口腔鳞癌内源性脂肪酸合成活性测定

目的 了解口腔鳞癌及一些口腔正常组织的内源性脂肪酸合成活性。方法 切取口腔鳞癌患者新鲜手术标本的癌组织、癌周组织及正常口腔组织块 ,剪成细块 ,与 [U - 14 C]乙酸钠孵育 2 .5h ,提取脂质 ,液体闪烁计数14 C的掺入量。结果 癌组织14 C的掺入量为 395cpm/mg± 146cpm/mg湿组织 ,癌旁为 2 2cpm/mg± 10cpm/mg湿组织 ,口腔粘膜为 176cpm/mg± 6 4cpm/mg湿组织 ,骨骼肌为 7cpm/mg± 2cpm/mg湿组织 ,腮腺为 94cpm/mg±18cpm/mg湿组织 ,脂肪为 16cpm/mg± 5cpm/mg湿组织 ,淋巴结为 12 5cpm/mg± 47cpm/mg湿组织。

抑制内源性脂肪酸合成诱导大肠癌细胞凋亡的研究

为观察抑制内源性脂肪酸合成诱导大肠癌细胞凋亡的情况，将人大肠癌细胞株经细胞涂片和HE染色后，光学显微镜下观察并照相。结果正常生长的人类大肠癌细胞株呈梭形，细胞胞浆丰富、均匀，细胞核规整，呈蓝黑色，核内染色均一，经浅蓝霉素作用后人类大肠癌细胞株细胞均表现为细胞固有形态丧失，细胞变圆，可见核固缩、碎裂和凋亡小体，并随作用时间延长而更明显。结果表明：抑制内源性脂肪酸合成能使大肠肿瘤细胞凋亡，可为大肠肿瘤的化学治疗提供另一种思路。

内源性肝脂肪酸结合蛋白基因与肠道干细胞分化发育的关系

目的探讨内源性肝脂肪酸结合蛋白基因(L-fabp)在转录水平的表达与小肠干细胞增生分化的时空关系。方法利用免疫组织化学、原位杂交和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,分别检测胚胎期E14d,E17d,E19d和幼鼠期P1d,P2d,P7d,P28d大鼠小肠上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、L-fabpmRN水平及其定位分布。结果胎鼠E19d,小肠细胞内L-fabp基因开始转录mRNA为(2.8±0.23)%。到幼鼠期P2dL-fabpmRNA水平达到最高峰为(6.31±0.24)%,与E19d比较差异具有非常显著性的意义(P<0.001,t=8.411)。幼鼠P1d、P7d、P14d、P28d期,L-fabpmRNA水平有所减少,分别为(4.2±0.25)%,(3.89±0.23)%,(3.3±0.26)%,(3.36±0.23)%。与E19d比较差异有显著性意义(P<0.05,t=2.754,2.671,2.167,2.243);L-fabpmRNA原位杂交定位分析显示,E19d少量阳性细胞开始出现于绒毛顶部,阳性率约为1%。从P1d～P28d,L-fabpmRNA阳性细胞表达率不断升高,阳性率分别为12%,45%,65%,89%,并且分布范围从绒毛顶部向下逐渐扩大,而小肠隐窝底部细胞始终为阴性。与此相反,从P14d到P28d,PC-NA阳性细胞逐渐减少;到P28d,阳性细胞只局限于隐窝内细胞。结论肠道干细胞发育分化过程中,内源性L-fabp基因mRNA水平的变化,可能与L-fabp参与细胞分化成熟过程中磷脂膜构建及脂肪酸吸收?

内源性n-3多不饱和脂肪酸对下丘脑神经干细胞来源外泌体miRNA的调节

目的:通过培养fat-1转基因小鼠下丘脑神经干细胞获取外泌体并提取总RNA进行高通量测序,研究内源性n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对丘脑神经干细胞来源外泌体miRNA的调节作用,探究n-3 PUFAs抑制下丘脑炎症及肥胖的作用机制。方法:分别培养fat-1转基因小鼠与野生型C57BL/6小鼠下丘脑神经干细胞,从细胞培养上清液中收集外泌体并提取总RNA,经高通量测序后利用生物信息学技术对差异表达的miRNA进行分析及靶基因预测,对靶基因进行基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析后,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)进行相对表达量的测定。结果:与野生型C57BL/6小鼠相比,fat-1转基因小鼠下丘脑神经干细胞来源的外泌体miRNA具有特异表达谱,且具有显著差异表达的miRNA靶基因处于下丘脑炎症、脂肪酸代谢等通路中关键位置。经qPCR验证,差异表达的miRNA关键靶基因表达均受到调控。结论:内源性n-3 PUFAs水平的增加可以调节下丘脑神经干细胞外泌体中miRNA的表达,进而调控炎症反应与脂质代谢相关基因的表达,从而发挥抑制下丘脑炎症、抵抗肥胖的作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展

1990年英国科学家Issemann和Green首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体，因能被过氧化物酶体增殖剂（peroxisome-proliferators，PP）激活，被命名为PP激活受体（peroxisome-proliferators—activated receptors，PPARs）。因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体（fattyacid receptor）。随着研究的不断深入，目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、