不同全谷物辅料对啤酒内源性抗氧化力的影响

内源性抗氧化力是啤酒的一个很重要品质指标。该研究以藜麦、荞麦、薏米、糙米、青稞、高粱6种全谷物作为啤酒辅料,按照20%的添加量采用上面发酵技术酿造啤酒,探究不同全谷物辅料对啤酒基本理化指标和抗氧化性的影响。以DPPH自由基清除活性和ABTS阳离子自由基清除活性评价其体外抗氧化活性,测定不同全谷物辅料啤酒的单酚类物质组成,并辅以风味物质含量和感官评价,探究使用不同全谷物酿造高抗氧化力啤酒的可行性。结果表明,6种全谷物辅料均不会对啤酒的发酵和理化特性产生负面影响。藜麦啤酒和荞麦啤酒的抗氧化能力强,DPPH自由基清除活性分别为1.63和1.68 mmol TE/g,对照组为1.39 mmol TE/g;五种抗氧化活性较强的单酚总量分别为3.67和3.62 mg/L,对照组为2.11 mg/L。总之,添加藜麦和荞麦酿造的啤酒中单酚类物质含量高、感官评分高且酒体风味较为协调。该研究为全谷物辅料提升啤酒内源性抗氧化力提供了新的理论参考和实践依据。

内源性二氧化硫对脓毒症大鼠心肌氧化应激的调节

目的:探索内源性二氧化硫对盲肠结扎穿刺术诱导的脓毒症大鼠心肌氧化应激的调节作用。方法:雄性Sprague Dawley大鼠40只,随机分入对照组、二氧化硫组、脓毒症组及脓毒症+二氧化硫组。检测各组大鼠血浆降钙素原(procalcitonin,PCT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac TroponinⅠ,cTnⅠ)及脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein,FABP)含量,检测各组大鼠心肌组织中过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))含量、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、羟自由基(hydroxyl free radical,·OH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,检测各组大鼠心肌组织总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,CO)含量、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、谷胱甘肽氧化酶(glutathione oxidase,GSH-px)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:脓毒症时大鼠血浆PCT含量由(0.93±0.26)μg/L升高至(2.45±0.52)μg/L(P<0.01),二氧化硫供体干预后降低至(1.58±0.36)μg/L(P<0.01)。脓毒症时大鼠血浆CK-MB、cTnⅠ及FABP含量分别由(14.46±6.48)μg/L、(151.25±30.14)ng/L及(2.72±0.65)μg/L升高至(23.72±7.72)μg/L、(272.78±52.70)ng/L及(5.22±1.01)μg/L(P均<0.01),二氧化硫供体干预后分别降低至(16.74±3.63)μg/L、(184.86±37.72 ng/L)及(3.31±0.84)μg/L(P均<0.05)。脓毒症时大鼠心肌组织H_(2)O_(2)含量、NO含量、MPO活性、·OH活性及MDA含量分别由(67.26±8.77)mmol/g、(38.39±6.93)μmol/g、(358.25±68.12)U/g、(648.42±93.69)U/mg及(4.55±0.96)μmol/g升高至(111.45±17.35)mmol/g、(51.04±5.91)μmol/g、(465.88±76.76)U/g、(873.75±123.47)U/mg及(7.25±0.86)μmol/g(P均<0.01)。二氧化硫供体干预后分别降低至(75.99±10.52)mmol/g、(39.39±7.80)μmol/g、(393.17±51.5)U/g、(710.54±106.33)U/mg及(5.16±0.65)μmol/g(P均<0.05)。脓毒症时大鼠心肌组织T-AOC、CAT活性、CO含量、GSH含量、GSH-px含量及SOD活性分别由(2.07±0.37)U/mg、(169.25±36.86)U/g、(1.35±0.32)μmol/g、(103.51±16.62)μmol/g、(38.40±7.97)μmol/g及(38.50±8.30)U/mg降低至(1.42±0.39)U/mg、(98.44±26.56)U/g、(0.96±0.21)μmol/g、(68.05±7.35)μmol/g、(23.83±5.04)μmol/g及(23.11±4.63)U/mg(P均<0.01)。二氧化硫供体干预后分别升高至(1.83±0.37)U/mg、(146.14±31.63)U/g、(1.28±0.20)μmol/g、(92.10±11.84)μmol/g、(37.16±3.01)μmol/g及(37.29±2.62)U/mg(P均<0.05)。结论:内源性二氧化硫在脓毒症发病过程中通过改善氧化应激平衡对心肌细胞起到保护作用。

虎杖根不同溶剂提取物的抗氧化活性研究

为探究虎杖根6种不同溶剂提取物的抗氧化活性,利用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除法、2,2-二氮-双(3-乙基苯并噻唑-6-磺酸)铵盐(ABTS)自由基清除法和总还原力检测法对6种不同溶剂虎杖根提取物进行抗氧化能力评价。选用抗氧化活性较强的95%乙醇提取物进行细胞层面内源性抗氧化能力的研究,评价其对抗氧化基因Nrf2、SOD、CAT、HO-1的调控作用。结果表明,相较于其他5种提取物,95%乙醇提取物的抗氧化能力最强且具有最高的多酚含量。95%乙醇提取物可显著增加Nrf2、SOD、CAT、HO-1等抗氧化基因的表达。95%虎杖根乙醇提取物具有较好的抗氧化活性,具有开发成为天然抗氧化剂的潜力。

内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用

目的 :研究一氧化氮 (nitricoxide ,NO) /一氧化氮合酶 (nitricoxygnase ,NOS)体系和硫化氢 (hydrogensul fide,H2 S) /胱硫醚γ 裂解酶 (cystathionine γ lyase,CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系。方法 :将 2 5只大鼠随机分为 4组 :低氧组 (7只 )、低氧 +L NAME组 (给与NOS抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸甲酯处理的低氧组 ,6只 )、低氧 +PPG组 (给与CSE抑制剂炔丙基甘氨酸处理的低氧组 ,6只 )和对照组 (6只 )。低氧 2 1d后 ,测定肺动脉平均压、血浆NO及H2 S含量 ,分别测定低氧组、低氧 +L NAME组及对照组CSE活性 ,应用免疫组织化学的方法检测低氧组、低氧 +PPG组及对照组的肺动脉内皮细胞eNOS表达。结果 :低氧 2 1d大鼠肺动脉平均压力明显增高 ,同时血浆中NO和H2 S含量、肺动脉内皮细胞eNOS表达及肺组织CSE活性亦明显下降 ;而低氧 +L NAME组 ,伴随着NO含量的下降 ,肺动脉平均压显著上升 ,同时 ,血浆中的H2 S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升 ;在低氧 +PPG组 ,伴随血浆H2 S含量的降低 ,肺动脉压力显著升高 ,同时血浆中的NO含量及肺血管内皮细胞eNOS表达也较低氧组显著上升。结论 :内源性NO/NOS体系与H2 S/CSE体系在低氧性肺动脉高压中呈现相互的负性调节作用。

运动训练对高血压患者血压、内源性一氧化氮及内皮素的影响

目的:明确原发性高血压病患者的运动康复与血压、血一氧化氮、内皮素水平变化的关系。方法:62例原发性高血压病患者,分为训练组(n=51)和对照组(n=11)。训练组进行为期7周,每周6次,每次1小时的轻、中度运动训练。结果:训练组患者运动后血压、血一氧化氮、内皮素水平均显著下降。对照组无明显变化。结论:在原发性高血压患者的运动康复中血一氧化氮、内皮素水平有明显改变。

丙泊酚在腹腔镜手术中对内源性一氧化氮代谢的影响

目的 研究不同剂量丙泊酚对内源性一氧化氮 (NO)代谢的影响 ,并对其机制进行探讨。方法 42例择期腹腔镜妇科手术病人 ,据术中丙泊酚用量随机分为三组 :对照组 (A组 ) ,不用丙泊酚 ;亚临床剂量组 (B组 ) ,丙泊酚 1mg·kg-1·h-1;临床剂量组 (C组 ) ,丙泊酚 3mg·kg-1·h-1。分别于二氧化碳 (CO2 )气腹前、气腹后 10、30、6 0分钟抽取动脉血行血气分析 ,同期测定静脉血浆NO-2 /NO-3 水平。结果 三组气腹后 30、6 0分钟 ,A组PaCO2 、TCO2 、NO-2 /NO-3 水平均明显高于气腹前(P <0 0 5 ) ,C组明显低于A或B组 (P <0 0 1)。结论 临床剂量丙泊酚可以明显减少内源性NO的氧化代谢 。

内源性一氧化氮与胃电节律失常关系的实验研究

目的 探讨内源性一氧化氮与胃电节律失常的关系。方法 36只大鼠分为 :①正常对照组 ( 12只 ) ;②胃电节律失常模型组 ( 8只 ) ;③白芍组 ( 8只 )和④药物作用组 ( 8只 )。①②③组喂养 4周后 ,先记录胃电、再行胃窦肌间神经丛氮能神经染色 ,药物组观察注射不同剂量一氧化氮合酶抑制剂左型精氨酸甲酯 (L NAME)后的胃电变化。结果 药物组大鼠注射大剂量L NAME后出现了明显的胃电节律失常 ,异常节律指数 (ARI)明显增加 ;与正常对照组相比 ,模型组大鼠胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量明显增加 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (CV)显著增加 ;白芍组胃电节律失常和胃窦肌间神经丛的氮能神经含量与正常组相似 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (CV)变化不明显。结论 内源性一氧化氮增多或过少均可导致明显的胃电节律失常。

不同压力持续气道正压对单肺通气时患者氧合作用和肺内分流量及内源性抗氧化酶变化的影响

目的 探讨不同压力持续气道正压（CPAP）对单肺通气时患者氧合作用和肺内分流量（Qs/Qt）及内源性抗氧化酶变化的影响。方法 择期行食管癌根治术患者40例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为五组,全程采取双肺通气（TLV组）、在单肺通气时非通气侧肺的支气管导管直接开放于大气（OLV-0组）、在非通气侧肺连接CPAP系统,分别给予CPAP 3cm H2O（OLV-3组）,6cm H2O（OLV-6组）和9cm H2O（OLV-9组）。于平卧位开胸前（T0）、侧卧位单肺通气后（TLV组于开胸后15min,T1）、30min（T2）、60min（T3）、90min（T4）、120min（T5）、150min（T6）及手术结束时（T7）,分别采取动脉血行血气分析并计算Qs/Qt,抽取静脉血测定血清内源性抗氧化酶：谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、谷胱甘肽还原酶（GR）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽转移酶（GST）的活性,观察术中肺萎陷质量。结果 与TLV组比较,T1～T6时OLV-0组和T4～T6时OLV-3组Qs/Qt明显升高、PaO2明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与T0时比较,T2～T6时OLV-0组和T4～T6时OLV-3组Qs/Qt明显升高、而PaO2明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与TLV组比较,T1～T6时OLV-0组四种酶及OLV-3组GR、CAT、GST活性明显下降（P〈0.05）,而T5、T6时OLV-3组GPX活性明显下降（P〈0.05）。与T0时比较,T1～T6时OLV-0、OLV-3组CAT、GR、GST活性明显下降（P〈0.05）,而T4～T6时OLV-0组和T6时OLV-3组GPX活性明显下降（P〈0.05）,在单肺通气期间OLV-6、OLV-9组四种内源性抗氧化酶的活性差异无统计学意义。OLV-0、OLV-3及OLV-6组术侧肺萎陷质量Ⅰ级例数明显多于OLV-9组（P〈0.05）。结论单肺通气期间非通气侧肺实施6cm H2O的CPAP和9cm H2O的CPAP可明显提高患者氧分压,减少Qs/Qt,增加内源性抗氧化酶的活性,且6cm H2O的CPAP更有利于手术的操作。

内源性一氧化碳对培养的肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的调节

目的 探讨内源性一氧化碳 (CO)对低氧性肺血管平滑肌细胞 (PASMC)增殖与凋亡的影响及机制。方法 体外培养Wistar大鼠PASMC ,进行低氧并予以血红素氧合酶抑制剂卟啉锌 9(zincprotoporphyrinIX ,ZnPP 9)处理 ,分为常氧 12h组 (N1组 )、常氧 2 4h组 (N2组 )、低氧 12h组 (H1组 )、低氧 2 4h组 (H2组 )、低氧 12h +ZnPP组 (H1+ZnPP组 )、低氧 2 4h +ZnPP组 (H2 +ZnPP组 ) ,采用流式细胞术、免疫细胞化学方法检测PASMC增殖与凋亡情况。结果 1.碳氧血红蛋白 (HbCO)检测 :采用双波长法测定细胞培养液中HbCO的吸光度 ,用以代替培养液中CO的相对含量。低氧 12h培养液中HbCO较常氧时显著增高 (P <0 .0 1) ,至 2 4h恢复至常氧水平 (P >0 .0 5 ) ;而低氧同时进行干预 ,H1+ZnPP及H2 +ZnPP两组HbCO水平均下降 ,且明显低于单纯低氧组 (P <0 .0 1) ,两组与常氧组相比亦有差异 (P <0 .0 0 1)。 2 .流式细胞仪检测PASMC增殖指数 (PI)与凋亡指数 (AI) :H1组PI较N1组下降 (P <0 .0 1) ,H2组则较N2组增高 (P <0 .0 0 1) ;H1+ZnPP组较H1组PI显著增高 (P <0 .0 0 1) ,H2 +ZnPP组与H2组比则无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;H1组AI低于H2组 (P <0 .0 1) ,H1+ZnPP组AI高于H1组 (P <0 .0 0 1) ,H2 +ZnPP组则低于H2组 (P <0 .0 0 1)。

急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响(英文)

目的 :观察急性缺氧时血浆、组织内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对急性肺动脉高压的影响。方法 :实验分为两部分 :实验 1 :30只雄性Wistar大鼠随机分为 3组 :组I (对照组 ) :大鼠吸入 2 1 %O23 0min ;组II(缺氧组 ) :大鼠吸入 1 0 %O2 3 0min ;组III (ZnPPIX组 ) :腹腔注入血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 1 0μmol/kg后 ,大鼠吸入 1 0 %O2 3 0min。实验结束时取血样进行一氧化碳及环磷酸鸟苷分析 ,取组织样品进行匀浆、离心测组织一氧化碳含量 ;实验 2 :1 0只大鼠吸入 1 0 %O2 2 0min ,待肺动脉压力曲线恢复基线后 ,给大鼠吸入50× 1 0 - 6 的一氧化碳与缺氧气体的混合气 30min ,观察血流动力学和血气的变化。结果 :急性缺氧增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量 ,ZnPPIX降低了缺氧大鼠的血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量 ,缺氧明显升高了平均肺动脉压 ,而吸入 50× 1 0 - 6 的一氧化碳可明显降低肺动脉压 ,而且吸入一氧化碳可明显增加缺氧大鼠的动脉氧分压。结论 :急性缺氧明显增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量。

内源性一氧化碳对缺氧性肺动脉高压与肺血管结构调节的研究

目的 研究内源性一氧化碳 (CO)对缺氧性肺动脉高压 (PH)和肺血管结构的调节作用。方法 将18只Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧 +ZnPP组。均以右心导管法测定肺动脉压力 ;对肺组织进行弹力纤维染色 ,测定肌型动脉百分比 ,以及肺中、小动脉的相对中膜面积 (RMA)、厚度 (RMT) ;采用免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,核酸原位杂交法检测肺动脉Ⅲ型前胶原 [Pro α1(Ⅲ )胶原 ]mRNA表达。结果 低氧组大鼠肺动脉压力明显高于对照组 ;低氧 +ZnPP组大鼠肺动脉压力明显高于低氧组 (P <0 .0 1)。低氧大鼠肌型动脉百分比和肺中、小肌型动脉RMA及RMT均明显增高 ;ZnPP促使低氧大鼠上述肺血管结构重建指标增高更加显著 (P均 <0 .0 1)。低氧大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Pro α1(Ⅲ )胶原mRNA表达均显著增高 ,ZnPP促使低氧大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Pro α1(Ⅲ )胶原mRNA表达更加明显 (P均 <0 .0 1)。结论 内源性CO在缺氧性PH和肺血管结构重建形成中发挥着重要的保护作用 。

动脉粥样硬化形成过程中内源性一氧化碳和一氧化氮的变化及其相互关系

目的研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成过程中,主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)的变化、相互关系及对AS进程的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=8),同时经腹腔注射氯化血红素(血红素组,n=8)或锌原卟啉-9(卟啉锌组,n=8),或经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=8)或亚硝基-L-甲酯(亚硝基组,n=8),共12w。结果高胆固醇饮食显著升高血清脂质〔总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、氧化型LDL(ox-LDL)〕水平,与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量及NO合成酶(cNOS)活性明显降低,CO生成量及HO活性明显增加(均P<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%。与胆固醇组比较,氯化血红素显著增加HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积仅(17.88±3.01)%(均P<0.01);卟啉锌显著降低HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积高达(61.13±3.50)%(均P<0.01);L-精氨酸显著增加cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积仅(18.57±3.49)%(均P<0.01);亚硝基-L-精氨酸甲酯显著降低cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积高达(56.72±3.66)%(均P<0.01)。结论高胆固醇饮食诱导的AS使主动脉NOS/NO系统显著受损,HO/CO与NOS/NO两系统显示互补及代偿性调节作用,HO/CO系统通过对NOS及NO的调节和代偿从而抑制AS进展。

小剂量阿司匹林对LDL所致内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系

目的 研究阿司匹林对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法 SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4 mg·kg-1)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,以及二甲精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果 单次静脉注射LDL(4 mg·kg-1)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA、MDA和TNF-α水平,降低DDAH活性。两个剂量阿司匹林(30或100 mg·kg-1)均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,但较大剂量阿司匹林作用较小剂量阿司匹林组作用为弱;两个剂量阿司匹林也能抑制LDL所致MDA和TNF-α浓度升高;小剂量阿司匹林能显著抑制ADMA浓度升高和增加DDAH活性,但较高剂量的阿司匹林对ADMA浓度和DDAH活性无影响。结论 小剂量阿司匹林对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与增加DDAH活性和降低ADMA浓度有关。

内源性一氧化碳与一氧化氮在运动中的相互作用

目的:利用Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),观察大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳(HO/CO)和一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS/NO)两系统在运动中的相互作用。方法:检测主动脉平滑肌血红素氧合酶(HO)活性,一氧化碳(CO)生成量及血清一氧化氮(NO)。结果:运动训练组HO及CO比对照组上升了81%,83%,NOS抑制组的HO和CO分别比对照组上升了34%,50%;而运动+NOS抑制组的HO和CO比对照组分别上升了135%、116%。运动+NOS抑制组的HO和CO值比单纯NOS抑制组分别上升了76%、44%。结论:运动可激发HO-CO活性,通过cGMP等机制改善血管舒张反应性,抑制平滑肌增殖及血小板活化,是对NO-cGMP机制的补充;当NOS/NO功能障碍时,运动者HO-CO的代偿可更强;NOS/NO与HO/CO存在相互代偿调节。

γH2AX和ATM与内源性氧化剂所致DNA损伤关系的研究进展

本文综述了正常细胞及肿瘤细胞系中内源性氧化剂所致的磷酸化ATM(CAA)和γH2AX(CHP)的形成与表达;同时综述了各种影响因子和生长条件对CAA和CHP表达的影响。

妊高征患者胎盘血红素氧合酶-1与血浆内源性一氧化碳变化的研究

目的:探讨血红素氧合酶内源性一氧化碳(HO-CO)系统与妊娠高血压综合征(简称妊高征)发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和联二亚硫酸盐法分别测定了61例妊高征患者及20例正常晚孕妇女胎盘HO1表达强度与血浆CO水平变化。结果:中、重度妊高征组HO1表达强度与血浆CO水平均较正常晚孕组显著降低(P<0.05),各组血浆CO水平与胎盘HO1表达强度间呈显著正相关。结论:胎盘产生的CO可能是妊娠期血浆CO的重要来源之一。

内源性过氧化物酶在鸣禽鸟脑内的分布

成年鸣禽脑经常规颈动脉灌流固定，冰冻切片，ＴＭＢ（四甲基联苯胺）处理，光镜下观察．结果显示，鸣禽鸟脑内存在内源性过氧化物酶，主要分布在带核、中脑背外侧核、视顶盖、外膝体、上纹状体附属部、视峡核、中央和周围等处，脑桥与延髓亦有分布．这些酶的分布似乎与这些核团的神经元代谢有关，而其中酶的某些作用有可能是通过脑脊液完成的．这是国内首次对鸣禽鸟脑内源性过氧化物酶的分布报道．