iRoot BP Plus应用于年轻恒牙血运重建术对患者牙根发育及龈沟液血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、白细胞介素-8、白细胞介素-1β水平的影响

目的:探讨iRoot BP Plus应用于年轻恒牙血运重建术对牙根发育及龈沟液血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法:选取88例年轻恒牙血运重建术患儿作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组(44例,44颗牙)和试验组(44例,44颗牙)。对照组使用无机三氧化物聚合物(MTA)作为填充材料,试验组选择iRoot BP Plus作为填充材料,两组术后均随访1年。比较两组随访1年后的疗效、牙根发育情况,术前、随访1年后的牙根长度、根管壁厚度、咬合功能、咀嚼功能、疼痛程度、牙周指数,术前、术后1周的龈沟液VEGF、bFGF、IL-8、IL-1β水平及随访期间的不良反应发生情况。结果:随访1年后,试验组总有效率及牙根发育Ⅰ型患儿占比分别为95.45%、47.73%,高于对照组的79.55%、25.00%(均P<0.05)。与术前比较,随访1年后,两组牙根长度、根管壁厚度增加,试验组高于对照组(均P<0.05);两组咬合功能、咀嚼功能、视觉模拟评分法(VAS)、牙周袋深度(PD)、牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI)评分降低,试验组低于对照组(均P<0.05)。与术前比较,术后1周,两组龈沟液VEGF、bFGF水平升高,试验组高于对照组(均P<0.05);两组龈沟液IL-8、IL-1β水平降低,试验组低于对照组(均P<0.05)。随访期间,试验组不良反应总发生率为4.55%,低于对照组的22.73%(P<0.05)。结论:与MTA比较,iRoot BP Plus应用于年轻恒牙血运重建术中可调节患儿龈沟液VEGF、bFGF、IL-8、IL-1β水平,减轻炎症,促进牙根生长发育,并可减轻患儿疼痛程度,改善咬合功能、咀嚼功能及牙周状况,进而有利于提高疗效,且具有较好的安全性。

宫颈癌源外泌体miR-191-5p通过靶向TJP1调控血管内皮细胞层通透性促癌细胞转移的分子机制研究

目的探讨宫颈癌细胞分泌的外泌体miR-191-5p对血管内皮细胞层的通透性影响,为肿瘤血管相关的基因靶点研究提供理论依据。方法提取并鉴定宫颈癌细胞(SiHa/HeLa)培养上清来源的外泌体。将宫颈癌细胞源外泌体与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养,检测外泌体的摄取。跨内皮电阻(TEER)测定HUVEC单层细胞形成时间。内皮细胞层通透性测定HUVEC细胞层通透性。qRT-PCR检测宫颈癌细胞、外泌体及与外泌体共培养48 h的HUVEC中miR-191-5p表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-191-5p与TJP1的靶向关系。qRT-PCR、Western blot检测miR-191-5p、TJP1表达。内皮细胞层穿透实验检测miR-191-5p对HUVEC细胞层通透性的影响以及能否促进宫颈癌转移。恢复实验、qRT-PCR、Western blot检测TJP1的表达。结果提取的微小囊泡确是宫颈癌源外泌体。宫颈癌源外泌体可被HUVEC细胞摄取。TEER随时间增加而增大,在培养3 d时细胞形成单层,TEER达到最大值;外泌体共培养的HUVEC细胞层通透性增大,差异有统计学意义(P<0.0001)。miR-191-5p在宫颈癌源外泌体中富集,并被转运至HUVEC细胞中,miR-191-5p与TJP1存在靶向关系。与PBS组比较,miR-191-5p mimics组的miR-191-5p相对表达水平升高,TJP1的相对表达水平下降,而miR-191-5p inhibitor组的miR-191-5p相对表达水平下降,TJP1的相对表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与PBS组比较,miR-191-5p mimics组通透性增加,而miR-191-5p inhibitor组通透性减弱,差异有统计学意义(P<0.0001)。在SiHa细胞中,与PBS组比较,miR-191-5p mimics组穿透的平均细胞数增加,miR-191-5p inhibitor组穿透的平均细胞数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在HeLa细胞中,与PBS组比较,miR-191-5p mimics组穿透的平均细胞数增加,miR-191-5p inhibitor组穿透的平均细胞数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。恢复实验结果显示,与PBS组比较,miR-191-5p mimics组TJP1的相对表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-191-5p mimics组比较,pCMV-T+mimics组中TJP1的表达量增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论宫颈癌源外泌体miR-191-5p通过靶向调控TJP1导致血管内皮细胞层通透性增加,进而促进宫颈癌细胞转移。

血清可溶性髓系细胞触发性受体1、白细胞介素-21、25羟基维生素D在炎症性肠病患儿中的表达及相关性

目的探讨血清可溶性髓系细胞触发性受体1(sTREM-1)、白细胞介素-21(IL-21)、25羟基维生素D[25(OH)D]在炎症性肠病患儿中的表达及相关性。方法选取107例炎症性肠病患儿纳入观察组,另选取同期53例健康体检儿童纳入对照组,依照疾病活动性将观察组患儿分为活动期组54例和缓解期组53例,分别比较观察组与对照组、活动期组与缓解期组sTREM-1、IL-21、25(OH)D表达水平,采用Kendall's tau-b法分析sTREM-1、IL-21、25(OH)D与炎症性肠病活动性的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析sTREM-1、IL-21、25(OH)D诊断炎症性肠病和预测炎症性肠病活动期的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度。结果观察组血清sTREM-1、IL-21水平高于对照组,25(OH)D水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。活动期组血清sTREM-1、IL-21水平高于缓解期组,25(OH)D水平低于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05)。Kendall′s tau-b相关性分析显示,sTREM-1、IL-21与炎症性肠病活动性呈正相关(r=0.460、0.484,P<0.05),25(OH)D与炎症性肠病活动性呈负相关(r=-0.434,P<0.05)。ROC曲线显示,sTREM-1、IL-21、25(OH)D和三者联合诊断炎症性肠病的AUC分别为0.791、0.852、0.808和0.862,敏感度分别为74.80%、81.30%、75.50%和81.30%,特异度分别为75.50%、75.50%、81.30%和79.20%;sTREM-1、IL-21、25(OH)D和三者联合预测炎症性肠病活动期的AUC分别为0.821、0.840、0.799和0.840,敏感度分别为79.60%、75.90%、77.40%和87.00%,特异度分别为79.20%、75.50%、83.30%和79.20%。结论血清sTREM-1、IL-21、25(OH)D水平与儿童炎症性肠病的发生与发展密切关联,动态监测其水平有助于为临床诊断炎症性肠病和评估患儿病情进展提供重要参考依据。

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响

目的:探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响。方法:采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况。结果:正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞。模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降。脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达水平和I-CAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻。结论:脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用,其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关。

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1表达的研究

目的 :探讨血小板内皮细胞粘附分子 - 1(PECAM - 1)在急性胰腺炎外周血和胰腺微循环的表达。方法 :采用RT -PCR和流式细胞仪分别检测血小板内皮细胞粘附分子 - 1(PECAM - 1)mRNA和蛋白的表达情况。结果 :在外周循环 ,PECAM - 1mRNA的表达自AEP 4h开始逐渐上调直至AEP 8h,而在胰腺微循环 ,PECAM - 1mRNA的表达自AEP 2h开始下调 ,并且在AEP 6h下调至最低 ,在AEP 8h有轻度增加 ,但仍低于AEP 4h。在AEP 8h ,外周循环和胰腺微循环PECAM - 1mPNA表达的差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,血小板内皮细胞粘附分子 - 1(PECAM - 1)蛋白的表达情况和mRNA表达相似。结论 :在急性胰腺炎外周血和胰腺微循环PECAM - 1呈逆向性表达。

实验性蛛网膜下腔出血对血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响和蜕皮甾酮的干预作用

目的采用体外孵育的血性脑脊液(BCSF)模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察SAH对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ICAM-1表达的影响及活血化瘀中药牛膝的有效成分蜕皮甾酮(EDS)的干预效应。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,通过免疫细胞化学染色和RT-PCR检测对照组、BCSF处理组和EDS治疗组HUVECs的ICAM-1表达改变。结果与对照组相比,BCSF组HUVECs的ICAM-1免疫细胞化学染色增强,ICAM-1mRNA表达增强(P<0.01),EDS组弱于BCSF组。结论BCSF刺激可引起HUVECsICAM-1的表达上调,EDS对其具有抑制作用,可能对慢性脑血管痉挛(CVS)具治疗作用。

丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响研究

目的研究丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响。方法体外建立大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧再给氧模型,采用流式细胞仪(FCM)检测内皮细胞ICAM-1阳性细胞百分比及平均荧光强度;龙胆紫染色法检测中性粒细胞与血管内皮细胞粘附率。结果内皮细胞缺氧复氧后ICAM-1阳性细胞比例显著增加,ICAM-1平均荧光强度显著升高;150、450μg/L剂量组显著抑制ICAM-1表达和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结论丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞ICAM-1表达具有抑制作用,可降低中性粒细胞与内皮细胞粘附率,对内皮细胞损伤具有一定的保护作用。

SLE患者血清可溶性血管内皮细胞粘附分子-1的表达

应用流式细胞仪检测SLE患者血清VCAM 1的水平。探讨血管内皮细胞粘附分子 1在系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清中的表达及意义。结果 :SLE患者血清VCAM 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。说明VCAM 1是判断SLE患者疾病严重程度的有效指标 。

可溶性细胞间粘附分子-1及血管内皮生长因子在糖尿病合并多发性骨髓瘤患者血清中的表达水平

目的探讨可溶性细胞间粘附分子-1(s ICAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病合并多发性骨髓瘤(MM)患者血清中的表达水平及其关系。方法随机选择60例MM患者(实验组)以及40例健康体检者(对照组)为研究对象,观察和对比不同临床分期和不同肿瘤量MM患者血清s ICAM-1及VEGF的表达水平。结果健康对照组的s ICAM-1、VEGF的表达水平分别为(287±81)μg/L、(113±78)mg/L,实验组患者血清中s ICAM-1及VEGF的表达水平则分别为(375±100)μg/L、(614±205)mg/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。s ICAM-1及VEGF表达水平随着MM肿瘤量的增加和临床分期增高而上升(P<0.05)。MM患者血清中s ICAM-1浓度与VEGF浓度呈正相关。结论 s ICAM-1及VEGF在MM患者血清中均呈现出高表达情况,且在不同时期MM患者中均有不同程度的增高。因此VEGF及s ICAM-1的浓度或许可作为监测MM患者病情的指标之一。

抗血管内皮细胞抗体和细胞间粘附分子-1与系统性红斑狼疮血管病变

抗血管内皮细胞抗体(AECA)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是近年来研究发现与系统性红斑狼疮血管损害密切相关的因素,针对二者的研究有助于阐明狼疮血管损害的发病机理,并对其活动性加以监测。

高血压性脑出血后细胞间粘附分子-1的表达与白细胞浸润的关系

高血压性脑出血后出血部位及血肿周围脑组织存在着炎性反应,是脑出血后病理生理机制的重要环节[1],其炎性反应的重要标志就是白细胞在局部的粘附聚集,而介导白细胞浸润的重要的细胞因子就是细胞间粘附分子-1(ICAM-1).探讨高血压性脑出血后ICAM-1的表达与白细胞浸润的关系,并据此制定合理有效的治疗方案,对于降低脑出血的死亡率,提高生存质量十分重要,本文对此关系综述如下.

刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠血管内皮生长因子和内皮素-1及可溶性血管细胞粘附分子-1的影响

目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(s VCAM-1)的影响,探讨其治疗SSc的作用机制。方法 90只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg·kg^(-1))及刺山柑总生物碱小(225 mg·kg^(-1))、中(450 mg·kg^(-1))、大(900 mg·kg^(-1))剂量组。除空白对照组外,其余5组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,成模后受试药组小鼠背部外敷刺山柑总生物碱乳膏,青霉胺组给予青霉胺灌胃,空白对照组、模型对照组背部外敷不含药基质,每天1次,连续60 d。末次给药后,酶联免疫吸附法检测小鼠皮肤组织VEGF及血清ET-1、sVCAM-1含量。结果与模型对照组比较,刺山柑总生物碱大剂量组SSc小鼠皮肤VEGF及血清ET-1水平降低(P<0.05或P<0.01),血清s VCAM-1含量无明显影响(P>0.05)。结论刺山柑总生物碱对SSc VEGF与ET-1异常表达具有一定调节作用。

扩张型心肌病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和血管内皮功能的变化

目的 观察扩张型心肌病 (DCM)患者血管内皮功能变化 ,并初步探讨细胞间粘附分子 -1 (ICAM 1 )在其中所起的作用。方法 DCM患者 53例 ,按NYHA标准分为心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组。另取 1 5例正常对照。ELISA法测定血清可溶性细胞间粘附分子 -1 (sICAM 1 )和血浆血管性假血友病因子 (vWF)浓度 ,超声测定肱动脉内皮依赖性舒张反应 (EDD)。结果 DCM患者血清sICAM 1和血浆vWF浓度显著高于正常对照组 ;而肱动脉EDD显著低于正常对照组 ;心功能越差 ,血清sICAM 1和血浆vWF水平越高 ,肱动脉EDD越差 ;DCM患者血清sICAM 1浓度与血浆vWF浓度呈正相关 (r =0 82 ,P <0 0 0 0 5) ,与肱动脉EDD呈负相关 (r=-0 66,P <0 0 0 0 5) ;肱动脉EDD与血浆vWF浓度呈负相关 (r=-0 64 ,P <0 0 0 0 5)。结论 DCM患者存在有血管内皮细胞的损伤和由此导致的内皮功能不全 ,ICAM 1在血管内皮细胞的损伤过程中发挥着重要作用。

脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1及白细胞介素-1β的表达

目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制。方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组。手术方法采用Zivin法复制模型。应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1mRNA和IL-1βmRNA表达量。结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加。而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变。再灌注2h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍。再灌注6h达到高峰,并持续到12h。ICAM-1mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2。结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。

粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达与肝细胞癌侵袭性的相关研究

目的 :探讨粘附分子ICAM - 1、VCAM - 1在人肝细胞癌中的表达及其与肝细胞癌侵袭性的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 (SABC)探讨二者在正常肝组织、肝海绵状血管瘤和 36例不同侵袭性肝细胞癌中的表达 ,并分析其与HCC侵袭性的关系。结果 :ICAM - 1和VCAM - 1在正常肝组织无表达 ,在 6例肝海绵状血管瘤中仅 1例VCAM - 1呈弱阳性表达 ;在 36例肝细胞癌中 ,ICAM - 1、VCAM - 1分别有 2 5例 (6 9.4% )和2 3例 (6 3 .9% )表达 ,且多数呈强阳性表达 ,明显高于癌旁组织的阳性表达率 (33 .3%和 2 6 .7% )。高侵袭肝癌组 (2 1例 )中分别有 18例 (85 .7% )和 17例 (80 .9% )表达ICAM - 1和VCAM - 1,而非侵袭组仅分别有 7例(4 6 .7% )和 6例 (4 0 .0 % )表达 ,其差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :ICAM - 1、VCAM -

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。

纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达胞间粘附分子-1的影响及其机制探讨

观察体外培养的肾小球内皮细胞（ＧＥＣ）表面原位形成纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表达胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的影响。结果：８５％～９３％在无血清ＲＰＭＩ１６４０培养液中培养的ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１阳性。纤维蛋白显著促进ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１（Ｐ＜０．０１），呈现明显的剂量、时间依赖关系。放线菌酮和放线菌素Ｄ均可阻断纤维蛋白诱导的ＩＣＡＭ－１表达增强，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示，纤维蛋白刺激ＧＥＣ４ｈ可诱导ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达增强。立止血催化形成的ｄｅｓ－ＡＡ－纤维蛋白与凝血酶催化形成的ｄｅｓ－ＡＡＢＢ－纤维蛋白对ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１的影响差异无显著性意义，而且肝素对纤维蛋白介导的ＩＣＡＭ－１表达增强没有阻抑作用。说明纤维蛋白促进ＧＥＣ表达Ｉ－ＣＡＭ－１呈时间－剂量依赖性，并与基因的转录和翻译有关。

登革热患者病情与高迁移率族蛋白1、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1等炎症因子的相关性研究

目的探讨登革热患者病情与高迁移率族蛋白1(HMGB1)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法选取2021年10月至2022年6月广州市南沙区第六人民医院收治的80例登革热患者为研究对象进行回顾性分析,根据登革热诊疗指南分为普通登革热组(75例)和重症登革热组(5例)。比较两组患者血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平预测重症登革热的价值,并分析血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平与登革热病情的相关性。结果两组患者1d、3d时血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);重症登革热组患者5d时血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平高于1d、3d时,且高于普通登革热组;普通登革热组患者3d、5d时血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平低于1d时,5d时低于3d时(P<0.05)。ROC分析发现,血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平可用于重症登革热的预测,曲线下面积(AUC)分别为0.840、0.968、0.965、0.833、0.933(P<0.05)。相关性分析显示,血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α与登革热病情程度呈正相关(P<0.05)。结论血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平与登革热病情程度呈正相关,可作为评估重症登革热的相关指标。