终止高血压膳食疗法对中老年高血压患者的血清炎症因子与内皮标志物水平的影响

目的研究旨在探讨在DASH饮食(终止高血压膳食疗法,Dietary Approaches to Stop Hypertension)模式下对中老年高血压患者的血清炎症因子和内皮标志相关指标的影响。方法研究分析了87例常规饮食患者和90例DASH饮食患者的临床资料。比较两组营养摄入量、血清炎症因子(TNF-α、IL-6、CRP、IL-1β、MCP-1)和内皮标志物(内皮素-1、一氧化氮、VCAM-1、ICAM-1)。并对其进行相关性分析。结果与普通饮食组相比,DASH饮食组患者的总热量、总脂肪、饱和脂肪酸和钠摄入量较低,钾摄入量较高。DASH饮食组TNF-α和MCP-1水平较低,IL-6和IL-1β水平较高。内皮功能指标显示,DASH饮食组一氧化氮升高,内皮素-1水平降低,差异有统计学意义。相关分析显示饮食成分与炎症标志物和内皮功能指标之间存在关联。结论研究为血清炎症因子和内皮功能指标用于评价DASH饮食对中老年高血压患者的影响提供了强有力的证据。

薏苡仁对实验性腹腔粘连大鼠腹腔液炎性相关因子及粘连组织血管内皮生长因子、血管内皮标志物CD_(34)表达的影响

目的观察薏苡仁对腹腔粘连的防治效果,并探讨其对腹腔粘连防治作用的机制。方法 Sprague Dawley大鼠60只随机分为对照组、模型组及薏苡仁高、中、低剂量组和地塞米松组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均制备腹腔粘连模型。对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水2 mL,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠10 mg·kg-1,薏苡仁低、中、高剂量组腹腔注射薏苡仁注射液(1、2、4 g·kg-1),连续给药2周。各组于术后第15天用酶联免疫吸附法测定腹腔液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并取腹腔粘连组织检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮标志物CD34的水平,同时记录大鼠腹腔粘连级别。结果与对照组比较,模型组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β和TNF-α水平均增高(P<0.01),粘连组织中VEGF、CD34表达增加(P<0.01)。与模型组比较,薏苡仁中、高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01),而低剂量组大鼠腹腔液IL-6变化不明显,IL-1β、TNF-α水平与模型组比较明显降低(P<0.05)。薏苡仁高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁中、低剂量组降低腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α作用明显弱于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁高剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,薏苡仁低、中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高、中剂量组大鼠降低粘连组织VEGF、CD34水平作用明显强于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁低剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。结论薏苡仁腹腔注射可减轻腹腔粘连的程度,其作用可能是通过抑制炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及通过下调VEGF、CD34表达,抑制纤维蛋白原渗出而达到预防粘连的作用。

肿瘤血管内皮标志物的研究进展

肿瘤血管内皮标志物（tumor endothelial markers,TEMs）是近年来在使用基因微阵列技术对肿瘤和非肿瘤的血管内皮进行比较时发现的,其在肿瘤组织中的特异表达模式及跨细胞膜定位的独特结构对于肿瘤的诊断、预后和靶向治疗具有重要意义。现对TEMs的研究进展进行综述。

肿瘤内皮标志物8同型物Ⅰ基因真核表达载体的构建及其在HEK293F细胞中的表达

目的:构建肿瘤内皮标志物8(TEM8)基因真核表达载体,实现TEM8在HEK293F细胞中的外源表达。方法:用PCR技术扩增TEM8基因,经限制性酶切、连接、转化,插入pcDNA3.1(+)-EGFP真核表达载体,并通过脂质体将TEM8表达质粒转染至HEK293F细胞中,Western印迹检测TEM8的表达。结果:PCR扩增得到TEM8基因,构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-TEM8-EGFP并转染HEK293F细胞,经G418加压筛选及有限稀释法得到生长性状良好、表达效率高的单克隆细胞系TEM8-EGFP/HEK293F;Western印迹证明过表达细胞系TEM8-EGFP/HEK293F显著表达TEM8蛋白。结论:构建了表达TEM8的重组HEK293F工程细胞系TEM8-EGFP/HEK293F,为进一步研究TEM8的生理功能奠定了基础。

肿瘤内皮标志物(TEM8)及其与肿瘤关系的研究进展

根据Parkin等[1]报道,预计到2020年,全球恶性肿瘤新发病例和死亡病例将达到2 000万和1 200万,癌症即成为人类健康的第一杀手。传统的放、化疗疗效都非常有限,且常伴有难以忍受的不良反应,因此迫切需要新的诊治手段。

抗人肿瘤内皮标志物1 ( TEM1)抗体的表达及活性鉴定

目的构建抗人肿瘤内皮标志物1(TEM1)全抗体IgG78的真核表达载体,进行表达纯化后鉴定其生物学活性。方法利用PCR分别从单链抗体ScFv78中扩增TEM1抗体的轻、重链可变区基因,并克隆入带有小鼠抗体恒定区的真核表达载体Bichim-L,瞬时转染HEK293F细胞,表达产物用蛋白G亲和层析柱进行纯化,所得蛋白用SDS-PAGE和Western blot法进行鉴定,采用流式细胞术和活细胞ELISA检测该抗体与TEM1阳性细胞的结合特异性及亲和力。结果成功构建了TEM1全抗体IgG78的真核表达载体,并在HEK293F细胞中表达。SDS-PAGE和Western blot法证实目的蛋白符合预期大小,流式细胞术及细胞ELISA结果显示该抗体可特异性结合TEM1阳性肿瘤细胞,且有较高的亲和力。结论成功获得了一株具有良好结合特异性和较高亲和力的TEM1抗体。

沉默肿瘤内皮标志物8基因对XWLC-05肺癌细胞活性的影响

目的探讨沉默肿瘤内皮标志物8(TEM8)基因对XWLC-05肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将XWLC-05肺癌细胞随机分为3组:空白组(空白试剂)、第1转染组和第2转染组,按照Lipofectamine 2000说明,后2组分别转染TEM8阴性对照物和TEM8 siRNA。用MTT法检测XWLC-05细胞增殖能力(OD值),用Transwell小室检测XWLC-05细胞侵袭能力,用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率。结果转染后48 h时,空白组、第1转染组和第2转染组的增殖能力分别为0.93±0.15,0.94±0.16和0.39±0.12;上述3组的穿膜细胞数分别为(93±8),(95±12)和(38±8)个;上述3组细胞凋亡率分别为(2.48±0.24)%,(2.51±0.38)%和(9.24±0.35)%。第1转染组与空白组比较,上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05);第2转染组与第1转染组和空白组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论沉默TEM8可降低XWLC-05细胞的增殖、迁移和侵袭,增加XWLC-05细胞凋亡,可能成为肺癌治疗的新靶点。

调脂通脉中药对动脉粥样硬化兔模型内皮细胞标志物的影响

目的观察动脉粥样硬化兔模型内皮细胞标志物的变化及调脂通脉中药的干预作用。方法采用高脂饲料饮食和球囊损伤颈动脉的方法复制动脉粥样硬化兔模型,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组(阿托伐他汀,1.1 mg/kg)和中药组(调脂通脉中药,7.3 g/kg)组,共5组,选择治疗后第6周、12周为观察点。在两个时间点,检测血脂水平;HE染色检测颈总动脉、肝脏形态学变化;ELISA检测内皮细胞标志物内皮素(ET-1)、一氧化氮合酶(e NOS)、前列环素2(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的变化。结果两个时间点,模型组ET-1、TXA2表达增加(P<0.05)、e NOS、PGI2表达下降(P<0.05)。调脂通脉中药能够降低ET-1、TXA2水平(P<0.01),且升高e NOS、PGI2表达(P<0.05)。结论调脂通脉中药能够改善血管内皮细胞损伤,减轻动脉粥样硬化。

金槐精制粉对高脂血症大鼠血管内皮标志物及调节因子的影响

目的观察金槐精制粉对高脂血症(hyperlipidemia,HLP)大鼠血管内皮标志物及血管调节因子的影响,探究金槐精制粉对血管内皮的保护效果。方法实验大鼠按照体质量均分为正常组,模型组,金槐高、中、低剂量组和曲克芦丁组,每组10只。正常组以普通清洁级饲料喂养,其余各组均用高脂饲料喂养,30 d。成模后,正常组和模型组按照0.9%生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃,金槐高、中、低剂量组分别按照102.45 mg/(kg·d)、83.65 mg/(kg·d)、68.30 mg/(kg·d)灌胃给药,曲克芦丁组按照39.70 mg/(kg·d)灌胃给药,14 d。腹主动脉取血,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中血管紧张素-Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素1(endothelin 1,ET-1)、前列环素2(prostacyclin,PGI2)和血栓收缩素2(thromboxane A2,TXA2)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中Ang-Ⅱ、VEGF水平明显升高(P<0.05),与模型组相比,金槐高、中、低剂量组和曲克芦丁组Ang-Ⅱ水平均有下降(P<0.05),金槐高剂量组VEGF下降(P<0.05)。与正常组相比,模型组大鼠血清中NO、ET-1、TXA2明显升高(P<0.05);与模型组相比,金槐高、中、低剂量组NO均有下降(P<0.05),金槐高剂量组和曲克芦丁组ET-1有所下降(P<0.05),金槐高、中剂量组和曲克芦丁组TXA2有下降(P<0.05)。结论金槐精制粉可以通过改善HLP大鼠血管内皮标志物及血管调节因子的表达,对血管内皮具有一定的保护作用。

血管内皮细胞标志物在冠状动脉粥样硬化患者外周血中的表达及意义

目的观察冠心病患者的外周血血管内皮细胞标志物水平，探讨其意义。方法随机选取2014年2月～2015年2月在我院确诊的127例冠心病患者作为CAD组，同时选取32例体检的健康人群作为NC组，CAD组分为急性冠状动脉综合征组（ACS组，n=56）及稳定性心绞痛组（SAP组，n=71）。采用酶联免疫吸附法测定内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）、CD105及CD34水平，放射免疫法测定6酮-前列腺素F1a（6-keto—PGF1a）及血栓素（TXB2）水平。观察血管内皮细胞标志物与cT冠状动脉成像斑块分型关系。结果ACS组与SAP组的ET-1、CD105及TXB。水平高于NC组（P〈0．05），ACS组中的ET-1、CD105及TXB2水平表达高于SAP组（P〈0．05）。ET-1、CD105及TXB2在钙化型、纤维型及软质型中的表达比较，差异有统计学意义（P〈0．05），ET-1及TXB2在钙化型斑块中表达高于纤维型及软质型（P〈0．05），CD105在钙化型及纤维型斑块中的表达高于软质型（P〈0．01）。结论冠心病患者外周血ET-1、CD105及TXB2与冠心病具有相关性，对冠心病的诊断及预后具有判断意义。

肿瘤内皮标志物8蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肿瘤内皮标志物8(tumor endothelial marker 8,TEM8)蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁正常肺组织中的表达特点及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测110例NSCLC及30例癌旁正常肺组织中TEM8蛋白的表达,并分析TEM8表达与临床病理特征及预后的关系。结果TEM8在NSCLC中的阳性率(52.72%)明显高于癌旁正常肺组织(6.67%)(P<0.01),TEM8的表达与NSCLC的肿瘤分化程度、TNM分期(T指原发灶的情况,N指区域淋巴结受累情况,M指远处转移)和有无淋巴结转移相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示NSCLC中TEM8蛋白表达与患者术后总生存率呈负相关(P<0.05)。结论 TEM8高表达与NSCLC的进展和预后显著相关,可作为NSCLC患者预后判断的指标。

肿瘤内皮细胞标志物1在卵巢癌诊疗中作用的研究进展

卵巢癌是一种常见的妇科恶性肿瘤,具有发病率高、致死率高的特点。由于其发病隐蔽且缺乏有效检测手段,确诊时一般已处于中晚期,因此提高卵巢癌早期诊断率可有效提高患者的预后及生存率。肿瘤内皮细胞标志物1(tumor endothelial marker 1,TEM1)是一种新近发现的卵巢癌特异性肿瘤标志物,其表达于卵巢癌细胞表面,而在正常组织中不表达或仅极低表达。该特点使TEM1成为极具潜能的卵巢癌诊断和治疗的新靶点。应用TEM1的特异性抗体结合影像学、基因工程学等技术,无论在卵巢癌影像以及治疗方面都显示出了极好的抗肿瘤效果。同时大量基于靶向TEM1的临床试验正在进行中。本文综述TEM1的发现、结构、组织表达以及其在卵巢癌诊断及治疗中的研究进展,以期为卵巢癌的治疗提供新思路。

胃癌患者组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物表达的变化研究

目的研究胃癌患者组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物表达的变化情况。方法将2016年2月至2017年11月的78例胃癌患者选为观察组,同时期的78例胃部良性疾病就诊患者选为对照组。比较两组的组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物(CD105及CD31)的表达情况,并比较观察组中不同分化程度患者的表达情况。结果观察组的组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物(CD105及CD31)的阳性表达率高于对照组,观察组中低分化患者的阳性表达率高于中分化及高分化者,中分化则高于高分化者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌患者组织环氧化酶2及血管内皮细胞增殖标志物呈现高表达状态,且随分化程度有一定的反应意义,因此在胃癌患者中的检测价值较高。

甲状腺乳头状癌特异性肿瘤标志物的临床应用

目的探讨细胞角蛋白19(CK19)、半乳糖凝集素3(Gal-3)、p53、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、Ki-67、细胞周期蛋白D1(CCND1)、人骨髓内皮细胞标志物1(HBME-1)、B-Raf原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶V600E突变型(BRAF^(V600E))在甲状腺乳头状癌(PTC)病理诊断中的临床应用价值。方法选取100例PTC和40例甲状腺良性病变标本,采用免疫组织化学染色EnVision法检测CK19、Gal-3、p53、TopoⅡ、Ki-67、CCND1和HBME-1在组织中的表达情况,通过荧光PCR检测BRAF^(V600E)在组织中的表达情况。结果PTC组织中CK19、Gal-3、TopoⅡ、CCND1、HBME-1和BRAF^(V600E)阳性表达率[97.0%(97/100)、98.0%(98/100)、56.0%(56/100)、95.0%(95/100)、66.0%(66/100)、75.0%(75/100)]高于甲状腺良性组织[45.0%(18/40)、20.0%(8/40)、15.0%(6/40)、55.0%(22/40)、25.0%(10/40)、12.5%(5/40)],差异均有统计学意义(P均<0.01)。8种标志物单独用于PTC的诊断时,CK19、Gal-3的灵敏度最高(97.0%、98.0%),Gal-3的准确度最高(92.9%);3种标志物联合应用并以其中任意2种阳性作为阳性判断标准时,CK19、Gal-3、HBME-1组合检测PTC的准确度最高(96.4%),其次为BRAF^(V600E)、CK19、Gal-3组合(91.4%)。结论CK19、Gal-3、TopoⅡ、CCND1、HBME-1、BRAF^(V600E)是诊断PTC的重要标志物,这些标志物联合应用有助于对形态不典型PTC与甲状腺良性病变进行鉴别。

老年慢性心力衰竭患者血清Fibulin-3、TEM1、PACAP-38水平与心功能分级及预后不良的关系

目的分析老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清纤维蛋白-3(Fibulin-3)、抗人肿瘤内皮标志物1(TEM1)、垂体腺苷酸环化酶激活多肽-38(PACAP-38)水平与心功能分级及预后不良的关系。方法选取2020年7月至2023年7月该院收治的132例老年CHF患者作为老年CHF组,另选取同期在该院进行体检的132例健康者作为对照组。按照美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准将老年CHF患者分为Ⅱ级组(42例)、Ⅲ级组(51例)、Ⅳ级组(39例)。根据患者出院后是否发生MACE将老年CHF患者分为MACE组和未MACE组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有受试者血清Fibulin-3、TEM1、PACAP-38水平。采用Spearman相关分析老年CHF患者血清Fibulin-3、TEM1、PACAP-38水平与心功能分级的相关性。采用多因素Logistic回归分析老年CHF患者发生MACE的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Fibulin-3、TEM1、PACAP-38对老年CHF患者发生MACE的预测价值。结果老年CHF组血清TEM1水平高于对照组,血清Fibulin-3、PACAP-38水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同心功能分级老年CHF患者血清TEM1水平比较,Ⅱ级组<Ⅲ级组<Ⅳ级组,且任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同心功能分级老年CHF患者血清Fibulin-3、PACAP-38水平比较,Ⅱ级组>Ⅲ级组>Ⅳ级组,且任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,老年CHF患者心功能分级与血清TEM1水平呈正相关(r_(s)=0.488,P<0.05),与Fibulin-3、PACAP-38水平呈负相关(r_(s)=-0.463、-0.432,P<0.05)。MACE组有38例患者,未MACE组有94例患者。MACE组血清Fibulin-3、PACAP-38水平均低于未MACE组,血清TEM1水平及心功能分级为Ⅳ级患者比例高于未MACE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清Fibulin-3、PACAP-38水平升高是老年CHF患者发生MACE的保护因素(P<0.05),血清TEM1水平升高及心功能分级为Ⅳ级是老年CHF患者发生MACE的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Fibulin-3、TEM1、PACAP-38单独和3项指标联合预测CHF患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.666、0.636、0.641、0.798,3项指标联合预测的AUC高于血清Fibulin-3、TEM1、PACAP-38单独预测的AUC(Z_(3项联合-Fibulin-3)=2.448、P=0.014,Z_(3项联合-TEM1)=2.033、P=0.042,Z_(3项联合-PACAP-38)=2.200、P=0.028)。结论老年CHF患者血清Fibulin-3、PACAP-38水平显著降低,TEM1水平显著升高,其与心功能分级及预后不良有关,3项指标联合对老年CHF患者发生MACE的预测价值较高。

肿瘤血管内皮抗原TEM8的HLA-2.1限制性低亲和性CTL表位预测及改造分析

目的 初步筛选肿瘤血管内皮标志物8(tumorendothelialmarker 8,TEM 8)HLA A2 1限制性低亲和性CTL表位,并预测修饰后的表位与HLA A2 1之间亲和性的变化。方法 采用超基序、3D QSAR、蛋白酶解预测等相结合的办法筛选HLA A2 1限制性低亲和性CTL表位,并通过氨基酸置换适当修饰,最后对部分候选的多肽进行分子动力学模拟。结果 筛选出8个低亲和性CTL候选表位,经修饰后的表位与HLA A2 1之间的亲和性均有不同程度的提高。结论 初步预测和修饰的表位系列可为下一步实验提供了依据。

鼻咽癌相关内皮细胞的诱导及其鉴定

目的:通过体外共培养模型,利用人鼻咽癌(NPC)细胞株(5-8F)诱导肿瘤相关人淋巴管内皮细胞(C-HLEC)及肿瘤相关人脐静脉内皮细胞(C-HUVEC)形成,分析其形态学上及相关基因表达的变化。方法:建立两种共培养体系,即嵌入式细胞共培养体系和条件培养基(CM)共培养体系,将5-8F分别与两种内皮细胞(HLEC和HUVEC)共培养,倒置相差显微镜观察共培养后内皮细胞形态学变化,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测共培养后两种内皮细胞中肿瘤内皮标志物8(TEM8)的表达,划痕实验检测共培养后两种内皮细胞的迁移能力,小管形成实验检测共培养后两种内皮细胞成管能力。结果:与对照组比较,共培养后的两种内皮细胞,形态伸长、触角增多,变成多角形,细胞间连接疏松,细胞结构紊乱,TEM8 mRNA表达水平升高(P<0.05),且迁移能力及成管能力均明显增强(P<0.05)。结论:与NPC 5-8F细胞共培养,可促进淋巴管及血管内皮细胞向肿瘤相关内皮细胞(TECs)转化,转化后细胞迁移能力和成管能力增强、TEM8表达上调。

微小RNA-664a-3p在乳腺癌组织的表达及对乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的观察微小RNA-664a-3p(miR-664a-3p)在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法提取16例乳腺癌手术标本及其癌旁组织中总RNA,使用荧光实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-664a-3p在乳腺癌及其癌旁组织中的表达量,并检测miR-664a-3p在4种乳腺癌细胞株(T47D、MDA-MB-231、BT-549、MCF-7)及正常乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达。选取miR-664a-3p表达水平最低的乳腺癌细胞瞬时转染miR-664a-3p模拟物(实验组)或miR-NC(对照组)。qPCR检测转染后细胞中miR-664a-3p的表达。生物信息学软件预测miR-664a-3p的靶基因。使用荧光素酶报告基因实验检测miR-664a-3p对靶基因肿瘤内皮标志物8(TEM8)的靶向作用。qPCR和Western blot法检测TEM8及下游基因的表达。流式细胞术检测细胞周期,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果乳腺癌组织中miR-664a-3p的表达量显著低于癌旁组织(P<0.01)。乳腺癌细胞株中miR-664a-3p的表达量显著低于正常乳腺上皮细胞(P<0.05),其中T47D细胞的表达量最低(P<0.05)。实验组和对照组T47D细胞中miR-664a-3p的表达量分别为24.87±2.17和1.02±0.10(P<0.01)。miR-664a-3p可与TEM8-3'-非编码区(UTR)特异性结合(P<0.01)。与对照组比较,实验组中TEM8 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05)。转染miR-664a-3p能够显著抑制T47D细胞周期的进展(P<0.05),降低细胞的增殖能力(P<0.01),抑制细胞的侵袭能力(P<0.01)。结论miR-664a-3p在乳腺癌组织和细胞株表达下调,过表达miR-664a-3p能够通过靶向抑制TEM8基因的表达,抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力。

脓毒症患儿病情与血管内皮细胞功能障碍的相关性分析

目的探讨脓毒症患儿病情与血管内皮细胞功能障碍的相关性。方法选择2017年5月至2018年1月在贵州省人民医院PICU及小儿外科入住24 h以上的脓毒症患儿68例为研究对象,根据患儿病情严重程度分为脓毒症组41例和脓毒性休克组27例;同期选择门诊健康体检者39例作为对照组。根据患儿预后分为存活组53例和死亡组15例;检测炎症指标[血白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)]和内皮细胞损伤标志物[血浆内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)]水平,分析组间炎症指标与内皮损伤标志物之间的相关性。结果 (1)随着脓毒症病情加重,CRP、IL-6、PCT、vWF、sTM、ET-1水平逐渐升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);(2)脓毒症患儿死亡组与存活组间比较差异有统计学意义(P<0.05),具体表现为WBC在死亡组明显低于存活组,且与脓毒症患儿预后呈正相关。而vWF、sTM、ET-1在死亡组均明显高于存活组,且与脓毒症患儿预后呈显著负相关。结论脓毒症患儿病情、预后与血管内皮损伤密切相关。