吡柔比星联合内皮抑素对治疗人乳腺癌裸鼠移植瘤的研究

[目的]探讨内皮抑素（E S ）联合吡柔比星对人乳腺癌裸鼠移植瘤的肿瘤生长及新生血管生成的抑制作用。[方法]构建裸鼠乳腺癌模型，将裸鼠40只，随机分成4组，每组10只。对照组（A组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L正常人成纤维细胞；ES组（B组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了ES的人成纤维细胞。吡柔比星组（C组）：尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ，每周1次，共4周，ES＋吡柔比星组（D组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了 ES的人成纤维细胞。尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ，每周1次，共4周。ELISA方法检测血清血管内皮生长因子（VEGF），肿瘤组织病理切片观察微血管密度（M VD ）。[结果]B、C ，D三组抑瘤率分别为61．96％，27．33％和75．16％，D组抑瘤率明显高于其它两组，D组VEGF、MVD与其他各组比较明显减低，且差异有显著性（ P＜0．05）。[结论]ES联合吡柔比星能明显抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及新生血管生成，且两者联用具有协同作用。

不同剂量培哚普利对扩张型心肌病患者血管内皮功能的影响

【目的】探讨不同剂量培哚普利在扩张型心肌病治疗中对肱动脉充血后舒张功能的影响。【方法】对40例扩心病患者予不同剂量培哚普利治疗和20例健康成人应用高分辨超声分别测定治疗前后反应性充血后和舌下含服硝酸甘油后的肱动脉的内径,计算反应性充血和硝酸甘油诱发的肱动脉内径变化百分率。【结果】扩心病组的反应性充血诱发的肱动脉内径变化率(2.32±2.10%)显著低于对照组(7.87±4.15)%(P<0.01);舌下含服硝酸甘油后诱发的肱动脉内径变化百分率两组间无显著差异(P>0.05)。经不同剂量培哚普利治疗后,扩心病组的反应性充血诱发的肱动脉内径变化百分率和硝酸甘油诱发的肱动脉内径变化百分率较治疗前均有明显的增加(P<0.01,P<0.05)。【结论】扩心病患者肱动脉内皮功能减低。培哚普利能改善扩心病患者的内皮功能,且较大剂量组改善效果更显著。

尼莫地平对急性脑梗死患者血浆、脑脊液内皮素的影响

目的探讨尼莫地平对急性脑梗死患者血浆、脑脊液内皮素的影响。方法运用放射免疫方法测定脑梗死患者血浆及脑脊液中内皮素的含量 ,应用SPSS软件包进行统计学分析。结果尼莫地平治疗组患者治疗后血浆、脑脊液内皮素较治疗前明显降低。结论尼莫地平对急性脑梗死患者血浆、脑脊液内皮素有明显的降低作用 ,可能为其治疗脑梗死的作用机制之一。

异氟醚和七氟醚及地氟醚对大鼠肺微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察异氟醚、七氟醚和地氟醚对大鼠肺微血管内皮细胞(RLMVECs)ICAM-1和VCAM-1表达的影响,探讨吸入性麻醉药物保护肺泡毛细血管屏障功能的可能机制。方法:0.7MAC、1.0 MAC、2.0 MAC的异氟醚、七氟醚和地氟醚处理经LPS(100 ng/ml)诱导6 h的RLMVECs,采用Western blot检测ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达量,RT-PCR半定量法检测ICAM-1水平。结果:1.0 MAC的异氟醚对LPS诱导的RLMVECs ICAM-1的表达有上调作用(P<0.05);1.0 MAC的七氟醚、地氟醚对LPS诱导的RLMVECs ICAM-1的表达有下调作用(P<0.05);2.0 MAC的地氟醚对RLMVECs ICAM-1的表达有上调作用(P<0.05)。不同吸入麻醉药物对LPS诱导的RLMVECs VCAM-1的表达作用随浓度上升而下调,呈剂量依赖性。结论:1.0 MAC的七氟醚和地氟醚对LPS诱导的RLMVECs ICAM-1的表达有下调作用,这可能是其在急性肺损伤时减少中性粒细胞募集、保护肺泡毛细血管屏障功能的分子学机制。

不同剂量米非司酮对子宫肌瘤患者MMP-9、VEGF的影响

[目的]探讨不同剂量的米非司酮对子宫肌瘤患者外周血基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响.[方法]将65例子宫肌瘤患者随机分为米非司酮高剂量组(25 mg/d) 33例和米非司酮低剂量组(12.5 mg/d)32例,经治疗12周后,观察两组患者血清MMP-9、VEGF的水平变化.[结果]两组患者血清MMP-9、VEGF水平均较治疗前明显降低,且高剂量组VEGF水平下降优于低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]高剂量米非司酮对子宫肌瘤患者血清VEGF的调节作用更明显,可能是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一.

重组人血管内皮抑素联合化疗对晚期乳腺癌循环血管内皮细胞和血管内皮细胞生长因子的影响

目的 分析晚期乳腺癌患者治疗前后外周血中血管内皮细胞生长因子（VEGF）及循环血管内皮细胞（CECs）的变化,探讨VEGF及CECs在乳腺癌治疗疗效评估中的应用价值.方法 采用重组人血管内皮抑素（恩度）联合多西紫杉醇（治疗组）及多西紫杉醇（对照组）治疗晚期乳腺癌64例,ELISA（酶联免疫吸附实验）检测治疗前后外周血VEGF的水平,流式细胞仪检测外周血CECs水平.结果 63例可评价疗效及不良反应.治疗组临床受益率（CBR）高于对照组（P＜0.05）;治疗组总生存时间（OS）延长（P＜0.05）.治疗组患者治疗后血清VEGF和CECs水平较治疗前显著下降（P=0.01;P=0.049）.不良反应方面,治疗组心电图异常发生率较对照组高,但差异无统计学意义（18.2％ vs 6.7％,P＞0.05）,其他相似.结论 恩度与化疗联合治疗晚期乳腺癌优于单纯化疗,VEGF和CECs的水平可评估晚期乳腺癌抗血管生成治疗疗效.

阿比特龙联合恩度对人激素敏感性前列腺癌细胞增殖及VEGF-A和PSA水平的影响

目的探讨阿比特龙联合恩度对前列腺癌LNCaP细胞增殖及培养液上清中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平的影响。方法将体外培养的LNCaP细胞分为无药物干预的对照组及不同浓度阿比特龙(0.1、1、10和100μmol/L)、恩度(0.1、1、10及100μL/mL)单药和10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组。应用噻唑蓝比色法检测药物对LNCaP细胞的增殖抑制情况,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测阿比特龙、恩度单药及联合组LNCaP细胞培养液上清中VEGF-A及PSA的水平。结果与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药对LNCaP细胞的增殖均具有抑制作用(均P<0.05),呈浓度依赖性;10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组较10μmol/L阿比特龙组及10μL/mL恩度组对LNCaP细胞的增殖抑制作用更强(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中VEGF-A水平均降低(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后1、10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中PSA水平均降低(均P<0.05),其抑制效应均呈浓度依赖性。结论阿比特龙及恩度对LNCaP细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,且两药联合对细胞增殖抑制作用更强。阿比特龙及恩度对LNCaP细胞分泌VEGF-A及PSA均具有抑制作用,呈浓度依赖性。

恩度冲击量输注联合化疗对小细胞肺癌患者血清VEGF、循环内皮细胞、内皮抑素水平的影响

目的观察恩度冲击量输注联合化疗对小细胞肺癌患者血清VEGF、循环内皮细胞(CEC)、内皮抑素(ES)水平的影响。方法选取本院2011年1月至2014年12月经病理确诊为广泛期小细胞肺癌的患者30例,按随机数字表法分为A、B和C组,每组10例,分别给予化疗、恩度常规静脉滴注联合化疗以及恩度冲击量输注序贯持续输注联合化疗。检测受检者治疗前后血清VEGF、CEC、ES水平。结果治疗后4周,C组患者ES水平明显高于A组和B组(P <0. 05),VEGF、CEC水平,与A组和B组相比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后8周和12周,C组患者体内ES显著性升高,VEGF、CEC显著降低,与A组和B组相比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论恩度冲击量输注联合化疗治疗后患者血清中ES显著升高,而VEGF、CEC显著降低,提示恩度冲击量输注联合化疗对小细胞肺癌肿瘤组织的新生血管形成具有直接的抑制作用。

微囊化内皮抑素球周注射的实验研究

目的检测乳化-内部凝胶化制得的海藻酸钙-壳聚糖（CAC）内皮抑素微囊的体外释放情况，大鼠眼球周注射后眼内组织分布情况及生物相容性。方法实验研究。采用乳化-内部凝胶化方式制备微囊，紫外分光光度法、考马斯亮蓝法检测内皮抑素囊外释放情况；32只SD大鼠随机分成4组，每组8只。A组：微囊化ES组，球周注射微囊化内皮抑素20μl（2．5g/L）；B组：单纯内皮抑素组，球周注射内皮抑素蛋白20μl（2．5g／L）；C组：空微囊组，球周注射空微囊20μl；D组：生理盐水组，球周注射生理盐水20μl。免疫组织化学法、ELISA法、Western—blot法检测内皮抑素分布、浓度和蛋白表达；观察SD大鼠的日常活动，进食情况和体重，以断颈法将大鼠处死取心、肝、脾、肺、。肾及球周组织（球周注射部位周围组织）行病理学检查。采用独立样本设计定量资料t检验对数据进行分析。结果十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测可见内皮抑素蛋白条带，3、7、14、21d各时点上清液中内皮抑素蛋白质浓度逐渐增加。A组：球周注射后7、14d，内外核层和RPE层见内皮抑素蛋白阳性表达；B组：7d时，以上组织可见内皮抑素蛋白阳性表达，14d后无蛋白阳性表达；C组和D组7、14d以上组织均未见内皮抑素蛋白阳性表达，表明内皮抑素蛋白经CAC微囊化后通过球周注射可以穿过巩膜壁进入球内。A组7、14d，眼球组织匀浆内皮抑素蛋白浓度分别为每只眼（63．16±7．64）μg/L和（33．2±5．77）μg/L，而B组分别为（33．2±2．89）μg/L，（15．73±2．08）μg/L，A组明显大于B组且差异具有统计学意义（t=6．364、4．920，P=0．003、0．008）；大鼠日常活动和进食情况均正常，14d后病理学检查心肝、脾、肺、肾及球周组织未见异常。结论微囊化内皮抑素具有缓控释功能，球周注射微囊化内皮抑素，能穿过巩膜壁并分布在视网膜组织内，微囊对机体无明显毒副作用。

重组人血管内皮抑素腔内联合顺铂治疗恶性胸腔积液的疗效观察

目的观察重组人血管内皮抑素腔内联合顺铂治疗恶性胸腔积液的临床疗效。方法选取84例恶性胸腔积液患者,按随机数字表法分为观察组与对照组,各42例。对照组应用顺铂注射液治疗,观察组应用重组人血管内皮抑素联合顺铂注射液治疗。比较两组用药次数、客观有效率(RR)、疾病控制率(DCR)、总生存时间(OS)、毒副反应发生率、生活质量改善率。结果观察组用药次数为(2.24±0.23)次,显著少于对照组(2.86±0.30)次(t=10.6,P<0.01);观察组RR与DCR分别为85.71%和92.86%,均显著高于对照组的66.67%和76.19%(x^2=4.200、4.459,P<0.05);观察组OS为(10.59±3.62)个月,显著高于对照组的(7.01±3.49)个月(t=4.614,P<0.05)。观察组与对照组毒副反应总发生率分别为52.38%和42.86%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后的KPS评分均较治疗前显著升高(P<0.05),观察组治疗后的KPS评分为(82.45±8.79)分,显著高于对照组(75.26±7.66)分(t=3.997,P<0.01);观察组生活质量改善率为66.67%,显著高于对照组45.24%(x^2=6.322,P<0.05)。结论重组人血管内皮抑素联合顺铂治疗恶性胸腔积液的疗效优于顺铂单药治疗,患者生活质量改善情况更佳,且不加重毒副反应,安全性高。

甲磺酸阿帕替尼对二线治疗失败的晚期卵巢癌的近期疗效观察

目的观察甲磺酸阿帕替尼治疗二线治疗失败的晚期卵巢癌患者的临床疗效及不良反应。方法回顾性分析接受甲磺酸阿帕替尼治疗的23例二线治疗失败的晚期卵巢癌患者的临床资料。患者初始剂量为500mg/d,若出现严重不良反应,予减量至250 mg/d。治疗4周后通过影像学检查和糖基抗原125(carbohydrate antigen125,CA125)检查结果评价近期疗效。结果 23例患者中,完全缓解0例,部分缓解9例,疾病稳定8例,疾病进展6例,客观有效率39.3%(9/23),疾病控制率73.9%(17/23)。治疗4周后血清CA125水平下降患者例数多于升高者。不良反应主要是高血压、纳差乏力和蛋白尿,发生率分别为34.8%(8/23)、34.8%(8/23)和21.7%(5/23),无因严重不良反应(Ⅳ级)停药患者。结论甲磺酸阿帕替尼对二线治疗失败的晚期卵巢癌近期疗效尚可,不良反应可控。

氨溴索佐治新生儿胎粪吸入综合征的疗效及对血中N0、ET-1的影响

[目的]探讨氨溴索辅助治疗新生儿胎粪吸入综合征（MAS）的临床疗效及对血中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的影响。[方法]将60例MAs患儿随机分为观察组和对照组各30例，对照组给予常规治疗，观察组在其基础上静脉滴注氨溴索；连用7d后观察两组患儿的临床疗效及血中NO、ET-1水平变化。[结果]观察组总有效率为93．33％，高于对照组的73．330．4（P〈O．05）；两组患儿治疗后7d血中NO水平升高，ET-1水平降低，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），且观察组优于对照组（P〈0．05）。[结论]氨溴索治疗新生儿MAs疗效显著，可能与其调节血中NO和ET-1的水平变化有关。

阿帕替尼联合紫杉醇二线治疗晚期食管癌的临床研究

目的研究阿帕替尼联合紫杉醇二线治疗晚期食管癌患者的疗效、不良反应及血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化。方法选取56例无法手术、经一线化疗方案治疗后复发或转移的晚期食管癌患者,根据随机数字表法分为试验组和对照组各28例。试验组经阿帕替尼(500 mg/次,餐后30 min口服)联合。紫杉醇注射液(200 mg/m^2,第1天静脉滴注)治疗;对照组单药紫杉醇化疗(200 mg/m^2,第1天静脉滴注)。两组均21 d为1个周期,4个周期后评估疗效、不良反应及血清VEGF水平。结果试验组因难治性高血压退出1例;对照组因个人原因退出3例。试验组和对照组客观缓解率分别为40.7%(11/27)和16.0%(4/25),疾病控制率分别为81.5%(22/27)和56.0%(14/25)。两组客观缓解率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗前VEGF水平较治疗后降低[(36.19±4.50)ng/mL vs(21.21±2.83)ng/mL,P<0.05]。试验组常见阿帕替尼相关不良反应为高血压(21.4%)、胃肠道反应(10.7%)和白细胞减少(42.9%)等,基本为Ⅰ~Ⅱ级不良反应。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿帕替尼联合紫杉醇二线治疗晚期食管癌患者临床疗效可,不良反应能够耐受,治疗后VEGF水平较治疗前降低。

生脉注射液对兔严重心肌挫伤后血清ET、IL-8水平的影响

【目的】探讨严重心肌挫伤（Sever Myocardiac Contusion，SMC）早期血浆内皮素（ET）、血清白介素-8（IL-8）水平的改变及生脉注射液的治疗作用。【方法】选取健康新西兰大白兔24只，随机分为三组：对照组（伪撞击组）、严重心肌挫伤组（SMC组）、生脉注射液治疗组（SIT组），每组8只。利用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机制备兔SMC模型，制模后10min对照组及SMC组由耳缘静脉静滴生理盐水4mL／kg，SIT组静滴生脉注射液4mL／kg。各组分别于伤前30min、伤后30min、1h、2h、3h、4h、6h、8h自股静脉采血，分别测血清IL-8、ET含量。【结果】对照组血浆ET、血清IL-8在各时点无明显变化。SMC组伤后各时点血浆ET、血清IL-8含量均增高并高于对照组相应时间点（P〈0．05）。SIT组在撞击后血浆ET、血清IL-8含量高于撞击前，与对照组相应时间点比较也有不同程度的升高，但显著低于SMC组各时间点（P〈0．05）。【结论】兔SMC后血浆ET、血清IL8水平显著升高，生脉注射液能有效降低二者水平。

胸腔内注入恩度联合铂类制剂治疗恶性胸腔积液疗效及安全性的系统评价

目的系统评价胸腔内注入重组人血管内皮素抑制剂（恩度）联合铂类制剂治疗恶性胸腔积液的疗效及安全性。方法采用Cochrane系统评价方法，对PubMed、Embase、Cochrane Library、CNKI、万方及维普数据库进行计算机检索，检索时间截止至2014年8月，研究对象为恶性胸腔积液患者，观察组胸腔内注入恩度联合铂类制剂，对照组胸腔内仅注入铂类制剂，研究内容为比较两组治疗疗效及不良反应发生情况。纳入研究的质量由两名研究者评估，采用RevMan5．3软件对研究进行meta分析。结果按照标准共纳入9篇文献，488例病例，9项研究均为临床随机对照研究。1篇文献质量为B级，8篇文献质量为C级。Meta分析表明，恩度联合铂类制剂胸腔内注入治疗恶性胸腔积液在有效率（OR=3．52，95％CI=2．37～5．22）、KPS计分改善率（OR=2．64，95％CI=1．67—4．19）方面优于单纯铂类制剂胸腔内注入，且治疗后白细胞减少（OR=1．0，95％CI：0．62～1．61）、恶心呕吐（OR=0．77，95％CI=0．43—1．38）发生率均与单纯注入铂类制剂组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论当前证据表明，胸腔内注入恩度联合铂类制剂治疗恶性胸腔积液在提高有效率、改善生活质量方面均优于单纯注入铂类制剂，同时毒副作用增加不明显。由于本文纳入的研究较少，文献质量偏低，发生偏倚可能性较大，尚需高质量、大样本、多中心的随机对照试验进一步证实。

不同阿托伐他汀治疗方案对不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能及心室重塑疗效的观察

目的 评价不同剂量的阿托伐他汀单药治疗与阿托伐他汀联合其他药物治疗对改善不稳定型心绞痛患者血脂、血管内皮功能及心室重塑的疗效.方法 选取本院324例就诊的不稳定型心绞痛患者,按随机数字表法分组：大剂量阿托伐他汀组108例,口服阿托伐他汀每日2次、每次20 mg;阿托伐他汀联合治疗组108例,口服阿托伐他汀每日1次、每次20mg,加用依折麦布10mg,1次/d,二甲双胍0.85 g,每日一次口服;常规剂量阿托伐他汀组108例,阿托伐他汀20 mg,睡前口服.随访3个月后,检测并比较三组血脂、一氧化氮、血栓素A2水平的差异;比较三组左心室射血分数、左心室收缩末期容积和左心室舒张末期容积的差异,并观察肝功能及不良反应的发生.结果 与常规剂量阿托伐他汀组相比,大剂量阿托伐他汀组及阿托伐他汀联合治疗组的高密度脂蛋白胆固醇及一氧化氮均显著增高,而总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及血栓素A2水平显著降低（P＜0.05）;大剂量阿托伐他汀组及阿托伐他汀联合治疗组的左室射血分数水平显著增高,而左心室收缩末期容积和左心室舒张末期容积显著降低（P＜0.05）.而大剂量阿托伐他汀组与阿托伐他汀联合治疗组的结果差异无统计学意义.常规剂量阿托伐他汀及联合治疗对转氨酶均无明显影响,而大剂量阿托伐他汀明显升高转氨酶.结论 大剂量阿托伐他汀及阿托伐他汀联合治疗较常规剂量的阿托伐他汀治疗能更显著的改善不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能及心室重塑效果,但大剂量阿托伐他汀组有更多的不良反应.

比较不同低剂量沙利度胺对老年人多发性骨髓瘤的疗效及抗血管效应

目的比较不同低剂量沙利度胺联合马法兰＋泼尼松（MP）方案治疗老年人多发性骨髓瘤的临床疗效及其对血管内皮生长因子（VEGF）、骨髓微血管密度（MVD）水平的影响。方法将71例老年初治多发性骨髓瘤患者按照随机数字表法分为A组和B组，两组均采用沙利度胺联合MP方案治疗，A组患者给予沙利度胺目标剂量200 mg/d，B组患者给予沙利度胺目标剂量100 mg/d。比较两组间4周期化疗后疗效，观察不良反应，测定治疗前后两组患者VEGF水平以及进行MVD计数。结果A组总有效率（83.33%）优于B组（71.29%），但差异无统计学意义（P＝0.145）；两组的不良反应发生率相似。治疗后A组患者VEGF与MVD分别为（98.37±40.92）ng/L、（9.6±1.87）n/HP，与B组[（121.18±38.15）ng/L、（11.6±1.73）n/HP]比较差异有统计学意义（P＝0.042、P＝0.020）。结论⑴老年多发性骨髓瘤患者使用100 mg/d与200 mg/d的沙利度胺联合MP方案化疗，疗效及不良反应相似；⑵沙利度胺低剂量范围内其血管抑制效应仍呈剂量依赖性；⑶从整体治疗理念出发，结合疗效、血管抑制效应、性价等考虑，100 mg/d剂量的沙利度胺较适宜老年多发性骨髓瘤患者。

白细胞介素-1β促人视网膜色素上皮细胞分泌血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的研究

目的 观察炎前因子白细胞介素-1β（IL-1β）对培养的人视网膜色素上皮（RPE）细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定IL—G浓度为0、1、10、20ng／ml和时间为24、36、48h作用下RPE细胞的VEGF和bFGF分泌量变化；采用半定量逆转录聚合酶链式反应（RTPCR）测定10ng／ml IL-1β作用48h后RPE细胞的VEGF和bFGFmRNA变化；噻唑蓝（MTT）比色法测定IL-1β刺激后RPE细胞的增生状态。结果相同刺激时间即36h作用下，终浓度为1、10ng／ml的IL-1β促进RPE细胞VEGF的分泌（q=32．79，42．56；P〈0．01）；10ng／ml的Il-1β促进bFGF的分泌（q=7．514，P＜0．01）；与浓度为10ng／ml的IL-1β刺激相比，增加IL-1β刺激浓度至20ng／ml使RPE细胞VEGF和bFGF分泌量下降（q=9．35，6．92；P＜0．01）。相同浓度即10ng／ml的IL-1β作用下IL-1β作用时间与RPE细胞VEGF和bFGF分泌量具有正性时间-效应关系；浓度为10ng／ml的IL-1β作用48h可促进RPE细胞的VEGF和bFGFmRNA水平；MTT结果证明IL-1β未明显影响RPE细胞的增生状态（F=0．317，P〉0．05）。结论炎前因子IL-1β可影响人RPE细胞VEGF和bFGF的分泌量，在一定的作用浓度和作用时间范围内具有显著的促进效应。

血管内皮细胞生长因子诱导视网膜色素上皮细胞表达趋化因子CXC受体4

视网膜色素上皮（RPE）细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份。在增生膜发生早期阶段，RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面，但其迁移机制不清。增生性视网膜病变形成过程中，趋化因子家族的基质细胞衍生因子（SDF-1）及CXC类趋化因子受体4（CXCR4）是介导细胞迁移的重要细胞网子，目前在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）和黄斑前膜中均发现了CXCR4表达.

麻醉诱导时使用利多卡因对血浆内皮素水平的影响

目的:探讨麻醉诱导期间使用利多卡因减轻异丙酚注射痛时对血浆内皮素水平的影响。方法:选择42例全麻手术患者。分为两组,A组诱导时不使用利多卡因;B组诱导时输注利多卡因4.0μg/ml。测定围术期血浆内皮素-1(ET-1)浓度。结果:B组围术期血浆内皮素浓度均低于A组(P<0.05)。结论:4μg/ml利多卡因于诱导时静脉输注可降低术中及术后血浆内皮素水平,降低围手术期并发症的发生。