角膜淋巴管生成的内源性调控因素及新生淋巴管相关眼表疾病研究进展

正常角膜无血管和淋巴管。角膜感染、化学烧伤、移植排斥反应等病理性刺激可破坏促淋巴管生成因素与抗淋巴管生成因素间的平衡,致使淋巴管从角膜缘向角膜中央延伸。角膜新生淋巴管的形成与多种调控因素及细胞信号通路密切相关,深入研究并阐明角膜淋巴管生成的机制将为角膜移植排斥反应、炎症性疾病、干眼症和肿瘤转移等相关领域的研究开辟新的方向。本文综述了角膜淋巴管生成的内源性调控因素及新生淋巴管相关眼表疾病的治疗策略。

丘脑:痛觉内源性调控作用的“启动子”

作为多种感觉信息传导的中继站,丘脑不仅接受自脊髓上行的伤害性信息传入,同时也将上述信息予以加工、整合并传递至大脑皮层的不同区域。目前,丘脑在痛觉感知和调控中的作用已愈发受到科研工作者的关注。最近,丘脑背内侧核和腹内侧核更被证实能对外周不同性质的伤害性传入信息给予高度的辨识,并可启动不同的内源性下行调控作用:易化和抑制。结合近年国内、外研究成果,本文将对生理性痛和病理性痛状态下丘脑对痛觉感知和调控的影响及相关机制给予简要综述。

内源性调控对猪采食量的影响

采食量是猪营养的第一制约因素。本文就影响猪采食量调节的因素以及当前内源性调控采食量的一些初步研究作一简要介绍。

内源性神经干细胞的调控

随着人口老龄化程度的不断进展,脑卒中已成为致残率最高的疾病。尽可能地恢复患者的活动能力,提高患者的生命质量,一直是神经科学领域需要关注的问题。然而,损伤后的大脑修复能力有限,因此只有适度改善神经功能,加快神经再生,才能从根本上阻止神经系统疾病的发生和发展。脑卒中可导致成人死亡和残疾,但是部分患者在发病数月后可表现出脑修复能力,提示修复可能来源于内源性的神经再生。了解内源性神经再生的调控机制才能明确其再生过程。

基于TCGA数据库构建三阴性乳腺癌预后相关的ceRNA调控网络及分析

目的通过分析癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库构建三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)预后相关的竞争性内源性核糖核酸(competitive endogenous RNA,ceRNA)调控网络。方法从TCGA数据库中下载TNBC lncRNA表达RNAseq数据,对TNBC患者的mRNA,miRNA和lncRNA进行差异表达分析,并进一步行生存分析,得到与乳腺癌有明显差异表达同时也对生存有相关性的mRNA,miRNA和lncRNA。同时构建lncRNA-miRNA-mRNA相关ceRNA调控网,再对生存相关lncRNA所相关的mRNA进一步功能富集和注释,并构建蛋白质互作网络最终用关键基因通过人类蛋白质图谱(the human protein atlas,HPA)数据库进行验证。结果在TCGA中共找到TNBC差异表达mRNA 2331个、差异miRNA 100个和差异lncRNA 1269个。ceRNA调控网中的mRNA在细胞黏附、唾液分泌和血小板活化、用于IgA产生的肠道免疫网络、补体和凝血级联反应等信号通路中明显富集。生存分析中,1个差异mRNA(NMUR1),1个差异表达miRNA(hsa-miR-6832-3p),2个差异表达的lncRNA(AC104809,LINC01297)的表达量均与TNBC患者的预后相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。最后利用HPA数据库对NMUR1蛋白水平和生存分析验证,NMUR1的高表达患者的总生存期显著高于NMUR1低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建了促进TNBC发生发展的lncRNA-miRNA-mRNA调控网络,筛选得到生存相关的差异mRNA,miRNA和lncRNA为TNBC发病机制的研究和诊疗生物标志物的探索提供参考依据。

非编码RNA相互作用在胃癌中的研究进展

胃癌(GC)发生与基因和表观遗传改变密切相关。非编码RNA(ncRNA)间的竞争性内源性调控,间接影响下游靶基因的表达,与GC的恶性生物学行为密切相关。深入研究ncRNA调控GC相关基因的表达,为GC的早期诊断和寻找预后标志物提供了可能。本文综述了近年来在GC中发现的ncRNA间的竞争性内源性调控,为GC的早期诊断、生物标志物的开发和应用提供一种新的思路或策略。

特异性促炎症消退介质在炎症调控中的研究进展

特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediators,SPM)是一种由必需脂肪酸衍生而来的酶类物质,在组织炎症消退过程中发挥抑制炎症反应,促进炎症消退的作用。了解SPM在恢复感染组织中的机制及作用,有利于为SPM应用于宿主定向治疗提供理论依据。为此,本文将对促炎症介质对炎症的内源性调节作用进行综述。

无长突细胞的分化调控及其在眼科疾病中的研究进展

无长突细胞(AC)是视网膜中亚型最丰富的抑制性中间神经元,可分泌多种神经递质,维持视网膜细胞的生长、发育,调控视觉电信号的转导、视敏度、昼夜节律等正常视功能。目前,不同AC在视网膜发育过程中的机制仍未完全可知,但内源性调控因子被认为是AC分化、成熟的关键,也是引起视功能障碍的主要原因。除参与视网膜的正常生理功能外,AC还与近视、孔源性视网膜脱离、视网膜色素变性、青光眼等眼科疾病的发生、发展密切相关。因此,全面了解AC的分化、调控及功能,对进一步探索眼科疾病的病理过程具有重要意义,并可为眼科疾病的早期诊断及治疗提供新思路。

外泌体携带的非编码RNA作为竞争性内源性RNA参与创面修复的研究进展

近年来,外泌体携带的非编码RNA(ncRNA)已被证明在创面修复的多个阶段中起重要的调控作用。外泌体可以将ncRNA运输到不同的靶细胞或组织中,并调节靶基因以及下游分子的表达。而竞争性内源性RNA(ceRNA)假说的提出则提示RNA可通过竞争共同的应答元件搭建更为精细和复杂的基因调控网。因此,该综述聚焦外泌体携带的长链ncRNA和环状RNA,并讨论它们分别作为ceRNA在创面修复的炎症、细胞增殖与组织重塑等阶段中所起的调控作用,同时归纳了外泌体携带的ncRNA作为无细胞疗法的可行性,以期为创面的临床治疗提供理论基础。

骨骼肌损伤后疼痛机制及非药物治疗研究进展

随着全民健康理念的提出,运动和锻炼已得到大众的广泛接受,而骨骼肌损伤则是运动锻炼中最常出现的且较难避免的损伤类型。骨骼肌损伤既包括急性的肌肉拉伤、挫伤及撕裂伤等,也包括肌筋膜疼痛综合征等慢性损伤。骨骼肌损伤不仅产生炎症和疼痛,更对受累肌肉的功能产生显著影响,进一步限制病人的日常活动。伤后的不恰当运动更会导致骨骼肌损伤难以迅速康复,进而导致症状持续和疼痛慢性化。近年来,骨骼肌损伤的发生率逐年增高,其疼痛治疗已愈发得到基础和临床工作者的关注。针对骨骼肌损伤后疼痛的治疗,针灸、手法、运动为代表的非药物疗法以其高效性和不良反应少的特点,成为临床治疗的重要手段。本文将对骨骼肌急、慢性损伤的致痛机制,非药物疗法在骨骼肌损伤的康复治疗的相关基础和临床研究给予综述,为临床骨骼肌损伤后疼痛的机制研究和临床治疗提供参考。

钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在周围神经病理性疼痛中的作用和应用前景

神经病理性疼痛可分为周围性和中枢性神经病理性疼痛,临床以周围神经病理性疼痛较为常见,其临床症状主要包括自发性疼痛、痛觉过敏或触诱发痛。钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinase,CaMKⅡ)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶,广泛存在于周围和中枢神经系统。研究表明,CaMKⅡ在周围神经病理性疼痛的发生和发展中具有重要作用,提示其可能是未来治疗周围神经病理性疼痛的潜在靶点之一。本文将对CaMKⅡ参与周围神经病理性疼痛的神经调控机制进行综述,为以CaMKⅡ为靶点的临床新型镇痛药物的研发提供一定参考。

“超前镇痛”研究进展及麻醉中应用

已知术中痛干扰手术的正常进行,而严重的术后痛更会影响患者的生活质量和术后机能康复。"超前镇痛"正是基于手术前施加一定的镇痛药物,通过影响伤害性信号的产生,传递及调控等过程,以求达到减轻术中痛和缓解术后痛目的。目前临床麻醉中能用于"超前镇痛"的药物主要有局部麻醉类药物、阿片类药物、非甾体类抗炎药物、NMDA受体拮抗剂和α2-肾上腺素受体激动剂等,其给药方式常涉及多模式镇痛理念。本文就"超前镇痛"研究进展和相关临床问题做一简要综述。

痛觉基础与临床研究中性别差异现象

疼痛,作为机体遭受内/外界伤害性刺激而产生的一种警觉信号已日益受到基础和临床科研工作者的关注。而对病理性痛这一严重影响患者身心状况的疾病的有效治疗已成为临床工作的棘手问题。最近,科研人员逐渐认识到性别因素能对疼痛的感知与治疗产生显著影响。本文将对痛觉基础与临床研究中所遇到的性别差异现象及机制给予初步综述。

多模式疼痛管理在不稳定心绞痛患者中的应用

目的探讨多模式疼痛管理对不稳定心绞痛患者临床症状及心理状态的影响。方法选取本院2015年6—12月心内科收治的80例不稳定心绞痛患者为研究对象,随机分为观察组及对照组各40例,其中,对照组实施常规性护理;观察组采取识别疼痛、正确评估、个性化止疼、合理用药等多模式疼痛管理方法。结果针对不稳定心绞痛患者心绞痛发作频率及持续时间、特点,采用多模式的疼痛管理,使患者的疼痛阈明显提高,有效地减轻患者疼痛。结论多模式疼痛管理可以有效减轻心绞痛患者发作频率及持续时间,缓解患者疼痛程度,利于身体恢复,提高患者满意度。

软组织痛:“针热”靶控疗法及其机制

近年来,软组织痛由于发病年龄低,发病人群广,病程长,已成为继神经病理性痛和癌症痛之外的严重危害人类健康的痛觉相关疾病。目前,临床常采用针刺联合加热手段(简称"针热")治疗不同原因引起的急/慢性软组织痛,取得较好疗效。研究发现,"针热"靶控疗法一方面可以通过改善局部组织血运,促进受损组织康复,并发挥镇痛作用;另一方面,上述治疗方案更可以通过对机体痛觉内源性调控作用的特异靶向影响,达到增强和长久维持镇痛作用之目的。本文将对"针热"靶控疗法在软组织痛中的治疗作用及机制给予初步综述,尤其对涉及热疗法的效应和相关治痛机制给予重点分析。

内脏痛实验动物模型的研究进展

内脏痛是内脏器官受到机械性牵拉、炎症、痉挛、应激和缺血等刺激所致的疼痛,是一种临床上常见病症。与躯体痛相比,内脏痛的产生、维持和调控机制更为复杂,因此是目前疼痛基础研究领域中的重点和难点之一。建立符合临床内脏疾病病理生理学特征的实验动物模型对研究内脏痛的产生、维持、调控机制及筛选相关内脏疾病的治疗药物具有重要意义。目前内脏痛动物模型主要按照造模刺激方式进行分类,分为炎性内脏痛模型、电刺激性内脏痛模型、机械扩张性内脏痛模型及缺血性内脏痛模型等,且每种动物模型具有不同特点。本文就近年来内脏痛基础研究中常用的实验动物模型的制备及特点做一简要综述,以期为研究者选择合适的内脏痛动物模型提供参考,为更深入研究内脏痛的复杂机制及筛选相关治疗药物奠定基础。

竞争性内源性RNA在创面愈合中作用的研究进展

创面愈合作为重要的公共卫生问题之一,一直是世界性难题。由于独特的生物创面环境,创面愈合是一个非常复杂的过程,目前治疗周期长、疗效欠佳,患者经济负担重。越来越多的研究表明,非编码RNA(ncRNA)在创面愈合过程中扮演着重要角色。竞争性内源性RNA(ceRNA)假说是近些年新提出的一种RNA相互调控假说,该假说提出了不同RNA之间的一种“交流方式”。ceRNA调控网络(ceRNET)将蛋白质编码mRNA的功能与ncRNA(如微小RNA、长链非编码RNA、假基因和环状RNA)的功能联系起来。最新的研究表明,ceRNA在创面愈合过程中发挥重要作用,这可能为创面愈合提供新的有效治疗靶标。本文从ceRNET着手,系统综述各种ceRNA在创面愈合中的作用研究进展及未来研究的挑战,旨在深入探究ceRNA在创面愈合过程中的分子机制及临床意义。

结节性硬化症相关肾血管平滑肌脂肪瘤的circRNA表达谱及ceRNA调控网络的构建

目的分析结节性硬化症相关肾血管平滑肌脂肪瘤(TSC-RAML)的环状RNA(circRNA)表达谱,构建竞争性内源性RNA(ceRNA)调控网络。方法根据2012年国际结节性硬化症共识小组确定的TSC诊断标准,收集2017年1月至2019年1月北京协和医院收治的TSC-AML患者的肿瘤组织及配对的正常肾组织各3例,分别利用circRNA、miRNA芯片技术和二代测序检测3对配对样本的circRNA、miRNA和mRNA并确定差异分子。分别对差异性circRNA分子的来源基因和mRNA分子做基因本体学(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。基于差异性circRNA、miRNA和mRNA,分别建立上调和下调的ceRNA调控网络。结果共筛选出330个上调和336个下调的差异性circRNA,8个上调和7个下调的miRNA,800个上调和1130个下调的mRNA。通过GO和KEGG富集分析,发现包括脂代谢、黏着斑和矿物质吸收等多条通路存在异常。最终确立以hsa_circ_0092022、hsa_circ_0076859、hsa_circ_0033388引导的上调和由hsa_circ_0000374、hsa_circ_0000141、hsa_circ_0072665、hsa_circ_0009503、hsa_circ_0000009引导的下调ceRNA网络。结论TSC-RAML与配对的正常肾组织之间存在多个差异性表达的circRNA分子。ceRNA调控网络可能参与TSC-RAML的发生和发展。

运动诱导的镇痛效应相关神经递质的研究进展

疼痛是现代社会关注的健康问题之一。运动作为低成本和较低风险的干预手段,能有效缓解疼痛。但运动期间或之后出现运动诱导镇痛效应(EIA)的机制尚不明晰。本文对EIA中可能参与调节的神经递质进行归纳和总结,为运动镇痛治疗策略的实施和优化提供一定参考。

帕金森病的病理性痛机制与治疗进展

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种以运动迟缓、静止性震颤和渐进性僵直为主要临床特征的中枢神经系统退行性疾病。近年来,PD患者的非运动症状,例如疼痛、抑郁和焦虑及自主神经功能障碍等,已逐渐引起科研和临床工作者的重视。作为PD非运动症状之一的疼痛,其发生率高且出现时间早。由于PD相关的病理性痛的产生机制不清,临床对其治疗尚局限在简单的对症治疗,且疗效不佳。本文对PD病理性痛的特点、发生机制及临床治疗进行了综述,探讨了PD病理性痛的慢性化机制,希望为PD病理性痛治疗药物和干预措施的研究提供有益资料。