麝香保心丸结合西医治疗对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO的影响

目的研究和分析麝香保心丸结合西医治疗对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO的影响。方法选取2021年3月—2023年3月在扶风县人民医院接受治疗的80例冠心病患者作为研究对象,随机对其进行编号,奇数设为对照组(40例),行西医治疗;偶数设为观察组(40例),行麝香保心丸联合西医治疗。对两组治疗效果、治疗后血管内皮舒张功能、治疗前后血浆NO浓度变化、治疗后心绞痛各项指标进行观察和比较。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者基础内径、含硝酸甘油指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者反应性充血指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前血浆NO浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的血浆NO浓度水平均降低,并且治疗后观察组血浆NO浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者心绞痛发作次数、持续时间、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者上述指标水平均降低,并且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论麝香保心丸联合西医治疗对冠心病患者的治疗效果显著优于单一的西医治疗,能够促进反应性充血指数恢复,改善血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO水平,纠正心电图异常。

antagomiR-21上调SIRT1激活PI3K/Akt/eNOS信号通路改善T2DM大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张

[目的]探讨miR-21抑制剂antagomiR-21调控沉默信息调节因子1(SIRT1)对2型糖尿病(T2DM)大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张的影响及其机制。[方法]以腹腔注射链脲佐菌素加高脂饲料喂养的方法建立T2DM大鼠模型,将28只成模大鼠随机分为模型组、antagomiR-NC组、antagomiR-21组、antagomiR-21+SIRT1抑制剂EX527组,每组7只;另将7只普通饲料喂养的正常大鼠作为对照组。观察大鼠冠状动脉血流变化,采用离体血管环灌流技术观察大鼠冠状动脉的舒张功能。将体外培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)分为甘露醇组、高糖组、高糖+antagomiR-NC组、高糖+antagomiR-21组、高糖+antagomiR-21+EX527组,采用qRT-PCR检测miR-21、SIRT1的mRNA表达,Western blot检测SIRT1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及其磷酸化蛋白的表达。[结果]与对照组相比,T2DM模型大鼠冠状动脉中miR-21水平升高96.88%,而SIRT1蛋白和mRNA水平、冠状动脉流量分别降低40.85%、64.29%、22.15%(P<0.05);与甘露醇组比较,体外高糖处理的HCAEC中miR-21表达升高285.71%,SIRT1蛋白和mRNA表达水平分别降低44.78%、74.51%(P<0.05);antagomiR-21干预后体内外miR-21水平分别降低77.42%、58.66%,SIRT1蛋白水平分别升高55.56%、91.43%,SIRT1 mRNA水平分别升高88.57%、97.30%(P<0.05);与模型组相比,antagomiR-21干预后大鼠冠状动脉流量升高19.23%,10~(-8) mol/L、10~(-7) mol/L、10~(-6) mol/L及10~(-5) mol/L乙酰胆碱(Ach)诱导的大鼠冠状动脉舒张率分别升高111.89%、41.88%、41.98%、30.01%(P<0.05),10~(-8) mol/L、10~(-7) mol/L、10~(-6) mol/L及10~(-5) mol/L去氧肾上腺素(Phe)诱导的大鼠冠状动脉收缩率分别降低36.71%、47.90%、49.19%、45.27%(P<0.05);antagomiR-21干预后HCAEC中PI3K、Akt、eNOS的磷酸化水平较高糖组分别升高48.48%、81.40%、134.29%(P<0.05);EX527处理可明显逆转体内外antagomiR-21引起的上述变化(P<0.05)。[结论] antagomiR-21可通过上调SIRT1表达激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,从而改善T2DM大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张。

肱动脉内皮依赖性舒张功能、血脂代谢与原发性高血压合并骨质疏松症患者骨密度的关系研究

目的 研究肱动脉内皮依赖性舒张功能(Flow-mediated vasodilation, FMD)、血脂代谢与原发性高血压(Essential hypertension, EH)合并骨质疏松症(Osteoporosis, OP)患者骨密度(Bone mineral density, BMD)的关系。方法 收集2020年4月-2022年3月秦皇岛市海港医院内分泌科收治的138例EH患者的临床资料。依据骨密度仪检测的T值将患者分为3组:A组[T值≥-1.0标准差(Standard deviation, SD),n=59]、B组(T值-2.5SD~-1.0SD,n=52)、C组(T值≤-2.5SD,n=27),比较3组FMD、血脂代谢指标及BMD;采用Pearson相关性分析法分析FMD、血脂代谢指标与BMD的相关性。结果 与A组比较,B组和C组FMD、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol, HDL-C)及第1~4腰椎(1st~4th lumbar vertebrae, L1~L4)和右侧股骨颈的BMD值降低,且C组低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);与A组比较,C组甘油三酯(Triglyceride, TG)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组比较无统计学差异(P>0.05);与A组比较,B组和C组总胆固醇(Total cholesterol, TC)水平升高,且C组高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,FMD水平与L1~L4、右侧股骨颈的BMD值正相关(P<0.05);HDL-C水平与L1~L4 BMD值正相关(P<0.05),与右侧股骨颈BMD值无相关性(P>0.05);TG、TC水平与L1~L4、右侧股骨颈的BMD值负相关(P<0.05)。结论 原发性高血压合并OP患者存在血管内皮功能减退和血脂代谢紊乱现象,且FMD、TG、TC与骨密度关系密切,可作为监测EH患者OP的参考指标。

磷酸化PKM2调控糖尿病内皮依赖性血管舒张功能

目的:内皮依赖性血管舒张功能障碍是糖尿病性大血管病变的病理基础,内皮细胞对于高糖的利用及适应性改变决定了内皮细胞的功能状态。糖酵解途径是内皮细胞的主要能量来源,糖酵解异常在高糖诱导的内皮依赖性舒张功能障碍中发挥重要作用。M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)是糖酵解途径关键酶之一,磷酸化可使其活性下降从而影响葡萄糖的糖酵解过程。TEPP-46可使PKM2稳定在四聚体形态,从而抑制其二聚体的形成和磷酸化。本研究采用TEPP-46作为抑制PKM2磷酸化的工具药探讨高糖条件下磷酸化PKM2(phosphorylated PKM2,p-PKM2)对内皮依赖性血管舒张功能的影响和潜在机制,以期为寻找糖尿病性大血管病变的新干预靶点提供理论依据。方法:将小鼠分为3组,其中野生型组(对照组,C57BL/6小鼠)和糖尿病组(db/db组,db/db小鼠)用羧甲基纤维素钠溶液每日灌胃1次;TEPP-46组(治疗组,db/db小鼠)用TEPP-46(30 mg/kg)和羧甲基纤维素钠溶液每日灌胃1次。各组小鼠分别处理12周后,检测胸主动脉p-PKM2和PKM2的蛋白质表达和血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)水平以及胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能。高糖(30 mmol/L)伴或不伴TEPP-46(10μmol/L)、甘露醇孵育人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)72 h后,检测上清液中NO水平、细胞内NO含量及p-PKM2和PKM2的蛋白质表达水平。最后,在细胞水平和动物水平检测TEPP-46对内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)磷酸化的影响。结果:与野生型组相比,糖尿病组小鼠胸主动脉p-PKM2表达增加(P<0.05)。糖尿病组小鼠胸主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性较对照组降低了47%(P<0.05),TEPP-46组小鼠胸主动脉对ACh的反应性较糖尿病组提高了28%(P<0.05);3组小鼠胸主动脉对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的反应性差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,糖尿病组小鼠血清NO水平降低;与糖尿病组相比,TEPP-46组胸主动脉p-PKM2表达降低的同时血清NO水平升高(均P<0.05)。高糖而非甘露醇可诱导HUVECs中p-PKM2表达增加,同时降低上清液中NO水平(均P<0.05)。TEPP-46和高糖同时孵育HUVECs,在抑制PKM2磷酸化的同时可逆转高糖所诱导的NO生成和分泌减少(均P<0.05)。在细胞水平和动物水平,TEPP-46均可逆转高糖所诱导的eNOS(Ser1177)磷酸化下降(均P<0.05)。结论:p-PKM2可能通过抑制p-eNOS(Ser1177)/NO途径参与2型糖尿病内皮依赖性血管舒张功能障碍的过程。

热应激对大鼠肠系膜动脉EDHF-途径介导的内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法构建热应激大鼠模型。使用微血管张力测定仪观察大鼠肠系膜动脉EDHF-及小电导钙激活钾通道(SK_(Ca)-)、中电导钙激活钾通道(K_(Ca)3.1-)、大电导钙激活钾通道(K_(Ca)1.1-)途径介导的舒张量效曲线的变化;分别使用Western Blot和RT-PCR测定SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-的蛋白表达和mRNA表达水平。结果与对照组Rmax(62.7±3.20)%和pIC_(50)值6.85±0.60比较,热应激显著抑制由EDHF-参与的内皮依赖性舒张[Rmax(32.6±4.70)%和pIC_(50)值5.17±0.89,P<0.001,P<0.05];热应激还抑制SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-三条途径介导的内皮依赖性舒张Rmax值[Rmax分别由对照组的(40.78±2.20)%、(20.56±1.36)%、(10.12±0.23)%下降为热应激组的(21.6±1.70)%、(8.53±1.32)%、(3.16±0.35)%,P<0.001,P<0.001,P<0.001];pIC_(50)值也明显降低[pIC_(50)值分别由对照组的6.44±0.49、5.67±0.68、6.32±0.63下降为热应激组的5.45±0.49、4.89±0.39、6.07±0.38,P<0.05,P<0.05,P<0.05];热应激下调了SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-的mRNA及蛋白表达。结论热应激显著减弱由EDHF-参与的内皮依赖性舒张功能,抑制了SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-介导的舒张功能,下调SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-蛋白表达。

海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒缩功能的影响

目的研究海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒张和收缩功能的影响。方法采用空瓶刺激法建立心理应激大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组及低分子肝素组。经旷场试验后,取胸主动脉置于恒温灌流系统,分别记录血管环在累积浓度乙酰胆碱、去甲肾上腺素诱导后的血管舒缩反应,以及一氧化氮合酶抑制剂(左旋硝基精氨酸甲酯)孵育后累积浓度硝酸甘油的血管舒张反应情况。结果模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组旷场行为学评分显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,模型组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.05),对去甲肾上腺素诱导的血管收缩反应明显增强(P<0.05);与模型组比较,海带多糖高剂量组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显增强(P<0.05),对去甲肾上腺素引起的血管收缩反应明显减弱(P<0.05),海带多糖低剂量组和低分子肝素组血管舒缩反应无显著性变化(P>0.05)。左旋硝基精氨酸甲酯孵育后,与对照组比较,模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组对硝酸甘油引起的舒张反应均显著降低(P<0.05),海带多糖高剂量组、海带多糖低剂量组和低分子肝素组加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育后硝酸甘油诱导的血管最大舒张反应显著低于乙酰胆碱诱导(未加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育)的血管最大舒张反应。结论海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒缩功能具有保护作用。因此,海带多糖可以拮抗内源性肾上腺素增多导致的内皮损伤。

内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用

目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大于胸主动脉。一氧化氮 (NO)合成受到慢性抑制时 ,胸主动脉的EDHF作用有增加趋势 ,在肠系膜微动脉投药后 3d和 1周的EDHF作用明显增加。ChTx部分抑制、TBA明显抑制EDHF在肠系膜微动脉的舒张作用。结论 EDHF在大鼠肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张反应中起主要作用 ;在NO合成受抑制时其作用明显增加 ;其作用介导于KCa通道。

老年周围动脉闭塞性疾病内皮和非内皮依赖性舒张功能的分析(英文)

目的通过探讨老年周围动脉闭塞性疾病(peripheralarterialoc-clusivedisease,PAOD)内皮依赖性舒张功能,即血流介导的血管扩张功能(flow-mediateddilation,FMD)和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(nitroglycerin-mediateddilation,NMD)状况,了解其相关因素。方法采用超声多普勒检测33例已确诊为PAOD的老年患者肱动脉FMD及NMD,并分别与40例健康老人及30例具有心血管危险因素的老年非PAOD患者进行对照研究。结果老年PAOD患者FMD及NMD均显著低于对照组(t=-2.2358～2.7317,P<0.01),;肱动脉基础内径、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇与FMD呈负相关(相关系数r分别为-0.632,-0.479,-0.608,P值分别为0.0001,0.02,0.001);FMD与NMD呈正相关(r=0.364,P=0.004),肱动脉基础内径与NMD呈负相关(r=-0.391,P=0.0006)。结论老年PAOD患者FMD及NMD均受损;肱动脉基础内径、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇可能是FMD独立的预测因子;而FMD及肱动脉基础内径与NMD密切相关。

内皮依赖性超极化因子在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用

目的 研究内皮依赖性超极化因子(EDHF)在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用及机制。方法 测定不同流量下的血管内径及各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制剂、细胞色素P450单氧化酶抑制剂作用下的血管内径。结果 剪切应力在大鼠肠系膜微动脉引起的舒张反应是内皮依赖性的,且在大的肠系膜动脉明显大于小阻力型肠系膜动脉。EDHF在上述两种动脉的内皮依赖性舒张反应中作用均明显大于NO,起主要作用。剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应不受SKF525A的抑制,ChTx加apamin明显抑制了此舒张反应,TBA则几乎完全抑制此舒张反应。结论 在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中EDHF起主要作用,钾通道特别是KCa通道的激活为主要机制。

葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制

目的 :研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制。方法 :记录离体大鼠胸主动脉环张力反应。结果 :葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环 ,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性 ;KCl预收缩下 ,葛根素对主动脉环无舒张作用。对去内皮的血管环 ,在无Ca2 + 溶液中 ,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩。钾通道阻断剂 4 氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管作用 ,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用。结论 :葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca2 + 内流而起作用的。同时 ,KV 通道和ATP敏感性K+ 通道参与了葛根素的舒血管作用。

亚临床甲减与冠心病患者髓过氧化物酶及血管内皮依赖性舒张因子的关系

目的探讨亚临床甲减对冠心病患者血管内皮功能与髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各40例,每例均空腹抽血行血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、MPO检测,并比较两组各指标的差异。结果与冠心病无亚临床甲减患者组相比,冠心病合并亚临床甲减患者TG、TC、hs-CRP、MPO均升高,NO降低(P<0.05或P<0.01)。结论亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂代谢,而且会增加冠心病患者血管内皮损伤及炎症反应,从而可能增加冠心病患者心血管风险。

阿托伐他汀对老年冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能及脉搏波速度的影响

目的探讨冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及脉搏波速度(PWV)的影响。方法选取35例(≥60岁)长期服用阿托伐他汀的冠心病患者作为阿托伐他汀组,选取25例(≥60岁)从未用过调脂药物的冠心病患者作为未服用阿托伐他汀组,20例(<60岁)健康人作健康对照组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,服用阿托伐他汀10mg,1次/d,睡前口服,治疗1年。治疗前后用高频超声和科林VP-1000检查FMD及PWV,同时测血脂。结果阿托伐他汀组治疗后与治疗前及未服用阿托伐他汀组相比FMD(P<0.05),PWV(P<0.05)及血脂(P<0.05)均明显改善。结论冠心病患者应用阿托伐他汀不仅可以调脂,还可以改善FMD及PWV,从而改善动脉弹性。

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的 探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化。方法 采用高分辨率血管外彩超,检测33 例对照组和 96 例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF)。其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组 30 例和伴血管病变组36例。结果 与对照组(13. 08%±4 .90%)比较,糖耐量减低组已存在 EDF 降低(10 46%±4 54%), 糖尿病患者 EDF 则进一步降低(6 .25%±2 .95%),糖尿病血管病变组患者 EDF 最低[5. 17%±2 .11%;与无血管病变组(7 .59%±3 .29%)比较 t=3 .536, P<0 .01]。结论 在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化。

高血压病颈动脉内-中膜厚度、血管内皮依赖性舒张功能与中医证型的关系

目的探讨高血压病不同中医证型与颈动脉内中膜厚度、血管内皮依赖性舒张功能的相关性,为高血压病中医辨证客观化的研究提供依据。方法采用彩色多普勒超声测量60例高血压病患者及30名健康对照组的颈动脉内-中膜厚度(CIMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),并对超声检测所获得的资料进行统计分析。结果高血压各证型组FMD均低于健康对照组,CIMT均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。肝火亢盛组(8例)、阴虚阳亢组(28例)FMD均高于阴阳两虚组(10例)及痰湿壅盛组(14例),差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。肝火亢盛组CIMT均低于其余3个证型组,阴虚阳亢组CIMT低于阴阳两虚组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CIMT、FMD可作为高血压病中医辨证分型的参考指标。

急性高血糖对肱动脉内皮依赖性血管舒张功能影响的研究

目的探讨葡萄糖负荷试验所致急性高血糖对血管内皮功能的影响。方法选择正常健康人(NC)、糖耐量减低(IGT)患者和2型糖尿病(T2DM)患者各10例。所有对象均做OGTT,分别于0、60、120min采用高分辨血管外超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果IGT组和T2DM组0、60、120min的内皮依赖性血管舒张功能均明显低于NC组(P<0·05)。与0min相比,IGT组和T2DM组60min内皮依赖性血管舒张功能明显降低,120min又回升,明显高于60min者(P<0·05)。IGT组和T2DM组在基础状态下,LDL-C、Lp(a)、FPG、HbA1c与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(P<0·01)。在OGTT中,这两组血糖与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(P<0·001)。结论高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能。提示餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用。

老年人血管内皮依赖性舒张功能的变化

目的 观察老年人肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化。方法 采用无创性超声法检测 1 4 5例受试者血流介导性肱动脉舒张 (FMD ,内皮依赖性舒张功能 )和硝酸甘油介导性肱动脉舒张 (NMD ,非内皮依赖性舒张功能 )。结果 年龄 >60岁受试者FMD较≤ 60岁者明显降低 (5 65 %± 6 1 2 % ,3 33 %± 3 72 % ,P =0 0 0 7) ;冠心病者较非冠心病者FMD(2 98%± 3 65 % ,8 37%± 6 41 % ,P <0 0 0 1和NMD(1 6 61 %± 7 2 5% ,2 2 78%±8 82 % ,P <0 0 1 )均明显降低 ,>60岁冠心病患者FMD较≤ 60岁冠心病患者降低 (1 90 %± 2 1 9% ,4 1 7%± 4 49% ,P <0 0 1 ) ;多因素逐步回归分析显示FMD与年龄 (t=- 3 92 6,P <0 0 0 1 )呈负相关 ;在单纯冠心病者仍显示FMD与年龄成负相关 (t=- 3 2 4 9,P =0 0 0 2 )。结论 老年人内皮依赖性血管舒张功能受损 ,年龄可直接损害内皮依赖性血管舒张功能 ,即使在冠心病存在时亦然 ,加重冠心病患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。

复方丹参滴丸对老年单纯收缩期高血压血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的:评价复方丹参滴丸对老年单纯收缩期高血压病人血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法:单纯收缩期高血压(ISH)66例,年龄60～80岁,随机分为A、B两组,其中33例为A组,在抗高血压药非洛地平缓释片的基础上,联合应用复方丹参滴丸;B组33列,单用非洛地平缓释片内服,两组均连续用药12周,治疗前后对相关指标进行检测与对比观察,并采用高分辨超声测定患者用药前后的反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果:与治疗前比较,两组的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)均显著下降(P<0.01与P<0.05),组间比较,SBP、DBP的下降两组差异无显著性(P>0.05)。血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)A组治疗后明显下降(P<0.01),而B组TC、LDL-C下降不明显(P>0.05)。血管内皮依赖性舒张功能指标值(FMD)在A组用药前后比较差异非常显著(P<0.01),B组差异亦有显著性(P<0.05),组间比较A组FMD改善程度明显优于B组(P<0.01)。两组的非依赖性血管内皮舒张功能(NID)用药前后均无显著变化(P>0.05)。治疗期间未见复方丹参滴丸严重不良反应。结论:ISH患者血管内皮依赖性舒张功能受损,复方丹参滴丸改善其血管内皮功能,有益于ISH患者的治疗。

醒脑静联合脑蛋白水解物治疗脑卒中的疗效及其对患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨醒脑静注射液联合脑蛋白水解物治疗脑卒中的疗效及其对患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD)变化率的影响。方法选取2014年1月至2015年12月在我院住院治疗的脑卒中患者126例,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组63例。对照组在常规治疗的基础上加用脑蛋白水解物60 m L静脉滴注,观察组则在此基础上再联用醒脑静注射液20 m L,14 d为一个疗程,连续治疗2个疗程。比较两组患者的神经功能缺损评分、FMD变化、血流动力学、不良反应及心脑血管事件复发情况。结果观察组患者在治疗14 d、1个月及6个月末的脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分分别为(9.57±2.46)分、(8.84±2.54)分、(7.25±2.35)分,均低于对照组患者的(16.22±2.92)分、(15.35±3.24)分、(13.76±2.97)分,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者在治疗3 d、7 d和14 d末的FMD分别为(5.83±0.84)%、(6.47±0.62)%、(8.26±0.54)%,均高于对照组患者的(5.45±0.76)%、(5.62±0.79)%、(5.82±0.56)%,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者在治疗14 d末的血浆黏度(1.09±0.34)m Pa·s、全血黏度高切(2.71±0.85)m Pa·s、全血黏度低切(5.62±0.63)m Pa·s和纤维蛋白含量(2.26±0.66)g/L均低于对照组[分别为(1.57±0.39)m Pa·s、(3.58±0.97)m Pa·s、(6.52±0.83)m Pa·s、(3.35±0.71)g/L],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d末,观察组患者的治疗有效率为93.65%,显效率为66.67%,均明显高于对照组的80.95%和44.44%,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率为9.52%,与对照组的11.10%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论醒脑静联合脑蛋白水解物治疗脑卒中患者可明显改善神经功能缺损和脑血管内皮功能,安全性较好,有推广应用价值。

糖耐量受损患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能变化的研究

采用高分辨血管外超声检测糖耐量受损(IGT)患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(EID)。IGT组EDD明显低于对照组(P<0.05)。EID在两组间无明显差异(P>0.05)。