葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制

目的 :研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制。方法 :记录离体大鼠胸主动脉环张力反应。结果 :葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环 ,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性 ;KCl预收缩下 ,葛根素对主动脉环无舒张作用。对去内皮的血管环 ,在无Ca2 + 溶液中 ,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩。钾通道阻断剂 4 氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管作用 ,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用。结论 :葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca2 + 内流而起作用的。同时 ,KV 通道和ATP敏感性K+ 通道参与了葛根素的舒血管作用。

应用干扰素-α减弱大鼠血管内皮依赖性的舒张作用

目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。

植物雌激素非内皮依赖性的血管舒张作用机制研究

植物雌激素（phytoestrogen,PE）是指来源于植物,结构与雌激素相似,能结合并激活哺乳动物和人类的雌激素受体（e-strogen receptor,ER）而具有雌激素样和抗雌激素活性的杂环多酚类化合物。它们对激素相关疾病有广泛作用，尤其对乳腺癌、前列腺癌、绝经期综合征、心血管病和骨质疏松有一定的预防作用。

活血化瘀法对心脏X综合征患者内皮素-1及血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 :探讨活血化瘀治疗心脏X综合征的机理及临床效果 ,观察其对心脏X综合征患者内皮素 1及血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :观察检测血管内皮依赖性舒张功能变化及胸痛发作时内皮素ET 1含量。结果 :活血化瘀法为主中药能降低血浆内皮素ET 1浓度 ,调节血管内皮依赖性舒张功能 ,反应性充血时肱动脉内径变化的百分数 (8.4±4 .1) % ,比对照组 (4.2± 2 .1) %有显著差异 (P <0 .0 0 1)。结论 :活血化瘀法为主治疗心脏X综合征的有效机理是降低血浆内皮素ET 1浓度 ,保护内皮功能 ,说明保护血管内皮功能 。

胰岛素增强内皮素-1血管活性作用的内皮依赖性

本实验观察了胰岛素增强内皮素－1（ET－1）对WKY／SHR离体主动脉作用的内皮依赖性。结果发现：（1）与WKY相比，SHR动脉对ET－1具有脱敏性，表现为同样浓度的ET－1使WKY动脉收缩而使SHR动脉舒张；（2）胰岛素明显增强ET－1对正常动脉的收缩作用，明显减弱ET－1对高血压动脉的舒张作用；（3）胰岛素增强ET－1对WKY／SHR离体主动脉作用的现象具有明显的内皮依赖性。作者认为：（1）动脉对血管收缩物质的脱敏现象可能是高血压性血管病变参与高血压病发展的原因之一；（2）胰岛素对血管活性物质的增敏作用可能是胰岛素抵抗参与高血压发病的原因之一。

氟伐他汀对高血压患者肱动脉非内皮依赖性血管功能的影响

逆转高血压的血管重建是治疗高血压的目标之一,也是减少高血压心、脑、肾等靶器官损害导致的致命性心脑血管事件的有效方法.因此寻找新的能改变血管重建的药物成为近年心血管领域的研究热点.

黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞的增殖作用

目的 观察黄芪注射液对人血管内皮细胞的作用。方法 黄芪注射液与人脐静脉血管内皮细胞 (humanumbilicalveinendothelialcellline ,ECV30 4 )共同培养后 ,采用MTT法及形态学方法观察黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞的作用。结果人脐静脉血管内皮细胞在黄芪注射液浓度为 3 .12 5mg时产生增殖效应 ,增殖率为 3 .10 % ;浓度为 12 5mg时 ,增殖率为12 . 10 % (P <0 .0 5 ) ;浓度为 5 0mg时 ,增殖率为 4 8 .31% (P <0 . 0 1)。结论 黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞无细胞毒性 ,有显著的增殖效应 ,且具有剂量依赖性 ,成正相关。

药物对血管内皮的保护作用

1885年His首次提出内皮(endothelium)这一概念,并了解它的主要功能是:1.调节血管通透性;2.维持血液的正常流动。近十年来,关于血管内皮的研究取得了突飞猛进的发展,人们逐渐认识到血管内皮细胞功能的多面性。已经阐明,血管内皮不仅是血液与血管平滑肌之间的生理性屏障,而且是高度活跃的代谢和内分泌“器官”。

复方丹参注射液对冠心病患者血管内皮功能及内皮素和一氧化氮合酶基因表达的影响

为探讨复方丹参注射液对冠心病患者血管内皮功能的影响及其作用机制 ,将 84例冠心病患者随机分为对照组、复方丹参注射液治疗组和维生素C治疗组 ,分别于治疗前、后用彩色多普勒检测血管内皮依赖性舒张功能 ,并采血检测内皮素 1和一氧化氮水平及内皮素 1和内皮型一氧化氮合酶mRNA表达。结果发现 ,治疗前 3组间血管内皮依赖性舒张功能、内皮素 1及一氧化氮水平及其mRNA表达比较差异无显著性 ,治疗后复方丹参注射液和维生素C两治疗组血管内皮依赖性舒张功能明显改善 (16 .7%± 5 .0 %和 13.8%± 5 .1%比 9.4 %± 4 .5 %和 9.7%± 4 .1% ,P <0 .0 5 ) ,高于对照组 (11.2 0 %± 3.90 % ,P <0 .0 5 ) ,前者又优于后者 (P <0 .0 5 ) ;复方丹参注射液治疗组内皮素 1水平及其mRNA表达下降 ,内皮型一氧化氮合酶水平及其mRNA表达升高 ,与对照组及治疗前比较差异有显著性 ;维生素C治疗组一氧化氮水平及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达也升高 ,但低于复方丹参注射液治疗组 (P <0 .0 5 )。以上提示复方丹参注射液能改善冠心病患者血管内皮功能 ,其机制之一为调节内皮型一氧化氮合酶和内皮素

两种不同剂量辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的探讨辛伐他汀10 mg与20 mg不同剂量对冠心病患者血管内皮功能作用的影响。方法共入选66例冠心病患者,随机分为对照组、辛伐他汀10 mg组和辛伐他汀20 mg组,治疗8周。采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能,同时观察血脂水平的变化。结果辛伐他汀治疗8周后,10 mg和20 mg辛伐他汀呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平(总胆固醇分别降低18.3%和29.3%;低密度脂蛋白胆固醇分别降低25.3%和35.4%;P<0.05)。对照组治疗8周后血脂水平无明显变(P>0.05)。10 mg和20 mg辛伐他汀均可显著改善肱动脉内皮依赖性舒张功能(10 mg辛伐他汀组为3.51%±4.03%比7.46%±5.90%;20mg辛伐他汀组为3.89%±3.97%比7.98%±6.16%;P均<0.01)。但两组之间肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化值比较差异无显著性(P>0.05),且肱动脉内皮依赖性舒张功能的改善与血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的降低不相关。对照组肱动脉内皮依赖性舒张功能虽有轻度增加,但无统计学意义。辛伐他汀治疗后肱动脉内径和肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变。结论10 mg和20 mg辛伐他汀治疗8周后,可显著改善冠心病患者血管内皮功能,但该作用在这2种剂量之间无显著不同,可能独立于调脂作用之外。

血管内皮细胞对血管平滑肌舒缩反应的影响

1980年Furchgott和Zawadzki首次报道血管内皮细胞在乙酰胆硷(Ach)所致动脉平滑肌松驰中的作用,并引起广泛注意。以往的在体实验发现,Ach有强大的舒血管作用,而离体实验却往往不见此效应,这可能是由于在实验中损坏了血管内皮所致。他们发现,如在标本制备或实验中避免内皮损伤,Ach在低浓度(0.1μm)时即产生松驰作用,而去除内皮后则无此效应。据此。

内皮细胞对血管运动的调节

内皮细胞对血管运动的调节郭晓玲（包头医学院第一附属医院）很多研究表明内皮细胞在调节血管运动方面起了很重要的作用，它在血液循环和血管平滑肌之间形成了一种生理性屏障，可摄取、代谢和分解血波中的生物活性物质，它产生的前列环素等物质可引起血管舒张，而内皮素则...

曲美他嗪改善慢性心力衰竭患者的内皮功能与抗氧化作用有关

意大利学者Belardinelli等通过研究发现，曲美他嗪（TMZ）通过其抗氧化作用改善了缺血性心肌病患者的血管内皮依赖性舒张功能。

多发性骨髓瘤血管内皮生长因子和白细胞介素-6相互作用的研究

目的研究人类多发性骨髓瘤(MM)细胞系和MM患者骨髓基质细胞(BMSCs)之间相互作用对血管内皮生长因子(VEGF)和IL-6分泌的调控作用,分析VEGF和IL-6的相互作用在MM发病机制中的意义.方法建立MM-BMSCs和正常人-BMSCs(N-BMSCs)的培养体系,用IL-6、抗 IL-6抗体、VEGF、抗VEGF抗体作用于BMSCs和(或)MM细胞系U266后,ELISA方法检测其VEGF和 IL-6的分泌量.结果 U266分泌VEGF,但不分泌IL-6,而MM-BMSCs和N-BMSCs既分泌VEGF又分泌IL-6.重组人VEGF刺激BMSCs后,以时间和剂量依赖性的方式诱导IL-6的分泌,此效应可被抗VEGF抗体抑制.外源性IL-6促进BMSCs分泌VEGF.当U266与BMSCs黏附后,VEGF 分泌增加2.5～5.0倍,IL-6增加5.5～9.0倍,两者差异有统计学意义(P<0.05);分别加入抗VEGF或抗IL-6抗体,IL-6或VEGF的分泌受抑.重组人IL-6作用于U266,可诱导剂量依赖性的VEGF分泌的增加,此反应可被抗IL-6抗体抑制.结论在MM中,MM细胞和BMSCs之间的相互作用调节VEGF和 IL-6的分泌,促进MM细胞的生长和血管新生,在MM的发病机制中发挥重要作用,为针对骨髓微环境的靶位治疗提供了理论依据.

胰岛素样生长因子-1对血管内皮保护作用及机制探讨及通心络对血管内皮保护作用的临床观察

目的本研究在临床高胆固醇血症患者以及培养的人脐静脉血内皮细胞,研究了 IGF-1对血管内皮保护作用及机制,并探讨通心络对血管内皮功能保护的新的机制。方法(1)观察入选的40例高胆固醇血症患者(TC】5.72mmoL/L 或LDL-C】3.64 mmol/L)

麝香保心丸的药理及临床应用

扩张冠脉、正性肌力作用麝香保心丸早期研究显示该药有明确的冠状动脉扩张效应，主要用途为缓解心绞痛急性发作的各种症状。研究表明麝香保心丸有两种血管舒张作用扩张冠状动脉：直接舒张作用和内皮依赖性舒张作用。其中，在低浓度药物环境中，内皮依赖性舒张作用效果明显高于直接舒张作用，说明麝香保心丸主要是通过内皮依赖性血管舒张作用扩张冠状动脉，