房间隔缺损封堵术后内皮化不全的实验研究

目的:探讨封堵器大小与内皮化不全的相关性。方法:选择成年健康杂种犬18只,以自制房间隔打孔器建立统一大小(直径6 mm)的房间隔缺损(ASD)模型。将其随机分为A、B和C 3组,每组6只(n=6),分别植入8mm、12 mm和16 mm大小的封堵器,于术后3月及6月观察封堵器的形态和内皮化状况。结果:18只犬均成功建立ASD模型,超声测量缺损的大小为(6.0±0.2)mm。A组的封堵器伞盘形态扁平,厚度为(10.0±0.3)mm,B组的封堵器伞盘呈"贝壳状",厚度为(15.4±1.7)mm,明显大于A组(P<0.05)。C组的封堵器伞盘呈"哑铃状",厚度为(24.3±2.5)mm,显著大于前2组(P<0.05)。A组封堵器术后3个月内膜就基本完全覆盖;B组封堵器术后3月内膜覆盖不完整,伞盘表面内膜呈"岛状"覆盖,术后6个月膜覆盖进一步增加;C组封堵器伞盘术后3月绝大部分金属网裸露,术后6个月虽有增加,但仍大部分无内膜覆盖。结论:过大的封堵器可导致ASD封堵治疗后内皮化不全。

mTOR基因启动子甲基化水平与光学相干显像证实的支架内皮化不全的关系

目的探讨哺乳动物雷帕霉素受体(mTOR)基因启动子甲基化水平与光学相干显像(OCT)证实的药物洗脱支架内皮化不全的相关性。方法选择接受依维莫司洗脱支架植入术的患者51例,术后12个月经OCT诊断为支架内皮化不全的患者24例及支架内皮化完全的患者27例。对每位患者进行mTOR基因启动子甲基化特异性聚合酶链反应和mTOR基因mRNA水平测定。统计并比较两组mTOR基因启动子甲基化水平及mTOR基因mRNA水平。结果支架内皮化不全组和支架内皮化完全组在性别(男性占比53.33%vs 63.33%)、年龄[(67.1±9.5)岁vs(66.1±9.4岁)]和体重指数(BMI)[(24.2±4.3)kg/m^(2) vs(23.8±3.8)kg/m^(2)]方面比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。支架内皮化不全组的mTOR基因启动子甲基化水平低于支架内皮化完全组(0.032±0.007 vs 0.054±0.011,P<0.001),支架内皮化不全组的mTOR基因mRNA水平高于支架内皮化完全组(39.84±11.87 vs 21.78±4.69,P<0.001)。结论OCT证实的支架内皮化不全与mTOR基因启动子DNA低甲基化水平和mTOR基因高mRNA水平有关。

第52例：临床表现反复发热伴栓塞

患者女性，23岁，因“反复发热9个月，右侧肢体无力1个月”于2016年7月7日急诊入院。患者2015年11月至2016年5月期间，无明显诱因反复出现发热、寒战，伴头疼，体温最高为40℃，多次就诊于当地医院，给予抗生素治疗（具体方案不详），抗生素使用疗程3—10d不等。使用抗生素期间患者体温可降至正常，停用抗生素7～15d后体温再次升高。