氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1表达的影响

目的研究氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)表达的影响,探讨氧化应激诱导的ELAM-1的表达与白细胞介素1α(IL-1α)的关系。方法原代培养的猪眼小梁细胞经过血清饥饿培养后,用不同浓度白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1rα)处理或直接用1mmol/L的H2O2刺激后,用免疫细胞化学法检测小梁细胞E-LAM-1的表达。结果H2O2处理的原代培养的猪眼小梁细胞中ELAM-1表达呈阳性,高浓度(180μg/ml和600μg/ml)拮抗剂IL-1rα预处理的猪眼小梁细胞ELAM-1表达呈阴性。结论氧化应激可诱导猪眼小梁细胞表达ELAM-1。在体外细胞培养体系,高浓度的IL-1rα可拮抗氧化应激对ELAM-1表达的作用。

槲皮素对急性心肌梗死大鼠白细胞与内皮细胞黏附的影响

目的:探讨白细胞黏附与大鼠急性心肌梗死损伤之间的关系,并观察槲皮素对心肌梗死过程中白细胞黏附的抑制作用。方法:大鼠随机分为假手术组,心肌梗死组,槲皮素0.2,0.5,1.0 mg.kg-1剂量组,用NBT染色法检测心肌梗死范围,免疫组织化学法检测心肌细胞间黏附分子(ICAM-1)表达,髓过氧化物酶法检测心肌白细胞黏附率。结果:结扎大鼠左前降支形成急性心肌梗死12 h后,大鼠心肌梗死百分率达到(24.74±5.85)%,ICAM-1表达和白细胞黏附显著提高,槲皮素0.5和1.0 mg.kg-1可以显著减小大鼠心肌梗死面积I、CAM-1表达以及白细胞黏附。结论:结扎冠脉造成的心肌损伤与白细胞黏附率增加有关,槲皮素可以通过减少白细胞和内皮细胞黏附来减弱结扎冠脉对心肌造成的损伤。

内皮细胞性白细胞黏附分子-1与颈部肿瘤转移研究进展

内皮细胞性白细胞黏附分子-1是一类可与特定构型糖基结合的细胞表面分子。通过研究内皮细胞性白细胞黏附分子-1的结构、功能及表达情况,发现内皮细胞性白细胞黏附分子-1与肿瘤转移密切相关,因此对内皮细胞性白细胞黏附分子-1的结构、功能及表达的深入研究,将对肿瘤的转移机制、诊断和治疗具有重要意义。本文就内皮细胞性白细胞黏附分子-1在颈部肿瘤转移方面有关研究进展作一综述。

IL-1α对猪小梁细胞ELAM-1、MAPK通路蛋白表达的影响

目的研究猪重组白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)对体外培养的猪眼小梁细胞内皮白细胞黏附因子-1(endothelial leukocyte adhesion molecule-1,ELAM-1)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路蛋白表达的影响。方法传第3代的猪眼小梁细胞血清饥饿培养24h后,利用IL-1α进行干预。免疫组织化学分析干预后猪眼小梁细胞E-LAM-1的表达;采用Western blotting检测干预后细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-JunN端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38通路磷酸化水平的变化。结果正常猪眼小梁细胞不表达ELAM-1,经IL-1α刺激后小梁细胞磷酸化的ELAM-1、ERK1/2、JNK和P38的表达显著增加;MAPK通路所包括的ERK、JNK和p38通路均发生活化,其中对JNK通路的影响最大。结论外源性IL-1α对猪眼小梁细胞MAPK信号转导通路可产生影响,IL-1α可诱导猪眼小梁细胞表达ELAM-1。

CeO_(2)纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠毛发生长的影响

目的 探讨氧化铈(CeO_(2))纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠模型毛发生长的影响。方法 将雌性C57BL/6J小鼠30只随机分为空白组、模型组和CeO_(2)纳米酶组(300μg/mL),每组10只。模型组和CeO_(2)纳米酶组小鼠采用单次腹腔内注射环磷酰胺注射液,构建斑秃小鼠模型。CeO_(2)纳米酶组小鼠给予300μg/mL CeO_(2)纳米酶外涂于小鼠背部剃毛区,空白组和模型组小鼠均予以等体积的PBS溶液外涂,1次/d,连续27 d。实验结束后(第28天)肉眼观察小鼠背部秃发区毛发生长情况并进行评分;HE染色小鼠背部经处理的皮肤组织计算单位视野内毛囊数量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)水平;水溶性四唑盐-1法(WST-1)检测皮肤组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 与空白组相比,模型组小鼠毛发生长及毛发评分显著下降(P<0.05),毛囊数量明显减少(P<0.05),血清ICAM-1及ELAM-1水平升高(P<0.05),皮肤组织MDA含量升高而SOD含量降低(P<0.05);与模型组相比,CeO_(2)纳米酶组毛发生长及毛发评分显著增加(P<0.05),毛囊数量明显增多(P<0.05),血清ICAM-1及ELAM-1水平降低(P<0.05),皮肤组织MDA含量降低而SOD含量升高(P<0.05)。结论 外用CeO_(2)纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠模型具有促进毛发再生的作用,为CeO_(2)纳米酶外用治疗斑秃提供了实验依据。

ELAM-1在磁共振分子影像学中的应用价值

磁共振(MRI)在自身成像优势的基础上与纳米技术相结合,在分子影像学方面发挥重要作用。内皮白细胞黏附分子-1(endothelial leukocyte adhesion molecule-1,ELAM-1)在MRI分子影像学及临床方面都有良好的应用前景。本文综述了ELAM-1在MRI分子影像学中的应用价值。

冠心平对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠ox-LDL、LoX-1蛋白及mRNA、ICAM-1、ELAM-1水平的影响

目的观察冠心平对动脉粥样硬化(AS)模型ApoE^-/-小鼠血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、氧化型低密度脂蛋白受体(LoX)-1mRNA、细胞间黏附分子(ICAM)-1、内皮细胞白细胞黏附分子(ELAM)-1水平的影响。方法将AS模型ApoE^-/-小鼠分为模型组(蒸馏水灌胃)、阿托伐他汀(6.67mg/kg)组、苯磺酸氨氯地平(1.67mg/kg)组、冠心平低剂量(0.75g/kg)组、冠心平高剂量(1.50g/kg)组,同时设正常组(喂养基础饲料)。喂养3个月后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组ox-LDL的浓度,Western印迹法测定ELAM-1、ICAM-1及LoX-1蛋白表达水平,用聚合酶链式反应(PCR)检测LoX-1mRNA水平。结果高剂量冠心平可明显降低AS模型ApoE^-/-小鼠ox-LDL、LoX-1、LoX-1mRNA、ICAM-1及ELAM-1水平,且高剂量冠心平抑制LoX-1作用优于阿托伐他汀、氨氯地平;低剂量冠心平对LoX-1也有明显的抑制作用。结论冠心平可有效降低AS模型ApoE^-/-小鼠ox-LDL、LoX-1、LoX-1mRNA、ICAM-1、ELAM-1水平,具有抗AS作用。

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜相关因子水平的影响

目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及下游一氧化氮(NO)、P选择素(SELP)、白细胞内皮细胞黏附分子-1(LECAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨其治疗CAG的分子机制。方法将SPF级健康Wistar大鼠120只随机分为空白组和造模组,造模组大鼠采用综合法(MNNG+雷尼替丁+饥饱失常法)复制CAG模型,成模后按随机数字表法将其分为模型组、维酶素组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。模型组和空白组每日给予2 mL蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予24、12、6 g/(kg•d)香砂六君子汤药液灌胃,维酶素组给予0.3 g/(kg•d)维酶素连续灌胃,连续120 d。观察大鼠一般生存状况和胃黏膜病理学变化,采用RT-qPCR、Western blot分别检测CAG大鼠胃黏膜组织iNOS、eNOS基因和蛋白的表达,采用ELISA检测大鼠胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃黏膜变薄,固有层腺体减少,腺体疏松、排列不规则,散在大量炎性细胞浸润,iNOS基因和蛋白表达显著升高,eNOS基因和蛋白表达显著降低,胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,香砂六君子汤高、中、低剂量组和维酶素组大鼠一般生存状况不同程度改善,胃黏膜仍较薄,固有层腺体增多,炎性细胞浸润减轻,胃黏膜组织eNOS基因和蛋白表达显著升高,iNOS基因和蛋白表达显著降低,NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著降低,其中香砂六君子汤高剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调CAG大鼠胃黏膜组织iNOS表达、上调eNOS表达,达到抑制下游因子NO、SELP、LECAM-1、ET-1分泌,进而调节CAG大鼠胃黏膜炎性微环境的稳态,发挥保护胃黏膜作用。

压力对猪眼小梁细胞表达ELAM-1、MMPs/TIMPs的影响

目的培养猪眼小梁细胞,研究压力对体外培养的猪眼小梁内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)、基质金属蛋白酶MM P-2、MM P-3及基质金属蛋白酶组织抑制剂TIM P-2表达的影响。方法培养猪眼小梁细胞并鉴定,建立细胞水平的青光眼模型,对传第3代猪眼小梁细胞分别施加20、40、60、80mmHg压力作为实验组,0mmHg为对照组。培养6h后行ELAM-1免疫组织化学SP法染色,培养24h后行MM P-2、MM P-3和TIM P-2免疫组织化学SP法染色,并对染色结果进行统计学分析。结果培养细胞为猪眼小梁细胞,正常小梁细胞不表达ELAM-1,压力为40、60、80mmHg时,ELAM-1的表达与0、20mmHg组相比表达明显增加。正常小梁细胞可以少量表达MM P-2、MM P-3及TIM P-2。压力为40、60mmHg时,MM P-2、TIM P-2的表达与0、20、80mmHg相比表达明显增加,压力不影响小梁细胞MM P-3的表达。结论一定范围内压力的变化可以促进猪眼小梁细胞表达ELAM-1,可以改变MM Ps/TIM Ps之间的平衡状态,进而影响小梁细胞外基质(ECM)的代谢,改变房水外流阻力,ELAM-1、MM Ps在青光眼的发病中可能发挥重要作用。