肾上腺内皮性囊肿伴钙化误诊为肾上腺结核1例报告

肾上腺内皮性囊肿伴钙化较少见,解放军254医院经治1例被误诊为肾上腺结核,报告如下。患者男性,29岁,查体(彩超)发现右肾上腺区有1个直径约3 cm的肿物,无头晕、心悸、多汗等不适,无皮肤紫纹、满月脸、水牛背等表现,无明显外伤史,无高血压等病史,于2017年2月3日来我院门诊行双肾计算机断层扫描(computed tomography,CT)检查,初步诊断为右肾上腺结核,检查双肺正常,结核菌素试验阳性,肾上腺内分泌检验结果:血管紧张素Ⅱ89.31(正常值25.0~129.0)pg/mL,血皮质醇49.00(正常值30.00~110.0)μg/24 h,促肾上腺皮质激素30.25(正常值7.2~63.3)ng/L,醛固酮19.1(正常值6.5~30.0)ng/mL。

膀胱癌畸形滋生非内皮性血管控释合并封堵超选择性介入治疗13例

目的:探讨膀胱癌畸形滋生非内皮性血管控释合并封堵的超选择性介入治疗的意义。方法:对13例膀胱恶性肿瘤进行介入治疗,移行细胞癌11例,腺癌1例,鳞癌1例。所有病例先行动脉插管造影,确定肿瘤主要供血动脉,对肿瘤供血动脉行超选择性插管,局部注入化疗药物及栓塞剂。结果:13例中1例手术切除了肿瘤,余12例通过介入治疗后,肿瘤缩小。13例病人随访6～13个月,生存11例。结论:介入治疗可保证肿瘤局部高浓度化疗药物灌注,减少全身副作用;又可阻断肿瘤血供,使肿瘤缺血坏死,达到治疗目的。同时栓塞后,肿瘤包膜增厚,有利于手术中完整切除肿瘤。

炎症缺血缺氧损伤对体外培养的大脑皮层星形胶质细胞中内皮性脂酶表达的影响

目的:研究星形胶质细胞在炎症状态下缺血损伤对内皮性脂酶(endothelial lipase,EL)表达及活性的影响。方法:实验分为正常对照组、单纯损伤组和炎症损伤组。取新生大鼠脑皮质,体外分离培养纯化星形胶质细胞;单纯损伤组为对星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤,炎症损伤组为白细胞共培养下的星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤;两组损伤后分别在0,1,3,6,12,24,48 h不同时间点用逆转录PCR、实时荧光定量PCR和Western Blot检测EL的表达变化。结果:缺血损伤的星形胶质细胞中EL的表达比正常对照组偏高,并随着损伤时间的延长逐渐增高,在损伤后6 h和12 h达到峰值、随后下降。当加入炎症细胞后,炎症反应进一步促进EL在缺血缺氧损伤星形胶质细胞中的表达增加。结论:缺血缺氧损伤所介导的星形胶质细胞内EL的表达变化以及对该过程的促进作用可能直接影响到星形胶质细胞脂质的再利用,对损伤神经元的修复有极其重要的参考价值和临床意义。

大鼠创伤性脑损伤中内皮性脂酶表达变化

目的探讨内皮性脂酶(EL)在创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化及定位情况。方法应用健康成年SD大鼠40只,成功制备TBI模型31只。通过Western blotting检测脑损伤后EL表达的时相变化,免疫荧光化学方法检测EL在脑组织中的细胞定位。结果 Western blotting显示,大鼠脑损伤后,EL表达逐步增高,伤后3d升至最高点,之后逐渐下降,于损伤后2周时降至最低水平;免疫荧光双标记结果显示EL与神经元的标记物NeuN共定位。与凋亡相关的蛋白Caspase-3和Bcl-2在TBI后表达发生变化,并且细胞凋亡趋势与EL表达变化趋势基本一致。结论大鼠TBI后,EL表达增加,推测EL可能参与脑损伤后神经再生及神经元凋亡过程。

1.8mm角膜微切口与3.0mm角膜切口同轴白内障超声乳化术对角膜内皮及术源性散光的对照观察

目的观察比较白内障超声乳化术1.8mm角膜切口与3.0mm角膜切口对角膜内皮和术源性散光的影响。方法根据不同术式将120例白内障患者随机分为1.8mm切口观察组与3.0mm切口对照组行预劈核超声乳化治疗,观察两组病例平均超声时间,平均超声能量,术前,第1d,1wk,1mo的视力、角膜散光变化、角膜内皮计数等情况。结果观察组和对照组有效超乳时间9.51±1.17,9.48±1.21及平均超乳能量(10.01±1.02)%(9.9±1.19)%比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组术前视力0.11±0.057,0.10±0.012比较无统计学差异(P>0.05),术后第1d两组视力0.376±0.071,0.319±0.14比较有统计学意义(P<0.05);术后1wk;1mo两组视力0.410±0.14,0.356±0.12,0.429±0.15,0.364±0.14比较有统计学意义(P<0.05)。平均角膜散光两组术前0.59±0.25,0.61±0.30比较无统计学意义(P>0.05),术后两组第1d(0.91±0.42,1.15±0.41),1wk(0.76±0.26,0.95±0.24)和1mo(0.66±0.23,0.74±0.25)比较有统计学差异(P<0.05)。角膜内皮计数两组术前2753.32±324.12,2645.36±321.45比较无统计学意义(P>0.05),术后第1d(2412.36±541.12,2397.62±204.21),1wk(2365.35±233.72,2351.36±248.63)和1mo(2298.37±251.89,2209.45±373.07),比较无统计学差异(P>0.05)。结论,1.8mm切口超声乳化术同传统3.0mm切口组比较,不导致超乳效率下降及更多的角膜内皮细胞的损伤,且术后医源性散光相较更小,术后视力更佳。

METTL3介导的m6A甲基化调控脂多糖诱导的内皮细胞通透性变化

目的探讨甲基化转移酶3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰参与调控脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞通透性变化的分子生物学机制。方法选用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行体外培养,使用50、125、250、500、1000、2000 ng/ml的LPS干预HUVECs 24 h,应用Real-time PCR检测METTL3 mRNA的表达;选用500 ng/ml的LPS干预HUVECs 24 h,检测m6A甲基化水平,应用细胞通透性实验检测细胞通透性,应用Real-time PCR和Western blot检测细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin和VE-caherin)mRNA和蛋白表达;构建METTL3过表达稳转细胞株,检测METTL3过表达时内皮细胞m6A甲基化水平及通透性的变化。结果与对照组相比,LPS抑制HUVECs METTL3 mRNA表达,使得内皮细胞m6A甲基化下调,细胞通透性升高,细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin和VE-caherin)mRNA和蛋白表达下降;当METTL3过表达时,内皮细胞m6A甲基化水平增强,LPS诱导的内皮细胞通透性增加得以改善。结论METTL3介导的m6A甲基化能够改善脓毒症诱导的内皮细胞通透性增加。

发育性内皮基因座-1在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与冠心病的关系

目的 检测发育性内皮基因座-1(DEL-1)在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨其参与冠心病(CHD)发生发展的相关机制。方法 将58例人冠状动脉标本分为CHD组(25例)和对照组(CON组,33例),以左前降支作为研究对象;通过HE染色检测冠状动脉内膜厚度、纤维帽厚度、管腔狭窄程度评价冠状动脉结构改变;Western blot法检测冠状动脉内DEL-1、白细胞介素-17(IL-17)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)及CCAAT增强结合蛋白β(C/EBPβ)的表达水平;免疫组织化学染色方法检测DEL-1、GSK-3β、C/EBPβ及IL-17在动脉粥样硬化斑块内的细胞分布及表达水平;Pearson积矩相关系数检验分析DEL-1表达水平与冠状动脉形态结构变化之间的相关性。结果 HE结果显示,与CON组相比,CHD组血管内膜增厚、管腔狭窄程度增大、纤维帽厚度变薄(P<0.05);免疫组织化学染色显示,CHD组中DEL-1主要表达在斑块内泡沫细胞胞质及胞核,而IL-17、GSK-3β及C/EBPβ主要在胞质中表达;Western blot结果显示,与CON组比较,CHD组中DEL-1、IL-17、GSK-3β、p-GSK-3β、C/EBPβ表达水平升高(P<0.05);Pearson积矩相关系数结果显示,DEL-1的蛋白表达水平与血管内膜厚度、管腔狭窄程度呈正相关(r=0.693、0.733,P<0.05),与纤维帽厚度呈负相关(r=-0.432,P<0.05)。结论 DEL-1在人动脉粥样硬化斑块内表达增加,其可能通过GSK-3β/C-EBPβ通路调节斑块内炎症反应,从而参与CHD的发生发展。

血管生成素-2通过膜突蛋白介导内皮细胞通透性增高

目的探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对内皮细胞通透性的影响及其潜在分子机制。方法内皮细胞培养于Transwell培养皿,给予Ang-2(200 ng/mL)刺激0、12、24和48 h后检测内皮细胞通透性变化;内皮细胞接种到6孔板,Ang-2刺激0、15、30和60 min后检测膜突蛋白(Moesin)的磷酸化;使用moesin siRNA特异性敲低moesin后,给予Ang-2刺激,检测内皮细胞通透性的改变,并进一步利用免疫荧光染色检测内皮细胞F-actin以及血管内皮-钙黏蛋白(Vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的变化。结果Ang-2(200 ng/mL)刺激内皮细胞0、12、24和48 h后,细胞通透性以时间依赖的方式逐渐增高;Ang-2显著增加内皮细胞moesin磷酸化,而使用Ang-2受体Tie-2的中和抗体Anti-Tie-2处理细胞后,显著抑制了Ang-2介导的moesin磷酸化;Moesin的特异性敲除显著抑制了Ang-2介导的内皮细胞通透性增高、F-actin应力纤维的形成以及VE-cadherin的破坏。结论Ang-2通过moesin介导内皮细胞通透性增高。

宫颈癌源外泌体miR-191-5p通过靶向TJP1调控血管内皮细胞层通透性促癌细胞转移的分子机制研究

目的探讨宫颈癌细胞分泌的外泌体miR-191-5p对血管内皮细胞层的通透性影响,为肿瘤血管相关的基因靶点研究提供理论依据。方法提取并鉴定宫颈癌细胞(SiHa/HeLa)培养上清来源的外泌体。将宫颈癌细胞源外泌体与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养,检测外泌体的摄取。跨内皮电阻(TEER)测定HUVEC单层细胞形成时间。内皮细胞层通透性测定HUVEC细胞层通透性。qRT-PCR检测宫颈癌细胞、外泌体及与外泌体共培养48 h的HUVEC中miR-191-5p表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-191-5p与TJP1的靶向关系。qRT-PCR、Western blot检测miR-191-5p、TJP1表达。内皮细胞层穿透实验检测miR-191-5p对HUVEC细胞层通透性的影响以及能否促进宫颈癌转移。恢复实验、qRT-PCR、Western blot检测TJP1的表达。结果提取的微小囊泡确是宫颈癌源外泌体。宫颈癌源外泌体可被HUVEC细胞摄取。TEER随时间增加而增大,在培养3 d时细胞形成单层,TEER达到最大值;外泌体共培养的HUVEC细胞层通透性增大,差异有统计学意义(P<0.0001)。miR-191-5p在宫颈癌源外泌体中富集,并被转运至HUVEC细胞中,miR-191-5p与TJP1存在靶向关系。与PBS组比较,miR-191-5p mimics组的miR-191-5p相对表达水平升高,TJP1的相对表达水平下降,而miR-191-5p inhibitor组的miR-191-5p相对表达水平下降,TJP1的相对表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与PBS组比较,miR-191-5p mimics组通透性增加,而miR-191-5p inhibitor组通透性减弱,差异有统计学意义(P<0.0001)。在SiHa细胞中,与PBS组比较,miR-191-5p mimics组穿透的平均细胞数增加,miR-191-5p inhibitor组穿透的平均细胞数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在HeLa细胞中,与PBS组比较,miR-191-5p mimics组穿透的平均细胞数增加,miR-191-5p inhibitor组穿透的平均细胞数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。恢复实验结果显示,与PBS组比较,miR-191-5p mimics组TJP1的相对表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-191-5p mimics组比较,pCMV-T+mimics组中TJP1的表达量增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论宫颈癌源外泌体miR-191-5p通过靶向调控TJP1导致血管内皮细胞层通透性增加,进而促进宫颈癌细胞转移。

星形胶质细胞机械性损伤后内皮性脂酶的表达

目的研究星形胶质细胞划痕损伤后内皮性脂酶(EL)的表达情况。方法取新生大鼠脑皮质,体外分离培养、纯化星形胶质细胞,对其进行划痕损伤,取损伤后不同时间点0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h及正常对照,用Western blot和免疫组化标记检测EL的表达变化及其与凋亡促进因子caspase-3的关系。结果与正常对照组比较,胶质细胞在损伤后6 h EL的表达增高十分明显(P<0.01),在损伤后1h出现caspase-3的表达增高(P<0.01)。结论星形胶质细胞机械性损伤后1 h出现caspase-3表达增高,随后出现EL表达增高,提示星形胶质细胞于损伤后早期即出现凋亡现象,EL在中枢神经系统损伤后修复与再生过程中起重要作用。

基于ROC曲线分析子痫前期孕妇血清EG-VEGF、NLR、PLR表达与病情严重程度的相关性

目的探讨子痫前期孕妇血清内分泌腺源性血管内皮生长因子(EG-VEGF)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、血小板淋巴细胞比值(PLR)表达与病情严重程度的相关性。方法回顾性分析2021年10月~2023年3月在承德市中心医院妇儿院区产检的90例孕妇临床资料,根据是否患有子痫前期进行分组,将健康正常的30例孕妇纳入健康对照组,将确诊为子痫前期的60例孕妇纳入观察组,且观察组根据子痫前期严重程度分为轻度组(n=30)和重度组(n=30),比较健康对照组和观察组、轻度组和重度组的血清EG-VEGF、NLR、PLR表达水平,并应用ROC曲线分析血清EG-VEGF、NLR、PLR诊断子痫前期和评价病情严重程度的效能。结果观察组的血清EG-VEGF、NLR高于健康对照组[(53.65±17.46)pg ml vs.(28.93±9.37)pg ml、(3.15±1.02)vs.(2.12±0.67)],PLR低于健康对照组[(98.53±21.86)vs.(115.31±18.36)],差异有统计学意义(t=7.237、5.010、3.613,P<0.05)。经ROC曲线分析发现,血清EG-VEGF、NLR、PLR诊断子痫前期效能良好(P<0.05)。重度组的血清EG-VEGF、NLR高于轻度组[(57.93±13.19)pg ml vs.(49.63±15.63)pg ml、(3.40±0.95)vs.(2.93±0.71)],PLR低于轻度组[(163.72±35.41)vs.(146.70±28.63)],差异有统计学意义(t=2.223、2.171、2.047,P<0.05)。经ROC曲线分析,发现血清EG-VEGF、NLR、PLR评价子痫前期病情严重程度的效能良好(P<0.05)。结论子痫前期孕妇血清EG-VEGF、NLR呈高表达水平,PLR呈低水平表达,且病情越严重的孕妇血清EG-VEGF、NLR越高,PLR越低,且经ROC分析血清EG-VEGF、NLR、PLR在子痫前期和病情严重程度诊断评价方面效能良好。

香丹注射液对冠心病血瘀证内皮源性血管活性因子基因表达的影响

目的 :探讨香丹注射液对冠心病患者血瘀证内皮源性血管活性因子基因表达的影响。方法 :将 56例冠心病血瘀证患者随机分为冠心病常规治疗对照组和常规治疗加香丹注射液治疗组 ,疗程均为 10d。分别于治疗前、后采血 ,用RT PCR方法检测内皮素 1(endothelin 1,ET 1)和内皮型一氧化氮合酶 (endothelialnitric oxidesynthase ,eNOS)的mRNA表达。结果 :治疗后 ,香丹注射液治疗组eNOS的mRNA阳性率增加 ,ET 1的mRNA阳性率下降 ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5)。结论 :香丹注射液能调节eNOS和ET 1的mRNA表达 。

内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节

目的 以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法 在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果 显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论 外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生 。

自发性高血压大鼠内皮依赖性舒张功能降低的发生机制

目的探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50)。Two-way ANOVA和t检验分析组间差异。透射电镜法观察SHR肠系膜动脉内皮超微结构的改变。结果WKY大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50分别为(97±1)%和8.67±0.21,SHRRmax和pIC50分别为(39±2)%(P<0.001)和7.05±0.65(P<0.05);NO途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(53±2)%和6.89±0.33,在SHRRmax和pIC50分别为(32±2)%(P<0.001)和3.93±0.07(P<0.001);PGI2途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(8±1)%和4.58±0.30,在SHRRmax和pIC50分别为(8±1)%(P>0.05)和(4.52±0.27)(P>0.05);EDHF途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(35±5)%和6.30±0.50,在SHR Rmax和pIC50分别为(14±1)%(P<0.001)和3.85±0.07(P<0.001)。电镜观察显示SHR肠系膜动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论NO和EDHF介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低。

内外源性EETs对血管内皮一氧化氮合酶的表达及其在Thr-495位磷酸化的作用

目的 研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法 在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 4 ,1 5 EET(1 0 0nmol·L-1 )孵育 4h ,或直接用重组腺相关病毒介导的花生四烯酸表氧化酶转染牛主动脉内皮细胞2wk ,以产生内源性EETs ,用Westernblot法检测总eNOS蛋白的表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平 ;此外 ,从大鼠尾静脉注射真核表达质粒pCB6、pCB6 2C1 1OR、pCB6 2J2和pCB6 F87V ,2wk后检测大鼠主动脉总eNOS表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平。结果 与空白和溶媒组比较 ,外源性EETs明显促进内皮细胞总eNOS表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化 ,而CYP4 5 0抑制剂 (1 7 ODYA)则可明显降低eNOS表达和eNOSThr 4 95的磷酸化水平 ;与相应的对照组比较 ,体内和体外转染不同的表氧化酶基因均能明显上调内皮细胞eNOS的表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化水平。结论 EETs和CYP表氧化酶不仅能明显促进血管内皮细胞总eNOS蛋白的表达 ,而且还通过其翻译后修饰来增加其Thr 4

当归补血汤对组胺引起的血管内皮细胞单层通透性增高的作用

从新生牛主动脉分离获得单个内皮细胞 ,培养于微孔滤膜上直至形成致密单层。通过灌流 hanks液或含5 g/ L 白蛋白的 hanks液后 ,测定经 10 - 4 m ol/ L 组胺溶液处理或经 10 - 4 mol/ L 组胺溶液加 10 - 4 g/ m L 当归补血汤处理的液体滤过系数 (Kf )、液体滤过流量 (Jv)和蛋白质渗透压反射系数 (σ)。结果表明内皮单层经组胺处理后 ,Kf 和 Jv降低 ,σ升高 ;而当归补血汤能够抑制因组胺造成的 Kf 和 Jv降低 ,以及 σ升高。说明组胺能够引起血管内皮单层通透性的增加 ,而当归补血汤能够减轻组胺造成的内皮单层通透性的增加 ;其作用机制需进一步研究。

内皮源性血管活性因子与肾脏病

1980年,Furchgott及其同事们证实由乙酰胆碱诱导的血管舒张效应依赖于内皮细胞的存在。经过10年的研究,目前已经发现了许多与内皮有关的血管活性因子.其中最重要的有内皮源性血管舒张因子(endo-thelium-derived relaxing factor, EDRF)和内皮素(endothelin, Et)。现就EDRF和Et的生物学作用及其在肾脏病中的病理生理学意义作一简要综述。

热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。

内皮细胞性一氧化氮合酶基因可变性重复序列多态性与脑梗死的关系

目的 探讨内皮细胞性一氧化氮合酶 (eNOS)基因内含子 4可变性重复序列 (VNTR)的多态性与脑梗死 (CI)的关系。方法 应用聚合酶链反应 (PCR)技术 ,检测 15 2例CI患者的基因型 ,并与对照组比较。应用多元回归分析进行风险因素独立性分析。结果 CI组eNOS基因ab基因型的频率 (2 2 .36 % )明显高于对照组 (12 .2 8% ) ,a等位基因的频率 (12 .5 % )也明显高于对照组 (7.0 % ) ,差异均有显著性 (均P <0 0 5 )。ab基因型较bb基因型对CI的OR为 2 .0 5 (P <0 0 5 ) ,在用多元回归分析校正其他危险因素后OR为 1.98(P <0 0 5 ) ;CI组患者患高血压、高血脂、糖尿病及吸烟的比例较对照组为高 (均P <0 0 1) ,CI组患者年龄也较对照组高 (P <0 0 5 )。结论 eNOS基因ab基因型与CI有相关性 ,等位基因a可能是CI的独立危险因素。