肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C在肺癌术前评估中的价值分析

目的探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)检测在肺癌患者术前分期及淋巴结转移中的评估价值。方法我院收治的203例接受手术治疗的肺癌患者,比较肿瘤组织及癌周正常组织MTA1、VEGF-C表达阳性率,采用Spearman相关性分析MTA1与VEGF-C表达的关系,不同临床资料患者MTA1、VEGF-C阳性表达率,采用Logistics回归分析肺癌患者淋巴结转移影响因素,比较不同淋巴结转移情况肺癌患者肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达量,采用ROC曲线获取MTA1、VEGF-C诊断肺癌淋巴结转移表达量截断值并判断诊断价值。结果肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达阳性率高于癌周正常组织(P<0.05),MTA1与VEGF-C表达阳性正相关(P<0.05),肿瘤中低分化的MTA1、VEGF-C阳性表达占比均高于肿瘤高分化,术前ⅢA期MTA1、VEGF-C阳性表达占比均高于术前Ⅰ期,淋巴结转移的MTA1、VEGF-C阳性表达占比均淋巴结未转移(P<0.05)。MTA1、VEGF-C表达阳性为肺癌患者淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05),淋巴结转移患者肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达量高于淋巴结未转移患者(P<0.05)。MTA1、VEGF-C对肺癌淋巴结转移AUC为0.837、0.819,均具有良好诊断效能(P<0.05)。结论MTA1与VEGF-C互相影响,在肺癌组织发生发展过程中发挥重要作用,MTA1、VEGF-C表达阳性提示患者存在较高淋巴结转移风险,通过检测MTA1、VEGF-C表达量有助于判断肺癌患者淋巴结转移。

降钙素、血管内皮生长因子C在甲状腺髓样癌患者中的表达及临床意义

目的探讨降钙素(Ctn)、血管内皮生长因子C(VEGFC)在甲状腺髓样癌(MTC)患者中的表达及临床意义。方法选取82例MTC患者和71例健康体检者,分别作为观察组和对照组,采用酶联免疫吸附试验检测Ctn和VEGFC水平。比较两组受试者及不同TNM分期MTC患者的Ctn、VEGFC水平。对MTC患者随访1年,根据随访情况分为预后良好组和预后不良组。比较预后良好组和预后不良组MTC患者的临床特征,采用Logistic回归模型分析MTC患者预后的影响因素。结果观察组患者Ctn、VEGFC水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Ⅲ~Ⅳ期MTC患者Ctn、VEGFC水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。预后良好组和预后不良组患者的TNM分期、淋巴结转移情况、Ctn水平、VEGFC水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、Ctn水平升高、VEGFC水平升高均是MTC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论Ctn、VEGFC在MTC患者中表达均升高,且其表达水平与MTC的发生发展及预后密切相关。

巨噬细胞特异性启动子SP146-C1增强血管内皮生长因子C在动脉粥样硬化小鼠中的表达

背景:携带巨噬细胞特异性启动子SP146-C1(Synthetic promoter 146-C1)及外源性基因血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)在动脉粥样硬化组织中的表达效率还不确定。目的:探究rAAV9-SP146-C1-VEGFC在动脉粥样硬化小鼠中的表达效率及对淋巴管生成的影响。方法:取30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为转染7,14,21,28,35 d组各5只,尾静脉注射5.0×10^(11) vg rAAV9-SP146-C1-VEGFC,对照组5只小鼠尾静脉注射等量对照病毒rAAV9-SP146-C1-Scramble。分别于转染后7,14,21,28,35 d时麻醉后处死,留取血清、股骨、胫骨、心脏及主动脉组织,对照组于7 d时同法取材。各组小鼠的股骨和胫骨用于提取骨髓原代巨噬细胞,RT-qPCR检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的基因表达;Western blot检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC的蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血清中VEGFC水平,免疫荧光检测主动脉窦中VEGFC的表达,主动脉周围及心肌中淋巴管内皮透明质酸受体1的表达。结果与结论:①与对照组比较,转染7 d组小鼠血清VEGFC水平增加,主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA表达增高,骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白表达增高,主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度增高(P<0.05,P<0.01);②转染rAAV9-SP146-C1-VEGFC的各组小鼠血清VEGFC水平随时间延长逐渐增加,在28 d时开始减少;主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白水平、主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度随着时间延长逐渐增加,其中主动脉淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度在28 d时表达量最高(P<0.05),其余均在21 d时表达最高,28 d后逐渐减少(P<0.05)。结果表明,rAAV9-SP146-C1-VEGFC可有效转染动脉粥样硬化模型小鼠骨髓巨噬细胞,并促进淋巴管增生。

食管癌患者血清微管解聚蛋白、血管内皮生长因子C水平及临床意义

目的探讨食管癌(EC)患者血清微管解聚蛋白(STMN)、血管内皮生长因子C(VEGFC)水平及临床意义。方法选取80例EC患者和60例健康体检者,分别作为EC组和健康组。比较两组患者及不同临床特征EC患者的血清STMN、VEGFC水平。随访3年,采用Cox回归模型分析EC患者预后的影响因素。结果EC组患者的血清STMN、VEGFC水平均明显高于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。淋巴结转移、临床分期为Ⅲ期EC患者的血清STMN、VEGFC水平均明显高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Cox回归分析结果显示,血清STMN水平≥3.46 ng/ml、血清VEGFC水平≥1129.76 ng/L、低分化、淋巴结转移均是EC患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论EC患者血清VEGFC和STMN水平均较高,且其表达水平与EC患者的临床特征和预后有关。

血管内皮生长因子C及其受体对动物肠道脂肪消化吸收的调控作用及机制

提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道对脂肪消化吸收的关键因素。血管内皮生长因子C(VEGFC)是一种促血管内皮细胞生长的调控因子,能与血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)结合,从而参与调控机体的多项生理过程。最新的研究表明,VEGFC还参与调控乳糜微粒进入乳糜管这一过程,进而影响动物肠道的脂肪消化吸收。本文主要阐述了VEGFC及其受体VEGFR3在动物机体内的分布情况及其对肠道脂肪消化吸收的调控作用,并初步探讨了VEGFC及VEGFR3对乳糜管结构和淋巴内皮细胞(LECs)连接方式的调控机制,以期深入了解VEGFC及其受体在动物肠道脂肪消化吸收中的作用,并为其应用提供参考依据。

血管内皮生长因子C和D在宫颈癌中的表达及其与淋巴转移关系

目的探讨血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)在人宫颈癌血清与组织中的表达水平及其与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法采用酶联免疫分析法(ELISA)法和免疫组织化学SP方法分别检测10例正常宫颈组,36例宫颈上皮内瘤变CINⅢ组,43例宫颈癌组血清和组织中VEGF-C、VEGF-D表达水平,并分析表达结果与病理特征的关系。结果 (1)VEGF-C、VEGF-D在正常宫颈组、CINⅢ组及宫颈癌组血清和组织中的表达量依次增高(P<0.05);(2)伴淋巴结转移组VEGF-C、VEGF-D在血清及组织中的表达较无淋巴结转移组均明显升高(P<0.05);(3)宫颈癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白高表达率分别为65.1%、60.5%,并均与淋巴结转移呈显著正相关(r=0.615、P=0.021;r=0.709、P=0.014)。结论 VEGF-C、VEGF-D通过促进宫颈癌内淋巴管形成,与宫颈癌淋巴结转移有关。

乏氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子C及CD44v6在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)和CD44v6蛋白的表达情况及其与食管癌临床病理特征的关系。方法选择58例ESCC患者,取其手术标本或胃镜活检病理组织,采用免疫组织化学SP法检测ESCC组织中HIF-1α、VEGF-C和CD44v6蛋白的表达。结果 58例患者的ESCC组织中,HIF-1α、VEGF-C和CD44v6均呈高表达,阳性表达率分别为51.7%、53.4%和60.3%。不同性别、临床分期、分化程度的患者,其ESCC组织中HIF-1α、VEGF-C和CD44v6的阳性表达率间差异无统计学意义(P>0.05),而淋巴结转移者ESCC组织中VEGF-C和CD44v6的阳性表达率显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α表达与VEGF-C表达呈相关(P<0.05)。结论 VEGF-C、CD44v6表达与淋巴结转移有关,检测二者可作为判定ESCC侵袭转移能力的客观指标,而HIF-1α表达在食管癌淋巴结转移中的作用尚待进一步扩大样本验证。

血管内皮生长因子C、D在上皮性卵巢癌的表达及与腹股沟和腹膜后淋巴结转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C (vascularendothelialgrowthfactorC ,VEGF C)和血管内皮生长因子D (vascularendothelialgrowthfactorD ,VEGF D)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与腹股沟和腹膜后淋巴结转移之间的关系。方法 采用免疫组化染色 ,光镜观察结果并确定VEGF C和VEGF D在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的表达 ,并结合临床病理资料进行分析。结果 在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中皆有VEGF C和VEGF D的表达 ,但卵巢癌组织中的表达明显高于良性及交界性肿瘤 ,其表达强度与腹膜转移、腹股沟和腹膜后淋巴结转移及临床分期密切相关 ,与远处转移、病理类型、病理分级、年龄等无关。结论 VEGF C和VEGF D在卵巢癌的表达上调有利于淋巴结转移的发生 。

人食管鳞癌中血管内皮生长因子C mRNA的表达及其临床意义

目的检测食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)在mRNA水平的表达并探讨其与淋巴结癌转移的关系。方法采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法和原位杂交(ISH)技术,检测VEGF-CmRNA在49例人食管鳞癌手术标本中的表达及定位特征。结果在49例食管鳞癌组织中,VEGF-CISH阳性表达者23例,阳性紫蓝色颗粒主要定位于肿瘤细胞胞质内,其表达在发生淋巴结转移组中明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(χ2=31.3,P<0.01)。29例食管鳞癌组织中出现RT-PCR阳性结果,其表达与淋巴结转移密切相关(χ2=23.3,P<0.01),在淋巴结转移组中的表达明显高于无转移组。VEGF-CmRNA的表达与患者年龄、性别和病理学分级无关(P>0.05),差异均无统计学意义。结论VEGF-CmRNA在食管鳞癌中呈选择性的表达,并与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关。

人参皂甙Rh2对小鼠移植瘤血管内皮生长因子C及淋巴管生成的影响

目的观察人参皂甙Rh2对小鼠移植瘤生长,肿瘤细胞血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达和淋巴管密度的影响,探讨其作用机制。方法用S180瘤株构建55只小鼠移植瘤模型,成瘤后灌服人参皂甙Rh2,观察用药组与对照组移植瘤的生长情况,免疫组织化学染色,比较用药2周、3周后癌细胞VEGF-C的表达及LYVE-1标记的淋巴管密度与对照组的差异。结果接种约第3周开始,对照组移植瘤生长速度明显快于用药组。用药第2周癌细胞VEGF-C表达及淋巴管密度与对照组无差异;第3周VEGF-C表达较对照组弱,淋巴管密度也较对照组低,有差异（P〈0.05）。结论人参皂甙Rh2能抑制肿瘤生长,降低淋巴管密度,其机制可能是通过降低VEGF-C在癌细胞的表达,干扰淋巴管的生成。

血管内皮生长因子C和Podoplanin对老年直肠癌淋巴结转移预后评价的价值

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、Podoplanin在老年直肠癌淋巴结转移组织中的表达及其与预后的关系。方法免疫组织化学法研究VEGF-C、Podoplanin在老年直肠癌及其相应淋巴结转移癌组织中的表达,同时了解术后随访情况。结果老年直肠癌淋巴结转移组织中VEGF-C、P o d o p l a n i n的表达率均高于其相应的原发癌组织。有淋巴结转移的老年直肠癌组织V E G F-C、Podoplanin的表达显著高于无淋巴结转移的癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C、Podoplanin的表达水平和淋巴结转移是影响老年直肠癌患者预后的重要因素。结论 VEGF-C及Podoplanin在老年直肠癌淋巴结转移组织中的高表达,与直肠癌的预后有关。两者联合可以作为判断老年直肠癌淋巴结转移患者预后的检测指标。

血管内皮生长因子C靶向分子探针在肝细胞癌大鼠模型中的特异性磁共振成像及临床意义

目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)抗体与超顺磁性氧化铁颗粒(USPIO)连接的靶向分子探针(VEGF-C-USPIO)在大鼠肝细胞癌(HCC)模型体内的MR成像特点,并探讨其临床意义。方法采用诱导法建立大鼠原位肝癌模型,将30只SD大鼠随机分为实验组(n=20)和对照组(n=10)。分别于鼠尾静脉注射靶向探针VEGF-C-USPIO和非靶向探针USPIO,并于注射前及注射后1 h对大鼠行MR扫描成像,测量其肝脏肿瘤与周围肝组织的T2WI信号强度,计算噪声比(CNR),比较增强前后2组之间CNR的差异。扫描结束后取动物肝脏进行HE染色明确大鼠肝癌病理类型;普鲁士蓝染色验证肿瘤组织细胞中铁含量;免疫组化染色验证肝癌组织中VEGF-C的表达情况。实验组与对照组间的比较采用独立样本t检验,实验组或对照组内注射对比剂前后的比较采用配对样本t检验。结果 30只大鼠全部诱癌成功,病理学诊断为HCC,成瘤率100%。实验组注射靶向对比剂VEGF-C-USPIO后1 h与注射前CNR比较,差异有统计学意义(2.11±0.23 vs 3.47±0.45,t=-13.15,P<0.001);对照组注射非靶向对比剂USPIO后1 h与注射前CNR之间差异无统计学意义(3.51±0.14 vs 3.82±0.61,t=-1.40,P=0.192);2组大鼠注射对比剂后的CNR比较,差异有统计学意义(t=17.60,P<0.001)。对大鼠肝脏标本行HE染色,结果证实为HCC;免疫组化染色显示,VEGF-C主要在肝癌细胞胞膜及胞浆中表达;普鲁士蓝染色显示,实验组肿瘤组织内蓝染铁颗粒较对照组明显增多。结论所合成的分子靶向探针VEGF-C-USPIO对大鼠HCC模型具有较好的主动靶向作用,能够通过MR信号强度的变化实现HCC的特异性成像,为HCC的早期诊断提供影像学依据。

食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子C、D的表达变化及意义

目的观察食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、VEGF-D的表达变化,并探讨二者与ESCC转移、复发的关系。方法收集60例ESCC患者的肿瘤组织及癌旁正常组织标本。用免疫组化法检测组织中VEGF-C、VEGF-D阳性表达率及表达水平,计算ESCC组织微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD);分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC患者临床病理参数的关系;采用Spearman等级相关分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与MVD、MLVD的关系;患者均行CE根治术,术后随访1年,观察复发或转移患者肿瘤组织中VEGF-C、VEGFD表达水平;采用Logistic回归对ESCC淋巴结转移的影响因素进行分析。结果 ESCC组织与癌旁正常组织中VEGF-C、VEGF-D的阳性表达率、相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05),VEGF-C表达水平还与肿瘤浸润深度有关(P均<0.05)。经Spearman等级相关分析发现,ESCC组织中VEGF-C表达水平与MLVD、MVD呈正相关(r分别为0.521、0.561,P均<0.05);VEGF-D表达水平与MLVD呈正相关(r=0.660,P<0.05)。术后复发转移患者ESCC组织VEGF-C、VEGF-D相对表达量高于术后无复发转移患者(P均<0.05)。经Logistic回归分析发现,VEGF-C、VEGF-D及肿瘤浸润程度是ESCC患者淋巴结转移的独立危险因素(OR分别为8.321、7.683、0.104,P<0.05)。结论 ESCC组织中VEGF-C和VEGF-D呈高表达,二者与ESCC转移、复发有关。

血管内皮生长因子C在人乳腺癌细胞株MCF-7及MCF-7/Adr中的表达

背景与目的:血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)是近期发现的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)家族的新成员。研究发现VEGF-C可特异性作用于淋巴管内皮细胞,并在多种人类肿瘤中表达。为探索VEGF-C在肿瘤发生、发展中的作用,我们分别检测了VEGF-CmRNA和蛋白在人乳腺癌细胞株MCF-7及其耐药株MCF-7/Adr中的表达。方法:根据VEGF-C基因序列,设计合成地高辛标记的特异性寡核苷酸探针,运用原位杂交方法检测培养的细胞株MCF-7和MCF-7/Adr中VEGF-CmRNA的表达,并运用免疫组织化学方法检测两种细胞中VEGF-C蛋白的表达,实验中用缓冲液分别代替杂交液和一抗作阴性对照。结果:原位杂交法检测到MCF-7和MCF-7/Adr细胞的胞浆中有阳性蓝色颗粒,免疫组化检测发现两种细胞的胞浆中均有阳性棕黄色颗粒,而阴性对照细胞的胞浆中则均无阳性颗粒。结论:人乳腺癌细胞株MCF-7及其耐药株MCF-7/Adr细胞能够转录VEGF-CmRNA,并在其细胞浆中翻译合成相应的蛋白。

血管内皮生长因子C及其受体表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

目的本研究旨在检测乳腺癌组织中VEGF-C/VEGFR-3、LVD的表达情况,探讨其表达水平淋巴结转移的相互关系,进一步研究肿瘤转移的机制,为抗淋巴管形成、进而为抗乳腺癌淋巴转移的治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学(SP)法检测83例乳腺癌手术标本的原发灶的VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达及LVD。结果83例乳腺癌组织VEGF- C阳性表达者36例(43.3%),淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率为59.4%(24/44),显著高于无淋巴结转移组30.8%(24/44),(P<0.05);在VEGF-C表达阳性组、阴性组中LVD统计学上差异显著(P<0.05),结论乳腺癌组织VEGF-C表达可能促进肿瘤内淋巴管的生成;乳腺癌的淋巴结转移和VEGF-C的高表达密切相关。

血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P<0.05).在肿瘤组织中vEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000,P= 0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50±1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF,P<0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45/HPF vs 2.86±1.04/HPF,P<0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.

中期因子与血管内皮生长因子C在胰腺肿瘤组织中的表达及其意义

目的探讨中期因子(MK)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胰腺癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测MK及VEGF-C在胰腺癌组织、癌旁组织及慢性胰腺炎组织中的表达情况。采用行×列表进行χ2检验,Spearman等级相关分析MK及VEGF-C的表达与患者年龄、性别、肿瘤部位、淋巴结转移、TNM临床分期等临床病理因素之间的关系。结果 MK与VEGF-C在胰腺癌组织中的阳性表达例数及所占百分比明显高于其在癌旁组织及慢性胰腺炎组织的表达(P<0.05)。在不同TNM临床分期以及有无区域淋巴结转移患者的胰腺组织中MK及VEGF-C表达差异有统计学意义(P<0.05)。胰腺癌组织中VEGF-C与MK表达正相关(r=0.68,P<0.05)。结论 MK及VEGF-C可能成为胰腺癌早期诊断、判断肿瘤进展和转移的指标。

口腔鳞癌淋巴微转移中血管内皮生长因子C与诱导型一氧化氮合酶的相关性表达

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF_C)与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在口腔癌微转移中的作用及表达的相关性。方法 对 4 7例口腔鳞癌组织标本、15例正常口腔黏膜采用RT_PCR方法检测其VEGF_C、iNOSmRNA的表达 ;对 10个正常淋巴结、4 7例口腔鳞癌患者的 35 5个淋巴结采用免疫组织化学方法检测其细胞角蛋白 (CK)的表达。结果 4 7例口腔鳞癌标本VEGF_C、iNOSmRNA的表达率分别为 5 7 4 %、6 8 1% ,高于正常对照组的 2 0 0 %、33 3% (P <0 0 5 ) ;2 7例VEGF_CmRNA阳性标本中 ,iNOSmRNA阳性占 88 9% (2 4 2 7) ,二者存在明显相关性 (P <0 0 1) ;4 7例标本中CK阳性率为 4 8 9% (2 3 4 7) ,VEGF_C、iNOS表达与CK呈正相关关系。VEGF_C、iNOS阳性组中淋巴微转移率分别为 6 3 0 %、6 5 6 % ,高于阴性组的 30 0 %、13 3% (P <0 0 5 )。结论 在口腔癌微转移的机理中VEGF_C与iNOS的表达具有相关性。

血管内皮生长因子C及膜突蛋白表达与宫颈癌恶性进展的相关性

【目的】研究宫颈癌恶变过程中血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)及膜突蛋白(moesin)的表达变化,并在培养的宫颈癌细胞中初步探讨VEGF-C对膜突蛋白的调控作用。【方法】利用临床上活体取材的不同临床分期的宫颈癌组织标本及正常对照宫颈组织,蛋白免疫印迹法检测VEGF-C及moesin蛋白的表达情况。体外培养宫颈癌细胞株Hela细胞,蛋白免疫印迹法测定VEGF-C对moesin蛋白的表达和磷酸化的调控作用。【结果】随着宫颈癌临床分期的增高,VEGF-C、moesin蛋白及磷酸化moesin蛋白表达水平均随之增加。与正常宫颈组织比较,宫颈原位癌(CIN)组织中VEGF-C、moesin、磷酸化moesin蛋白表达分别增加了45%±9%、63%±12%、74%±16%(P<0.05);宫颈鳞癌Ⅰ期各蛋白增高幅度分别为94%±18%、104%±27%、123%±30%(P<0.01);宫颈鳞癌Ⅱ期(未放疗化疗)各蛋白表达增高更为显著,其幅度分别为186%±24%、246%±37%、194%±28%(P<0.001)。在培养的宫颈癌细胞株HeLa细胞上,VEGF-C(100#g/L)处理24h后,可显著增高moesin蛋白、磷酸化moesin蛋白的表达。VEGF-C单克隆抗体可抑制VEGF-C对moesin蛋白表达及磷酸化的上调作用。【结论】VEGF-C、moesin蛋白表达与宫颈癌恶性程度密切相关,推测VEGF-C可能通过上调moesin表达及其磷酸化水平而促进宫颈癌的恶性进展。

阻断血管内皮生长因子C促进角膜移植后新生淋巴管和血管的“分离生长”（英文）

背景:角膜淋巴管有利于角膜抗原的运输,从而加速了抗原提呈的进程,在角膜免疫中起着重要的作用。然而,由于角膜移植后角膜新生血管和淋巴管呈"平行"生长,因而很难对淋巴管在移植免疫中所起的具体作用大小作出准确的评估。目的:通过阻断血管内皮生长因子C的表达,探索角膜移植后角膜新生淋巴管和血管的生长变化。方法:建立同种异体角膜移植的大鼠模型130只,将受体大鼠随机等分为血管内皮生长因子C拮抗组和对照组。血管内皮生长因子C拮抗组大鼠在移植后第2天起腹腔注射单克隆抗体,隔天1次,连续2周,阻断角膜移植后血管内皮生长因子C的表达。对照组大鼠注射生理盐水。结果与结论:(1)血管内皮生长因子C拮抗组大鼠角膜中血管内皮生长因子C的表达水平显著下降。在对照组中,角膜新生淋巴管和血管呈"平行"生长;(2)在血管内皮生长因子C拮抗组中,血管面积轻度减少,而淋巴管面积呈显著性减少(P<0.05);(3)在对照组中大鼠角膜排斥指数与血管面积、淋巴管面积均呈显著性正相关,而在血管内皮生长因子C拮抗组大鼠角膜中虽然排斥指数与血管面积显著性相关,但排斥指数与淋巴管面积间无相关性;(4)血管内皮生长因子C拮抗组中植片平均存活时间明显大于对照组;(5)说明拮抗血管内皮生长因子C后,角膜新生淋巴管和血管间出现了"分离生长";而拮抗血管内皮生长因子C可以有效抑制角膜移植后的角膜新生淋巴管,从而提高植片的存活率。