原发性高血压患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞浆内游离钙代谢的关系

该研究旨在探讨原发性高血压 (EH)患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞浆内游离钙代谢的关系。材料和方法 :EH和正常对照 (Control)各 2 0例。用高分辨超声测定肱动脉内皮依赖性血流介导血管舒张 (FMD)和舌下含服硝酸甘油后非内皮依赖性舒张。用FURA - 2荧光探针法测量细胞内钙。结果 :两组性别、年龄和血脂水平无统计学差异 ,EH和Control组FMD(% )分别为 2 18± 4 6和 9 12± 4 8(P <0 0 5 ) ;EH组和Control组细胞胞浆内游离钙 (nmol/L)分别为 111 6 0± 2 2 71和 81 6 7± 2 1 31(P <0 0 5 ) ;FMD(% )与细胞胞浆内游离钙浓度呈负相关关系 (γ =- 0 5 2 ,P <0 0 5 ) ,两组舌下含服硝酸甘油后血管舒张无统计学差异。结论 :EH患者血管内皮依赖舒张功能下降可能与NO活性下降后对血管平滑肌细胞内钙升高抑制作用下降 ,导致血管平滑肌细胞内钙升高有关。细胞钙代谢可以作为血管内皮功能变化的一个重要参考指标。

2型糖尿病患者LP-PLA2与动脉内皮依赖舒张功能变化研究

目的研究2型糖尿病患者血浆中脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phos-pho-lipaseA2,LP-PLA2)含量以及内皮功能的变化。方法选择60例无血管并发症且符合世界卫生组织1999年糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者(2型糖尿病组)和30例年龄、性别匹配的健康个体(对照组)。测定研究对象的血脂、血糖、糖化血红蛋白、LP-PLA2。分别测量每位受试者其休息时、反应性充血后和含服硝酸甘油后肱动脉内径。测定基础值(D0)、肱动脉内径(D1)、肱动脉最大内径(D2)。反应性充血后和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化,以第一次测量基础值的百分比表示,(D1-D0)/D0×100%、(D2-D0)/D0×100%分别代表血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果①与对照组相比,2型糖尿病组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白、空腹血糖、LP-PLA2明显增高,而高密度脂蛋白胆固醇明显降低(t=1.999-2.311,P<0.05)。③2型糖尿病组血流介导的血管舒张功能[(3.52+0.42%)]明显低于对照组[(4.67+0.32%)](t=2.316,P>0.05)。基础血管内径、基础血流、硝酸甘油介导的血管舒张功能在2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者血浆LP-PLA2升高,内皮依赖性血管舒张功能降低,二者呈负相关性。

冠心病心绞痛患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平与血管内皮依赖舒张功能的变化

目的:探讨内皮依赖血管舒张功能及氧化修饰低密度脂蛋白在冠心病心绞痛患者中的变化及其相关性。方法:选择解放军第三军医大学新桥医院心血管内科2004-03/2004-10住院的冠心病患者45例,年龄39～70岁。不稳定型心绞痛患者25例(男13例,女12例);稳定型心绞痛患者20例(男12例,女8例)。选择同期本院健康体检者20例(男11例,女9例)为对照组,年龄30～64)岁。采用高分辨率超声测反应性充血肱动脉内径变化率和含硝酸甘油后肱动脉内径变化率。测定血浆中一氧化氮、氧化修饰低密度脂蛋白水平。用Logistic回归做单因素与多因素分析氧化修饰低密度脂蛋白、反应性充血内径变化率与不稳定型心绞痛的关系。结果:按意向处理分析,两组患者均进入结果分析。①肱动脉反应性充血内径变化率:不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛患者均明显低于对照组(7.2±1.42)%,(7.6±1.12)%,(15.46±1.2)%,t=2.357,P<0.05。而两型心绞痛患者变化率基本相似(P>0.05)。②血浆一氧化氮水平:不稳定型心绞痛患者明显低于对照组(52.18±16.55),(77.72±21.05)μmol/L,P<0.05。③氧化修饰低密度脂蛋白:不稳定型心绞痛患者明显高于对照组(425.8±108.2),(225.3±103.8)μg/L,P<0.05。

高血压病患者血管内皮依赖舒张功能的变化

应用Celermajer等的方法观察高血压病（EH）患者肱动脉对增加流量的反应性，以评价其内皮依赖舒张功能的变化。用高分辨超声测右肱动脉在静息、反应性充血（增加流量引致内皮依赖血管舒张）、舌下含服硝酸甘油（引致非内皮依赖血管舒张）时舒张未期内径。结果表明：健康对照组增加流量介导血管舒张（FMD）与静息时血管内径（BD）呈负相关。EH患者FMD较正常人显著减低，经协方差分析矫正BD的影响，EH患者FMD仍低于对照组。提示EH患者血管内皮依赖舒张功能削弱，肱动脉内皮衍性舒张因子的贮备功能下降。

麝香保心丸结合西医治疗对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO的影响

目的研究和分析麝香保心丸结合西医治疗对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO的影响。方法选取2021年3月—2023年3月在扶风县人民医院接受治疗的80例冠心病患者作为研究对象,随机对其进行编号,奇数设为对照组(40例),行西医治疗;偶数设为观察组(40例),行麝香保心丸联合西医治疗。对两组治疗效果、治疗后血管内皮舒张功能、治疗前后血浆NO浓度变化、治疗后心绞痛各项指标进行观察和比较。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者基础内径、含硝酸甘油指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者反应性充血指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前血浆NO浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的血浆NO浓度水平均降低,并且治疗后观察组血浆NO浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者心绞痛发作次数、持续时间、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者上述指标水平均降低,并且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论麝香保心丸联合西医治疗对冠心病患者的治疗效果显著优于单一的西医治疗,能够促进反应性充血指数恢复,改善血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO水平,纠正心电图异常。

葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制

目的 :研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制。方法 :记录离体大鼠胸主动脉环张力反应。结果 :葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环 ,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性 ;KCl预收缩下 ,葛根素对主动脉环无舒张作用。对去内皮的血管环 ,在无Ca2 + 溶液中 ,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩。钾通道阻断剂 4 氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管作用 ,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用。结论 :葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca2 + 内流而起作用的。同时 ,KV 通道和ATP敏感性K+ 通道参与了葛根素的舒血管作用。

亚临床甲减与冠心病患者髓过氧化物酶及血管内皮依赖性舒张因子的关系

目的探讨亚临床甲减对冠心病患者血管内皮功能与髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各40例,每例均空腹抽血行血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、MPO检测,并比较两组各指标的差异。结果与冠心病无亚临床甲减患者组相比,冠心病合并亚临床甲减患者TG、TC、hs-CRP、MPO均升高,NO降低(P<0.05或P<0.01)。结论亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂代谢,而且会增加冠心病患者血管内皮损伤及炎症反应,从而可能增加冠心病患者心血管风险。

高血压病颈动脉内-中膜厚度、血管内皮依赖性舒张功能与中医证型的关系

目的探讨高血压病不同中医证型与颈动脉内中膜厚度、血管内皮依赖性舒张功能的相关性,为高血压病中医辨证客观化的研究提供依据。方法采用彩色多普勒超声测量60例高血压病患者及30名健康对照组的颈动脉内-中膜厚度(CIMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),并对超声检测所获得的资料进行统计分析。结果高血压各证型组FMD均低于健康对照组,CIMT均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。肝火亢盛组(8例)、阴虚阳亢组(28例)FMD均高于阴阳两虚组(10例)及痰湿壅盛组(14例),差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。肝火亢盛组CIMT均低于其余3个证型组,阴虚阳亢组CIMT低于阴阳两虚组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CIMT、FMD可作为高血压病中医辨证分型的参考指标。

老年人血管内皮依赖性舒张功能的变化

目的 观察老年人肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化。方法 采用无创性超声法检测 1 4 5例受试者血流介导性肱动脉舒张 (FMD ,内皮依赖性舒张功能 )和硝酸甘油介导性肱动脉舒张 (NMD ,非内皮依赖性舒张功能 )。结果 年龄 >60岁受试者FMD较≤ 60岁者明显降低 (5 65 %± 6 1 2 % ,3 33 %± 3 72 % ,P =0 0 0 7) ;冠心病者较非冠心病者FMD(2 98%± 3 65 % ,8 37%± 6 41 % ,P <0 0 0 1和NMD(1 6 61 %± 7 2 5% ,2 2 78%±8 82 % ,P <0 0 1 )均明显降低 ,>60岁冠心病患者FMD较≤ 60岁冠心病患者降低 (1 90 %± 2 1 9% ,4 1 7%± 4 49% ,P <0 0 1 ) ;多因素逐步回归分析显示FMD与年龄 (t=- 3 92 6,P <0 0 0 1 )呈负相关 ;在单纯冠心病者仍显示FMD与年龄成负相关 (t=- 3 2 4 9,P =0 0 0 2 )。结论 老年人内皮依赖性血管舒张功能受损 ,年龄可直接损害内皮依赖性血管舒张功能 ,即使在冠心病存在时亦然 ,加重冠心病患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。

复方丹参滴丸对老年单纯收缩期高血压血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的:评价复方丹参滴丸对老年单纯收缩期高血压病人血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法:单纯收缩期高血压(ISH)66例,年龄60～80岁,随机分为A、B两组,其中33例为A组,在抗高血压药非洛地平缓释片的基础上,联合应用复方丹参滴丸;B组33列,单用非洛地平缓释片内服,两组均连续用药12周,治疗前后对相关指标进行检测与对比观察,并采用高分辨超声测定患者用药前后的反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果:与治疗前比较,两组的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)均显著下降(P<0.01与P<0.05),组间比较,SBP、DBP的下降两组差异无显著性(P>0.05)。血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)A组治疗后明显下降(P<0.01),而B组TC、LDL-C下降不明显(P>0.05)。血管内皮依赖性舒张功能指标值(FMD)在A组用药前后比较差异非常显著(P<0.01),B组差异亦有显著性(P<0.05),组间比较A组FMD改善程度明显优于B组(P<0.01)。两组的非依赖性血管内皮舒张功能(NID)用药前后均无显著变化(P>0.05)。治疗期间未见复方丹参滴丸严重不良反应。结论:ISH患者血管内皮依赖性舒张功能受损,复方丹参滴丸改善其血管内皮功能,有益于ISH患者的治疗。

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的 探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化。方法 采用高分辨率血管外彩超,检测33 例对照组和 96 例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF)。其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组 30 例和伴血管病变组36例。结果 与对照组(13. 08%±4 .90%)比较,糖耐量减低组已存在 EDF 降低(10 46%±4 54%), 糖尿病患者 EDF 则进一步降低(6 .25%±2 .95%),糖尿病血管病变组患者 EDF 最低[5. 17%±2 .11%;与无血管病变组(7 .59%±3 .29%)比较 t=3 .536, P<0 .01]。结论 在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化。

醒脑静联合脑蛋白水解物治疗脑卒中的疗效及其对患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨醒脑静注射液联合脑蛋白水解物治疗脑卒中的疗效及其对患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD)变化率的影响。方法选取2014年1月至2015年12月在我院住院治疗的脑卒中患者126例,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组63例。对照组在常规治疗的基础上加用脑蛋白水解物60 m L静脉滴注,观察组则在此基础上再联用醒脑静注射液20 m L,14 d为一个疗程,连续治疗2个疗程。比较两组患者的神经功能缺损评分、FMD变化、血流动力学、不良反应及心脑血管事件复发情况。结果观察组患者在治疗14 d、1个月及6个月末的脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分分别为(9.57±2.46)分、(8.84±2.54)分、(7.25±2.35)分,均低于对照组患者的(16.22±2.92)分、(15.35±3.24)分、(13.76±2.97)分,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者在治疗3 d、7 d和14 d末的FMD分别为(5.83±0.84)%、(6.47±0.62)%、(8.26±0.54)%,均高于对照组患者的(5.45±0.76)%、(5.62±0.79)%、(5.82±0.56)%,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者在治疗14 d末的血浆黏度(1.09±0.34)m Pa·s、全血黏度高切(2.71±0.85)m Pa·s、全血黏度低切(5.62±0.63)m Pa·s和纤维蛋白含量(2.26±0.66)g/L均低于对照组[分别为(1.57±0.39)m Pa·s、(3.58±0.97)m Pa·s、(6.52±0.83)m Pa·s、(3.35±0.71)g/L],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d末,观察组患者的治疗有效率为93.65%,显效率为66.67%,均明显高于对照组的80.95%和44.44%,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率为9.52%,与对照组的11.10%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论醒脑静联合脑蛋白水解物治疗脑卒中患者可明显改善神经功能缺损和脑血管内皮功能,安全性较好,有推广应用价值。

L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤

内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化氮的前体），将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。本实验将２４只新西兰兔分成４组：①未损伤组；②右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇组；③２％精氨酸组；④右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇＋２％精氨酸组。结果发现，①、③和④组的内皮依赖性舒张功能值比②组大（Ｐ＜０．０１），但前三组之间没有明显差别（Ｐ＞０．０５）。同时，Ｌ－精氨酸还能部分地抑制内皮剥脱和高胆固醇所引起家兔髂动脉内膜增厚。结果提示：补充Ｌ－精氨酸可能通过一氧化氮的产生增加，从而改善血管内皮依赖性舒张功能和抗动脉粥样硬化损伤的作用。

青年长期吸烟者血管内皮依赖性舒张功能的改变

目的:探讨青年长期吸烟血管内皮依赖性舒张功能的改变。方法:测定20例长期吸烟青年及15例正常对照者血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径改变。结果:两组肱动脉内径基础值(3.75±0 61mm:3.81±0.55mm)及硝酸甘油介导的肱动脉舒张[(22.13±7.65)％:(23.45±8.21)％]无显著差异(P>0.05),而血流介导的血管扩张存在显著差异.为[(3.61±2.90)％:(8.32±4.75)％]、P<0.01。单因素相关分析表明,肱动脉内皮依赖件舒张与吸烟量呈显著负相关(r=0.523.P<0.001).结论:青年长期吸烟者血管内皮依赖性舒张功能明显受损,受损程度与吸烟量有关。

全反式维甲酸对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5 mg/(kg·d)。分别于2、4、8、12周后处死取血,检测血清中血脂指标;油红染色观察大体斑块形成情况;HE染色观察动脉的内皮结构变化;8周后,每组随机取3只实验兔进行离体动脉环实验检测兔动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(NEDD)。结果与正常组相比,2周后,模型组血清中总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度显著升高(P<0.05);4周后,三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度明显升高(P<0.05);油红染色表明2周时脂质斑块不明显,4周以后脂质斑块明显;HE染色显示内膜增厚,泡沫细胞增多,平滑肌细胞极性紊乱,向内膜迁移;内皮依赖性舒张功能高脂组EDD显著低于正常组(P<0.05)。与模型组相比,ATRA治疗组血清中TG浓度无差异,TCH浓度明显下降(P<0.05),HDL-C浓度4周及12周时明显升高(P<0.05),LDL-C浓度2周及12周时降低(P<0.05);油红染色表明4周后可见脂质斑块;HE染色显示内膜稍微增厚,泡沫细胞减少,平滑肌细胞排列较整齐;内皮依赖性舒张功能检测表明当乙酰胆碱浓度为10-7mol/L时,ATRA组EDD显著高于高脂组(P<0.05)。结论血脂升高可引起动脉粥样硬化的发生,动脉内皮损伤使内皮依赖性舒张功能下降,ATRA可能通过降低血脂改善内皮依赖性舒张功能。

中药黄芪可改善肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能

目的研究黄芪对高脂饲料喂养的肥胖大鼠离体胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法(1)在体研究,SD大鼠随机分为正常对照组、肥胖组、黄芪干预组(高脂饲料喂养同时每天灌胃黄芪液),6周后处死所有大鼠,留取并称量所有大鼠的腹腔内脂肪。采用离体血管环灌流方法,观察各组大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应;(2)离体研究,正常对照组和肥胖组各5只,以黄芪液孵育离体血管环,并与空白对照比较,观察黄芪对离体血管环舒张功能的影响。结果肥胖组体脂比较正常组明显增加,黄芪液灌胃6周明显减少肥胖组动物腹部脂肪堆积。肥胖组内皮依赖性血管舒张功能较正常对照组明显下降,黄芪液灌胃6周可部分改善肥胖组动物内皮依赖性血管舒张功能,各组非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别。肥胖组离体血管环经黄芪液孵育3h后,其受损的内皮依赖性血管舒张功能可明显改善。结论黄芪可改善高脂饲养喂养的肥胖大鼠受损的内皮依赖性血管舒张功能,其机制可能与缓解胰岛素抵抗以及直接促使内皮细胞NO产生增多有关。

阿托伐他汀对老年冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能及脉搏波速度的影响

目的探讨冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及脉搏波速度(PWV)的影响。方法选取35例(≥60岁)长期服用阿托伐他汀的冠心病患者作为阿托伐他汀组,选取25例(≥60岁)从未用过调脂药物的冠心病患者作为未服用阿托伐他汀组,20例(<60岁)健康人作健康对照组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,服用阿托伐他汀10mg,1次/d,睡前口服,治疗1年。治疗前后用高频超声和科林VP-1000检查FMD及PWV,同时测血脂。结果阿托伐他汀组治疗后与治疗前及未服用阿托伐他汀组相比FMD(P<0.05),PWV(P<0.05)及血脂(P<0.05)均明显改善。结论冠心病患者应用阿托伐他汀不仅可以调脂,还可以改善FMD及PWV,从而改善动脉弹性。

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的关系

为探讨高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能和血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化及其相互关系 ,采用高分辨率超声技术 ,对 2 8例高血压病患者和 2 8例正常对照者的血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能进行检测 ,同时测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果发现高血压病患者反应性充血肱动脉内径舒张率显著低于对照组 (6 .33%± 2 .5 9%比 13.14 %± 4 .2 4 % ,P <0 .0 0 1) ,而含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张率在两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,高血压病组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显下降 (5 3.5 5± 2 3.5μmol/L比 83.2 6± 2 3.2 5 μmol/L ,86 .5 7± 2 6 .6 6kNU/L比 117.1± 33.6 4kNU/L ,P <0 .0 0 1)。单因素相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与年龄、收缩压、舒张压呈负相关 ,相关系数r分别为$C 0 .36 6 (P <0 .0 1)、$C0 .6 5 (P <0 .0 0 1)、$C 0 .6 72 (P <0 .0 0 1) ,与血清NO和SOD呈正相关 ,相关系数r分别为 0 .838(P <0 .0 0 1)、0 .6 83(P <0 .0 0 1) ,而多元逐步回归分析仅显示血管内皮依赖性舒张功能与舒张压呈负相关 ,与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶呈正相关。提示高血压病患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 。

化湿利水泄浊合剂对高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

为探讨化湿利水泄浊合剂对高血压病(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD)保护作用的机制,将50例高血压病患者随机分为治疗组(25例)和对照组(25例),分别采用化湿利水泄浊合剂和西拉普利治疗,治疗前后分别用高分辨率超声检测各组患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能,同时用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO)含量。结果:高血压病患者存在FMD失调,用化湿利水泄浊合剂治疗后患者的FMD明显改善;NO水平升高(P<0. 05)。结论:化湿利水泄浊合剂对EH患者血管内皮依赖性舒张功能有改善作用。

糖耐量异常和2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化及其影响因素分析

目的:观察糖耐量异常(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化及其影响因素。方法:IGT及T2DM患者共124例,分成IGT组(36例)、糖尿病无血管病变组(DM1组,57例)、糖尿病有血管病变组(DM2组,31例),另选年龄性别匹配的正常人为正常对照组(NC组,25例)。用高分辨超声技术检测FMD,亚硝酸还原法检测血清一氧化氮(NO);ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP),同时检测血糖、血脂及其他代谢指标。结果:与正常对照组比较,IGT和T2DM组甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、hs-CRP、TNF-α均显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)、NO和FMD下降(P<0.05),随着糖尿病病程的进展,FMD呈不断下降的趋势。直线相关分析显示IGT和T2DM患者FMD与糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、hs-CRP、TNF-α呈负相关(P<0.01),与NO和HDL-C呈正相关(P<0.01),多元逐步回归分析显示影响FMD的因素依次为NO,HbA1c,HDL-C,HOMA-IR,TNF-α及hs-CRP。结论:IGT及2型糖尿病患者存在血管内皮依赖性血管舒张功能受损,且与高血糖、胰岛素抵抗、高血脂和炎症反应等因素有关。