急性肺损伤大鼠吸入一氧化氮后炎症介质变化

目的观察并评估内毒素性急性肺损伤大鼠吸入一氧化氮后外周血中内皮祖细胞和炎症介质的变化情况。方法 90只SPF级健康大鼠分为3组,A组为正常对照组(n=30),B组为急性肺损伤组(ALI)(n=30),C组为一氧化氮(NO)组(n=30)。分别计算各组外周血内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)数量,同时监测肺组织中白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)水平和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性。结果我们成功建立了大鼠的ALI肺损伤模型,C组EPCs数量、MPO活性上升幅度均小于B组、而IL-10上升水平均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠吸入一氧化氮可减轻内毒素所致急性肺损伤程度,其机制可能与外周血中内皮祖细胞数量及MPO水平下降和IL-10水平上升有关。

内皮素-NADPH氧化酶途径和心肌钙调控蛋白:心律失常和心衰治疗药物的新靶点

心肌雷诺定受体2是一种心肌细胞钙释放通道,对心肌Ca2+循环起着至关重要的作用。该受体的功能受心肌钙调控蛋白FKBP12.6、SERCA2a和CASQ2等的影响,而此类蛋白的表达又与内皮素-NADPH氧化酶(ET-NOX)途径有关。ET-NOX途径和心肌钙调控蛋白的异常均会导致心律失常和心衰。因此,ET-NOX途径中各成员以及心肌钙调控蛋白有可能成为治疗心律失常和心衰的新靶标。综述了心肌钙调控蛋白和ET-NOX途径在正常心肌兴奋收缩耦联过程及病理过程中的作用,并介绍了相关的在研抗心律失常药物。

Rosuvastatin reduces rat intestinal ischemia-reperfusion injury associated with the preservation of endothelial nitric oxide synthase protein

瞄准：为了在 ischemia-reperfusion (红外) 上调查 rosuvastatin 的保护的效果，并且在内皮的氮的氧化物 synthase (eNOS ) 的表示上决定这个代理人的效果，在老鼠导致了小肠的损害和发炎蛋白质。方法：肠的损坏被为 30 min 夹钳优异 mes 伤寒动脉和腹的箱子在男 Sprague-Dawley 老鼠导致，为 60 min 由灌注列在后面。在生理盐水溶解的 Rosuvastatin intraperitoneally 被管理在局部缺血前的 60 min。肠的粘膜损害和发炎的严厉被几个生物化学的标记，以及由组织检查所见评估。eNOS 的蛋白质层次被西方的污点决定。结果：当粘膜的索引损坏，管腔内血红素和蛋白质的层次显著地在假冒操作组与那些相比在红外组被增加。然而，这些增加被处理显著地以一种剂量依赖者方式与 rosuvastatin 禁止。rosuvastatin 的保护的效果被组织检查所见也证实。到红外的小肠的暴露导致了 thiobarbituric 的重要增加描绘的粘膜发炎酸反应的物质，联系织物的 myeloperoxidase 活动，和老鼠的粘膜内容导致 cytokine 的嗜中性的 chemoattractant-1 (CINC-1 ) 和肿瘤坏死 factor-alpha (TNF-alpha ) 。在红外以后的煽动性的参数的这些增加被预告的处理显著地在 10 mg/kg 的剂量与 rosuvastatin 禁止。而且， CINC-1 和 TNF-alpha 的 mRNA 表示在红外以后被增加，并且这增加被 rosuvastatin 也禁止。eNOS 的粘膜蛋白质层次在红外期间减少了，但是在与 rosuvastatin 对待的老鼠被保存。结论：Rosuvastatin 禁止老鼠红外导致的肠的损害和发炎，和它的保护与 eNOS 的保藏被联系蛋白质。

COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞状细胞癌中表达及意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔黏膜鳞状细胞癌组织中的表达,探讨它们之间的相互关系和临床意义。方法:应用免疫组化方法检测COX-2、VEGF在54例口腔黏膜鳞癌组织中的表达,分析它们的表达情况以及各指标之间的相互关系。结果:COX-2与VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中蛋白阳性表达率分别为55.6%、62.5%;COX-2与VEGF的表达随着口腔癌病理分级及临床分期的上升而呈上升趋势(P<0.05),且两者之间存在明显的正相关性(P<0.05)。结论:COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中均高表达,与口腔黏膜鳞癌的生物学行为密切相关,并在其发生发展中起重要作用,有望作为口腔黏膜鳞癌早期诊断和治疗的新靶点。

胃癌组织中COX-2 VEGF-C表达与淋巴管生成的相关性研究

目的探讨COX-2、VEGF-C在胃癌组织中的表达与微淋巴管密度（MLVD）的相关性及其临床意义。方法应用免疫组织化学MaxVision法检Ncox-2、VEGF．C、D2-40在64例胃癌组织中的表达情况并行MLVD计数。结果全组COX-2阳性率为71．9％（46／64），VEGF-C阳性率为53．1％（34／64）。MLVD的平均数目为（12．4±7．4）个／200倍视野。COX-2、VEGF-C及MLVD在胃癌组织中的表达号性别及年龄无关（P〉0．05）；COX-2、VEGF．C及MLVD在有淋巴结转移、TNM分期较高（Ⅲ＋Ⅳ期）者中的表达水平明显高于无淋巴结转移、TNM分期较低（Ⅰ＋Ⅱ期）者，差异均有统计学意义（P〈0．05）。COX-2和VEGF-C在胃癌组织中的表达具有相关性（P〈0．05）。MLVD在COX-2、VEGF．C阳性组的表达水平较阴性组高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胃癌组织中存在COX-2和VEGF-C的过度表达，COX-2及VEGF-C与胃癌病理分期和淋巴管生成具有相关性。