄芪对大鼠糖尿病早期内源性洋地黄样因子和肾皮质Na^+,K^+-ATPase活性的影响

目的 :探讨中药黄芪对大鼠糖尿病早期肾功能、内源性洋地黄样因子含量以及肾皮质Na+,K+-ATPase活性的影响。方法 :实验用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,分为糖尿病组(DM组 )、糖尿病黄芪治疗组 (DM +HQ组 )和正常对照组 (NC组 ) ,实验持续 4周。结果 :糖尿病组大鼠血糖、尿量、尿白蛋白、肌酐清除率、肾肥大指数和血、尿的内源性洋地黄样因子的浓度与正常对照组相比均显著升高 ,而肾皮质Na+,K+-ATPase活性则显著下降。黄芪治疗后 ,除尿量无明显改变和肾皮质Na+,K+-ATPase活性升高外 ,糖尿病大鼠的上述指标均显著下降。结论 :黄芪可提高肾皮质Na+,K+-ATPase活性 ,这可能与抑制内源性洋地黄样因子的释放有关。

支气管肺炎合并心衰内源性类洋地黄因子测定

目的 检测支气管肺炎合并心衰时 ,内源性类洋地黄因子含量变化 ,以进一步了解心衰时机体的病理生理改变。方法 用放射免疫分析法 ,分别测定支气管肺炎合并心衰、支气管肺炎及健康儿各 30例血清中内源性类洋地黄因子含量。结果 与健康儿童比较 ,支气管肺炎合并心衰组 ,内源性类洋地黄因子含量升高 ,(t =2 .6 5 ,P <0 .0 2 ) ,支气管肺炎组降低 (t =2 .38,P <0 .0 5 )。差异有显著性意义。结论 支气管肺炎合并心衰时 ,内源性类洋地黄因子含量升高是机体代偿作用的结果 ,此代偿仍不能维持正常心功能时 ,需用洋地黄治疗。

侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进内源性洋地黄样因子释放

目的 探讨侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子 (EDLF)释放的影响。方法 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ及侧脑室注射Saralasin或损毁第三脑室前腹区 (AV3V)预处理 ,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 侧脑室注射AngⅡ可引起血清EDLF浓度升高 ;Saralasin预处理或海人酸损毁AV3V区可阻断侧脑室注射AngⅡ引起的血清EDLF升高效应。

高原肺水肿患者血清内源性洋地黄因子的变化及其意义

用放射免疫法测定了２０例高原肺水肿（ＨＡＰＥ）患者血清内源性洋地黄样因子（ＥＤＦ）浓度，并与１４例刚入高原健康人对比，结果表明：多数（１５／２０）患者血清ＥＤＦ浓度明显增高（Ｐ＜０．０５），少数患者（５／２０）明显降低（Ｐ＜０．０５）而保持平原值水平；ＥＤＦ浓度与ＰａＯ＿２、左心功能的敏感指标ＰＥＰ／ＬＶＥＴ比值呈明显负相关。对其在ＨＡＰＥ的发生发展中的作用进行了初步探讨。

肺炎伴心衰患儿血清中内皮素及内源性洋地黄样因子水平变化分析

目的探讨肺炎和肺炎并发心力衰竭(肺炎心衰),患儿血清内皮素和内源性洋地黄样因子水平变化。方法采用放射免疫分析法测定患儿内皮素和内源性洋地黄样因子。结果肺炎及肺炎心衰患儿内皮素和内源性洋地黄样因子有明显改变。结论内皮素及内源性洋地黄样因子与肺循环、缺氧有关。

大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子释放和肾皮质Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的大鼠第三脑室前腹侧区(anteroventral part of the third ventricle,AV3V)注射血管紧张素Ⅱ(angio- tensin Ⅱ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ阻断剂沙拉新(saralasin,sar．)预处理后再注射AngⅡ,测定尿钠排出量、血清内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)浓度和肾皮质Na+,K+-ATP酶活性。结果①大鼠AV3V 注射AngⅡ后尿钠排出量明显升高。②大鼠AV3V注射AngⅡ后血清EDLF浓度明显高于对照组(P<0．05)。③ AV3V注射AngⅡ后,肾皮质Na+,K+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0．05)。④大鼠肾皮质Na+,K+-ATP酶活性与血清EDLF浓度呈负相关关系,相关系数-0．932(P<0．05)。结论脑内Ang Ⅱ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起尿钠排出增多,这种作用可能与AV3V注射AngⅡ引起EDLF的释放。从而抑制肾皮质Na+,K+-ATP酶的活性有关。

地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响(英文)

目的评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制。方法制备心肌组织缺氧损伤模型 ,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高 ,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降 ;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用 ,使酶活性得到恢复。结论缺氧损伤所致心肌组织内源性洋地黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础 ,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用 ,减轻缺氧所致心肌损伤 。

血清内源性洋地黄样因子在肺部疾病中的变化

血清内源性洋地黄样因子在肺部疾病中的变化王洪武，段蕴铀，荣扬，赖莉芬（解放军海军总医院，北京１０００３７）测定了慢性支气管炎、慢性肺心病、肺癌、肺结核等多种肺部疾病中血清内源性洋地黄样因子（ＥＤＦ）的浓度，以探讨其临床意义。１对象与方法１．１对象慢性...

血量扩张与高钠负荷对内源性洋地黄样因子释放的影响

目的 探讨血量扩张 (volumeexpansion ,VE)与高钠负荷对内源性洋地黄样因子 (endogenousdigitalis likefactor ,EDLF)释放的调节作用。方法 在大鼠VE或双侧迷走神经切断术后VE以及在大鼠侧脑室注射高钠人工脑脊液或高渗蔗糖人工脑脊液处理后 ,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 ①大鼠VE后 ,血清EDLF浓度明显下降。②大鼠双侧迷走神经切断术后再VE后 ,血清EDLF浓度与VE前相比无明显差异。③侧脑室注射高钠人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度显著升高 :而侧脑室注射高渗蔗糖人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度无明显变化。结论 VE可抑制EDLF的释放 ,而脑室内高钠可促进EDLF的释放。表明EDLF可能参与了容量感受性反射引起的心血管调节反应和体内钠平衡的调节。

冠心病糖尿病患者内源性洋地黄样因子心钠素浓度变化及临床意义

用放射免疫法检测15例冠心病合并糖尿病患者,42例单纯冠心病患者和30例正常人的血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度和血浆心钠素(ANF)浓度。结果显示:疾病组EDF ANF浓度均明显高于对照组(P<0.01)。冠心病合并糖尿病组EDF高于单纯冠心病组P<0.05,ANF二者无显著差异(P>0.05)