内皮源性舒张因子对内皮损伤的大鼠胸主动脉中血管紧张素Ⅱ的影响

利用放免测定法在大鼠胸主动脉内皮损伤内膜增生模型上观察了内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的前体Ｌ－Ａｒｇ和抑制剂ＬＮＮＡ对内皮损伤血管局部ｃＧＭＰ（ＥＤＲＦ的效应物）和Ａｇ－Ⅱ水平的影响。结果发现，动脉血管内皮损伤后，其ｃＧＭＰ含量显著下降，血管局部Ａｇ－Ⅱ水平明显上升；ＬＮＮＡ可使这一现象更加明显；而Ｌ－Ａｒｇ却可使内皮损伤动脉中下降的ｃＧＭＰ明显上升，使其升高的局部Ａｇ－Ⅱ水平明显下降。表明ＥＤＲＦ可通过ｃＧＭＰ途径抑制内皮损伤的动脉中Ａｇ－Ⅱ的产生。

内皮细胞源性舒张因子(EDRF)

1980年Furchgott和Zawadzki首先报告了乙酰胆碱和其它毒蕈碱样受体激动剂可引起游离的兔主动脉和其它动脉的舒张作用,这一作用依赖于动脉中的内皮细胞的存在。

内源性一氧化氮与肝脏疾病

1987年Palmer和Ignarro分别发现内皮细胞释放的内皮源性舒张因子(Endothelium-Derived Relaxing Factor,EDRF)与一氧化氮(Nitric Oxide,NO)作用极为相似,以后的一系列研究进一步阐明EDRF的本质即是NO。NO作为传递和调节介质,能传递神经信息、调节多种细胞功能、参与炎症与组织细胞损伤和增殖,对机体的病理生理功能起着重要作用。最近有许多文献报道内源性NO参与肝脏疾病的发生和发展,本文就有关研究进展作一综述。 一。

左旋精氨酸与维生素B_6对低密度脂蛋白抑制兔胸主动脉内皮舒张功能的影响

目的:观察正常人的低密度脂蛋白(native low density lipoprotein,nLDL),人工氧化的低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)及非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM)患者的低密度脂蛋白(diabetic low density lipoprotein,dLDL)对兔胸主动脉环内皮的损伤作用及左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg),维生素B6(pyridoxine,VB6)的拮抗效应。方法:采用离体动脉环灌流的方法,观察兔胸主动脉环对乙酰胆碱(acetycholine,Ach),钙离子载体A23187的舒张反应。结果:3种LDL均抑制动脉环对Ach及A23187的舒张,损伤强度为ox-LDL>dLDL>nLDL,并具有浓度依赖性;L-Arg、VB6能明显拮抗LDL的抑制作用,但并不能完全逆转。以SOD作为保护药对照,250 U/ml的浓度能够显著抑制dLDL对内皮的损伤。结论:3种低密度脂蛋白主要可能通过降低NO生物活性损伤内皮,L-Arg、VB6具有内皮保护作用。

高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能影响的实验研究

目的 :探讨高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能的影响及其机制。方法 :取新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支下三分之一 ,切成 3mm长的血管环。采用器官槽法 ,分别用Krebs Henseleit重碳酸盐缓冲液 (KH)、2 0mmol/L的高钾溶液、50mmol/L的高钾溶液浸泡血管环 1h后 ,检测在 7μmol/L环加氧酶阻断剂消炎痛、3 0 0 μmol/L一氧化氮合成酶阻断剂N 硝基 L 精氨酸、1mmol/L钙激动性钾通道阻断剂四乙胺、或 3μmol/LATP敏感性钾通道阻断剂优降糖的作用下 ,3 0nmol/L前列腺素F2α引发的预收缩强度和非受体介导钙离子载体 ( 10 -1 0 ～ 10 -6mol/L)引发的内皮源性舒张反应。结果 :与单纯浸泡于KH的冠状动脉相比 ,内皮源性超极化因子 (EDHF)介导的内皮源性舒张反应 ,经 2 0mmol/L、50mmol/L高钾溶液及四乙胺作用后显著降低 ,但加入优降糖后改变不明显。结论 :EDHF在冠状动脉内皮源性舒张中起重要的作用 ,高浓度钾离子抑制EDHF的作用。

血管内皮细胞超极化因子

内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯酸的非前列腺素类代谢物或细胞色素P45 0 ,也可能是K+ 或H2 O2 。EDHF可激活钙依赖性钾通道 ,诱导平滑肌膜电位超极化 ,诱发内皮依赖性舒血管反应。在病理状态下 ,尤其是NO通路障碍时 ,EDHF通路发挥重要作用。

血管内皮功能不全与高血压

血管内皮细胞可以通过合成和释放多种血管活性物质,对血管张力发挥重要的局部调节作用,从而影响外周阻力和血压。本文综述了近年关于内皮源性舒张因子(EDRF)及内皮源性收缩因子(EDCF)、高血压内皮功能不全及其可能机制和药物能否改善血管内皮功能的研究。

内皮细胞与肺动脉高压

内皮细胞与肺动脉高压文／王迪浔１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ与Ｚａｗａｄｚｋｉ发现ＥＤＲＦ，１９８８年Ｙａｎａｇｉｓａｗａ发现ＥＴ以后，近十年ＥＣ的生理与病理成为国内外研究热点。人体内皮细胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ，ＥＣ）总重量达２．５ｋｇ，相...

G蛋白偶联受体在运动调控动脉舒张过程中的机制

动脉舒张功能障碍是诱发心血管疾病的重要因素。运动作为治疗心血管疾病的无创手段,可通过引起血流动力学和相关因子的变化,进一步调节动脉生理进程。通过综述以往研究发现,分布在动脉血管内皮细胞与血管平滑肌细胞上的G蛋白偶联受体在调节动脉舒张过程中发挥关键作用。运动可通过激活(或抑制)血管内皮细胞膜上相关G蛋白偶联受体,调控内皮源性血管因子的表达水平,进而调节血管平滑肌的舒张和收缩。同时,试图探讨“运动-GPCR-动脉舒张”的相关分子机制和信号通路。

内皮源性超极化因子与心血管疾病

内皮源性超极化因子（endothelium derived hyperpolarizing factor，EDHF），是内皮源性舒张因子中重要一员，其主要参与由乙酰胆碱（ACh）、缓激肽（bradykinin）等激动剂引起的血管舒张反应。作用机制涉及细胞内游离钙离子浓度升高、钙激活钾离子通道（calcium-activated potassium channel，K_Ca）、缝隙连接以及细胞超极化等过程。高血压、高血脂、糖尿病等心血管疾病的发生与内皮功能紊乱密切相关。因此，深入探索EDHF在内皮依赖性舒张中的重要作用，可为心血管疾病的预防与治疗提供理论基础及新的治疗靶点。

糖尿病兔动脉损伤后内膜增生的机制

为探讨糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术后高再狭窄率的机制和L -精氨酸与维生素C对新生内膜的影响 ,将 36只糖尿病兔和 8只正常兔分为对照组、糖尿病组、L -精氨酸组、维生素C组及L -精氨酸 +维生素C组 ,球囊损伤术后 4周取髂动脉进行图像分析。结果发现 ,L -精氨酸 +维生素C组新生内膜面积明显小于糖尿病组 (0 .15 3± 0 .0 16mm2 比 0 .2 5 5± 0 .0 2 4mm2 ,P <0 .0 1) ,且其血浆丙二醛含量显著降低 ,超氧化酶歧化物和一氧化氮含量明显升高。提示L -精氨酸和维生素C合用能抑制糖尿病兔动脉损伤后的内膜增生 ,此作用可能与一氧化氮的产生及氧自由基的减少有关。

参附注射液与肾上腺素联用对家兔心脏骤停模型抢救研究

目的:研究参附注射液与肾上腺素联用对家兔心脏骤停的抢救及可能作用机制,探讨心脏骤停抢救的有效方法。方法:将家兔随机分成五组,夹闭气管复制缺氧型心脏骤停模型,模型组给生理盐水,肾上腺素组(AD组)在心脏骤停后立即给予肾上腺素;参附注射液组(SF组)给予参附注射液,参附注射液联合肾上腺素组(AD+SF组)先给肾上腺素后立即给予参附注射液,自主循环恢复的家兔监护至1h,检测心肌组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)和内皮源性舒张因子(NO)的含量。结果:参附注射液与肾上腺素联合应用能够显著提高心脏骤停模型家兔的存活率,能够降低模型心肌中TNF-a、IL-6的分泌,提高NO的含量,降低ET含量,改善内皮功能紊乱的作用,其作用优于AD组和SF组。结论:参附注射液与肾上腺素联用能够提高心肺复苏的有效率,疗效显著,其作用机制可能与降低TNF-a、IL-6、ET、提高NO的含量有关。

多普勒超声对Ⅱ型糖尿病患者肢端动脉血流动力学的观察

糖尿病(DM)是一种常见的内分泌代谢障碍疾病,肢体动脉病变是其常见的并发症之一。彩色多普勒超声(CDI)可无创性准确地显示肢体动脉病变。本文用CDI观察了32例Ⅱ型—DM患者手指固有动脉和足背动脉,以了解DM患者肢端小动脉的血流动力学改变及其临床意义。 资料与方法 1.研究对象 对照组:为空腹血糖【5.7mmol/L,无临床症状,体检正常的健康者20例,男12例,女8例,年龄59±12岁(36～78岁)。