妊娠晚期发热反应减弱及其机制的研究进展

发热是机体在面临感染和炎症威胁的时候，为了抵抗病原体的入侵，自发引起的一种防御性体温升高。然而多种妊娠晚期的哺乳动物在面临病原体刺激时，发热反应都明显减弱甚至消失。目前普遍认为这种现象是机体在漫长进化过程中的一种适应性改变，因为妊娠期母体发热对胎儿的生长发育以及正常分娩都有明显的负面影响，这种适应性的变化可能与多种内源性退热物质介导的内源性退热作用增强有关。本文将主要就妊娠晚期发热反应减弱及其机制作一综述。

精氨酸加压素反转前列腺素E_2引起的大鼠视前区冷敏神经元活性增强

目的研究精氨酸加压素(AVP)对前列腺素E2(PGE2)引起大鼠视前区冷敏神经元活性变化的影响。方法在制作了大鼠视前区脑片以后,应用全细胞膜片钳技术记录视前区神经元的放电频率,鉴别它们的温度敏感性,然后分别记录PGE2(1μmol)、AVP(1μmol)+PGE2(1μmol)或AVP(1μmol)+PGE2(1μmol)+AVP V1a受体阻断剂(1μmol)对冷敏神经元放电频率的影响。结果 1)加入PGE2后,有61.5%(8/13)的大鼠视前区冷敏神经元的放电频率明显上升,其平均增幅为(69.6±39.7)%。2)洗脱PGE2的作用后,往PGE2激活的冷敏神经元浴液中加入了PGE2和AVP混合液后,这些神经元的平均放电变化却转为下降(P<0.05),说明AVP反转了PGE2引起的冷敏神经元放电活性增强。3)洗脱PGE2和AVP混合液的作用后,继续加入了PGE2、AVP和AVP V1a受体拮抗剂,神经元的平均放电变化与PGE2和AVP混合液引起的放电变化差异有统计学意义(P<0.05),而且与PGE2引起的放电变化相似(P>0.05),表明AVP V1a受体拮抗剂阻断了AVP对PGE2引起冷敏神经元放电频率变化的影响。结论 PGE2可引起大鼠视前区冷敏神经元活性增强,AVP通过激活V1a受体反转了PGE2引起的冷敏神经元活性增强。