X综合征病人的内皮功能失常及C反应蛋白的增高

目的 研究X综合征病人和慢性稳定性心绞痛病人的血管内皮功能的差异及是否伴有炎症标记物C反应蛋白 (CRP)的增高。方法 应用高分辨多谱勒超声仪研究 12例X综合征病人 ,48例慢性稳定性心绞痛病人及11例对照组的肱动脉内皮依赖的血流量介导的扩张反应 (FMD) ,并采用酶标记免疫检测法 (ELIMA)测量患者血中的CRP浓度。结果 内皮依赖的血流量介导的扩张反应在X综合征病人和慢性稳定性心绞痛病人无显著差异 ,但较对照组显著降低 (FMD % :4.15± 2 .32 ;4.33± 3 .13VS 7.5 8± 2 .39,P <0 .0 5 ) ,X综合征病人的内皮独立的硝酸甘油诱导的扩张反应和对照组无显著差异但显著高于慢性稳定心绞痛病人 (GTN -MD % :15± 2 .32 ;2 1.76± 8.88VS 11.6 3± 3 .77,P <0 .0 5 ) ,虽然X综合征的CRP略高于冠心病组 ,但差异无显著性 ,均显著高于对照组 (1.47± 0 .49mg/l;1.17± 0 .93mg/lVS 0 .6 5± 0 .2 9mg/l,P <0 .0 5 )。结论 和慢性稳定性心绞痛病人一样 ,X综合征病人不仅存在系统性的内皮功能失常亦存在导致内皮功能失常的致动脉粥样硬化的慢性炎症反应 。

刺槐素激活PPARγ/NF-κB通路改善高糖/高脂应激所致血管内皮细胞功能失调的研究

目的研究刺槐素(ACA)对高糖/高脂(HG/HF,44/1.0 mmol/L)应激所致的血管内皮功能失调的保护作用及其机制。方法采用HG/HF应激诱导血管内皮细胞功能失调模型,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法、细胞划伤损伤实验、流式细胞术、分光光度法,从修复愈合、细胞凋亡、ET-1和NO水平等方面,探究ACA对HG/HF应激下的血管内皮细胞功能失调的保护与修复作用,并通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPARγ/NF-κB)信号通路抑制剂(T0070907)干预,考察ACA对HG/HF应激诱导血管内皮功能失调的保护与修复作用与PPARγ/NF-κB通路的关系。结果ACA在小于等于40μmol/L细胞存活率大于80%。HG/HF造成HUVECs细胞失调后,加入ACA(40μmol/L),人体脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞修复愈合能力显著提高,HUVECs细胞凋亡明显减少,ET-1含量减少,NO含量增加,证实ACA具有改善HG/HF应激诱导HUVECs细胞功能失调的作用。qRT-PCR结果显示PPARγ/NF-κB信号通路的mRNA表达上调,通过T0070907干预,ACA的改善作用也被逆转,进一步证实ACA是通过激活PPARγ/NF-κB发挥改善HG/HF应激造成的血管内皮细胞功能失调的作用。结论ACA通过激活PPARγ/NF-κB通路达到改善HG/HF应激诱导下的HUVECs功能失调的目的。

冠状动脉血流缓慢综合征患者内皮功能变化和C反应蛋白水平的研究

目的研究冠状动脉血流缓慢综合征患者血管内皮功能及是否伴有炎症标记物C反应蛋白（CRP）的增高。方法使用TIMI血流分级TIMI帧数（TIMI Frame Count,TFC）方法评价冠状动脉血流速度,应用高分辨多谱勒超声仪研究15例冠状动脉血流缓慢综合征病人、21例对照组的肱动脉内皮依赖的血流量介导的扩张反应（FMD）,并采用硝酸还原酶法间接测定血清一氧化氮（NO）,采用酶标免疫检测法检测CRP。结果冠状动脉血流缓慢综合征组的内皮依赖的血流量介导的扩张反应较对照组显著降低（P〈0.05）,含服硝酸甘油后肱动脉的内径变化在两组相似;血浆NO水平在冠状动脉血流缓慢综合征组明显低于正常对照组（18.4±4.4μmol/LVS25.2±6.3μmol/L,P〈0.01）;冠状动脉血流缓慢综合征组的CRP显著高于对照组（1.17±0.93mg/lVS0.65±0.28mg/l,P〈0.05）。结论冠状动脉血流缓慢综合征患者不仅存在系统性的内皮功能失常亦存在导致内皮功能失常的致动脉粥样硬化的慢性炎症反应。

超声在无创性冠脉内皮功能评估中的应用

内皮细胞是血管内膜表面一层单层扁平或多角形细胞。内皮不仅是血液和间质组织之间的一道生理屏障，还通过代谢、生成、激活和释放多种血管活性物质，发挥重要的功能。这包括调节血管收缩、抑制血小板活性，维持凝血和纤溶之间的平衡，调节炎症细胞的附壁。完整的内皮对维持血管内环境的稳定和调节血管收缩、血管形成抗炎、抗凝血具有重要意义。已有许多实验和临床研究表明内皮功能失常是动脉粥样硬化的早期事件并可导致内膜增厚与粥样斑块的形成，内皮功能失常也是高血压的早期表现并和心血管危险因素及冠心病事件密切相关。

罗格列酮对高糖诱导的血管内皮细胞炎症的抑制作用

目的阐明罗格列酮对糖尿病血管并发症保护作用的分子机制。方法用凝胶迁移分析和免疫荧光法测定不同浓度罗格列酮干预前后高糖诱导的血管内皮细胞核因子κB激活和血管细胞黏附分子1表达的改变。结果 25mmol/LD-葡萄糖刺激30min可诱导细胞核因子κB向核内迁移(与基础水平相比,P<0.001);5、25μmol/L罗格列酮以剂量依赖的方式抑制了D-葡萄糖诱导这种效应,抑制率分别为25.17%(P=0.001)和51.79%(P<0.001)。罗格列酮还抑制了D-葡萄糖诱导的血管细胞黏附分子1高表达。结论罗格列酮通过抑制血管内皮细胞炎症起到直接保护血管作用,可能是其延缓和改善糖尿病血管并发症的机制之一。

NADPH氧化酶在次氯酸修饰白蛋白诱导血管内皮细胞炎性反应中的作用

目的 阐明次氯酸修饰白蛋白（HOC1-Alb）诱导血管内皮细胞炎性反应的机制.方法 用体外制备的HOCl-Alb与人脐静脉内皮细胞共同培养;用光泽精增强化学发光法测定NADPH氧化酶活性;用免疫沉淀和Western印迹法测定p47phox磷酸化及p47phox与p22phox结合;用免疫荧光化学染色法观察p47phox膜迁移;分别用RT-PCR和Western印迹法测定细胞间黏附分子1（ICAM-1）mRNA和蛋白表达.为了解NADPH氧化酶在HOCl-Alb上调ICAM-1表达过程中的作用,在HOCl-Alb刺激细胞前,在细胞培养液中预先加入NADPH氧化酶特异性抑制剂夹竹桃麻素（apocynin）,观察ICAM-1表达的变化.结果 HOCl-Alb激活NADPH氧化酶具有剂量和时间依赖性,200 mg/L HOCl-Alb刺激15 min使NADPH氧化酶活性增加的量是牛血清白蛋白组的6.16倍（P＜0.01）,并可诱导p47phox磷酸化和膜迁移,及其与p22phox结合.HOCl-Alb上调ICAM-1表达的作用可被夹竹桃麻素抑制,500μmol/L夹竹桃麻素对HOCl-Alb诱导的ICAM-1表达的抑制率为68.97%（P＜0.01）.结论 NADPH氧化酶是HOCl-Alb诱导ICAM-1高表达的重要途径,与血管内皮炎性反应关系密切.