肝癌内皮细胞包裹肿瘤细胞团与VEGF表达的意义

目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达与肝癌形成内皮细胞包裹的肿瘤细胞团(ECTC)的关系及其与肝癌复发预后的关系。方法选取根治性切除肝癌组织石蜡标本90例,采用免疫组化方法检测标本ECTC形成情况及VEGF表达情况,分析两者相关性及与预后关系;多因素分析影响肝癌预后的独立危险因素。结果 90例肝癌组织中42例(46.7%)存在ECTC结构,61例(67.8%)VEGF表达阳性。VEGF与形成ECTC具有明显相关性(rs=0.305,P=0.003),两者均与肿瘤复发相关(rs=0.269,rs=0.174)。按有/无ECTC及VEGF表达情况,将患者分为A组(ECTC-/VEGF-)、B组(ECTC+/VEGF-;ECTC-/VEGF+)、C组(ECTC+/VEGF+)。A组1、3、5年无瘤生存率分别是92.0%、72.0%和32.0%,B组分别为88.9%、51.9%和14.8%,C组分别为78.9%、15.8%和2.6%,差异有统计学意义(χ2=24.101,P<0.01)。A组的1、3、5年生存率分别是96.0%、80.0%和64.0%,B组分别为96.3%、77.8%和37.0%,C组分别为92.1%、36.8%和18.4%,差异有统计学意义(χ2=18.358,P<0.01)。多因素分析显示TNM分期、ECTC及VEGF是影响生存的独立危险因素。结论 VEGF与形成ECTC具有明显相关性,两者是影响肝癌长期生存的独立危险因素。

肿瘤内皮标记物1通过丝裂原活化蛋白激酶途径介导内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑

目的 基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法 将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧光染色检测梗死边缘区EndMT的变化,第28天通过超声心动图评估小鼠的心脏功能。小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)分为3组:对照组、Vector组和rTEM1组。此外,用MAPK抑制剂SB203580预处理MAECs,用rTEM1处理细胞48 h。通过Western blot评估内皮细胞中EndMT和MAPKs信号通路的变化。结果 在梗死边缘区的心肌中,TEM1水平在MI后第1天轻微增加,在第7天显著达到峰值,然后在第28天降低。与Vector组相比,rTEM1组MAECs中VE-Cadherin蛋白表达显著下降(P <0.05),和α-SMA、波形蛋白蛋白水平、相对迁移距离、侵袭细胞数和形成分支数量显著增加(P <0.05)。SB203580逆转了由rTEM1诱导MAECs的这些变化。与MI组相比,MI+sh-TEM1组中的CD31+Vimentin+共染色水平显著降低(P <0.01)。在第28天,MI+sh-TEM1组小鼠的LVEF和LVFS均较MI组显著增强(P <0.05)。与MI组相比,MI+sh-TEM1组小鼠的内皮细胞中p-P38/P38和p-JNK/JNK蛋白表达降低。结论 TEM1诱导的EndMT和血管生成参与了MI诱导心肌重塑的发病机制,其作用机制与MAPKs信号通路激活有关。

包裹外毒素Ⅲ的VEGF-脂质体靶向杀伤肿瘤血管内皮细胞的实验研究

目的 利用包裹绿脓杆菌外毒素单元Ⅲ的VEGF (血管内皮生长因子 ) 脂质体于体外靶向杀伤肿瘤血管内皮细胞。方法 通过结合实验 ,验证VEGF连接脂质体对肿瘤血管内皮细胞具有特异结合能力。利用体外细胞毒实验(MTT)方法 ,检测外毒素单元Ⅲ及靶向脂质体包裹的单元Ⅲ对肿瘤血管内皮细胞的杀伤作用。结果 连有VEGF的脂质体可与表达血管内皮生长因子受体 (VEGFR)的肿瘤血管内皮细胞特异性结合 ,结合率可达非特异性脂质体的 2倍。在去除外毒素单元Ⅰ和Ⅱ后 ,单元Ⅲ的细胞毒作用消失 ,但包裹单元Ⅲ的VEGF 脂质体可特异性杀伤肿瘤血管内皮细胞。结论 VEGF 脂质体可特异性地识别肿瘤血管内皮细胞 ,并作为良好载体将绿脓杆菌外毒素单元Ⅲ带入细胞 ,实现其杀伤作用 ,可望成为一种有效的抗肿瘤物质。

重组人血管内皮抑制素治疗非小细胞肺癌近远期疗效及对肿瘤标志物的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)治疗非小细胞肺癌近远期疗效及对肿瘤标志物的影响。方法研究纳入淮南朝阳医院非小细胞肺癌患者102例(2018年1月至2019年4月收治),其中化疗组51例,联合恩度组51例,化疗组采用含铂二药联合方案,联合恩度组在化疗组基础上给予重组人血管内皮抑制素注射液,对比两组患者治疗后近期临床疗效、治疗前后神经元特异性烯醇化酶(NSE)及癌胚抗原(CEA)等肿瘤标志物水平,采取视觉模拟疼痛评分法(VAS)评估两组患者癌痛程度,采取Piper疲乏修订量表(PFS-R)评估两组患者癌因性疲乏程度;随访5年,观察两组患者5年生存率,评估患者远期疗效。结果联合恩度组患者近期疗效总有效率(84.31%)高于化疗组(66.67%),差异具有统计学意义(χ^(2)=4.292,P=0.038);联合恩度组患者治疗后NSE水平为(7.70±0.95)ng·mL^(-1),CEA水平为(3.24±0.73)ng·mL^(-1),VAS评分为(1.56±0.28)分,PFS-R评分为(3.02±0.55)分,均低于化疗组患者[(11.51±1.05)ng·mL^(-1)、(6.23±0.59)ng·mL^(-1)、(2.14±0.34)分、(4.21±0.47)分],差异具有统计学意义(t=19.216,22.749,9.404,11.747,均P<0.05);联合恩度组患者5年生存率(51.06%)高于化疗组患者(22.92%),差异具有统计学意义(χ^(2)=4.000,P=0.046)。结论重组人血管内皮抑制素注射液治疗非小细胞肺癌近远期疗效均较好,可降低患者肿瘤标志物水平,改善患者疼痛程度及癌因性疲乏程度,患者5年生存率较高,值得应用。

肿瘤坏死因子α上调脑血管内皮细胞RH蛋白C表达的机制

目的研究在肝性脑病中发挥强效作用的促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)中RH蛋白C(rhesus glycoprotein of C,RHCG)表达的调控和潜在的作用机制。方法HBMEC复苏,传5代,以适宜浓度铺孔板在孵箱中培养,并通过与TNF-α(浓度为0.1μg/mL内皮细胞培养基ECM)的共培养,按照作用时间不同分组,运用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)及Western Blot,检测HBMEC中RhCG mRNA及蛋白随着TNF-α作用时间延长表达量的变化,并统计变化趋势。根据以上结果选择表达量最高的时间点加PKC抑制剂Safingol处理,分组:(1)TNF-α处理0 h组;(2)TNF-α处理24 h组;(3)Safingol单独处理组;(4)TNF-α+Safingol抑制剂组:预先用Safingol处理HBMEC细胞1 h后,再予TNF-α刺激24 h。应用Western Blot方法检测HBMEC中RhCG蛋白的表达水平,并统计RhCG蛋白不同组别的变化趋势。结果RhCG蛋白随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高。RhCG mRNA随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高。加入处理因素PKC-α特异性抑制剂Safingol后,RhCG蛋白的表达随之下降,差异有统计学意义。结论肿瘤坏死因子TNF-α可以上调HBMEC细胞中RhCG mRNA及蛋白的表达。PKC-α参与TNF-α上调HBMEC中RhCG蛋白表达的调控。

卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2019年1月至2021年12月淄博岜山万杰医院肿瘤科收治的62例晚期NSCLC患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组31例。对照组给予依托泊苷联合顺铂化疗方案,观察组在对照组基础上联合卡瑞利珠单抗治疗。比较两组临床疗效、治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原72-4(CA72-4)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]、VEGF和MMP-9水平。结果观察组治疗总有效率为54.84%,高于对照组的29.03%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CEA、CA72-4和CYFRA21-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组VEGF、MMP-9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合化疗可有效提高晚期NSCLC患者近期疗效,降低血清肿瘤标志物水平,抑制VEGF和MMP-9表达,有效防止肿瘤转移和侵袭,效果优于单纯化疗。

网状血管内皮细胞瘤一例

网状血管内皮细胞瘤是一种罕见的血管肿瘤,本文报道一例网状血管内皮细胞瘤患者,背部皮肤结节1年,结合临床和组织病理学表现,诊断为网状血管内皮细胞瘤,给予手术切除。

肝癌内皮细胞包裹肿瘤簇的研究进展

肝癌的血管侵犯及播散转移,是导致其疾病进展迅速、转移率高、手术切除率低和术后复发率高及预后差的重要因素。研究肝癌的血管生成及转移的机制尤为重要。肝癌组织中存在一种血管内皮细胞包裹肿瘤簇的独特结构。该结构与肿瘤直径、微血管侵犯呈正相关,并且与多种分子的表达密切相关,是患者不良预后影响因素之一。本文对肝癌内皮细胞包裹肿瘤簇的相关分子机制、临床特点、影像学特征及靶向免疫治疗进展进行综述。

灵芝多糖对肿瘤细胞与内皮细胞相互作用的影响

目的研究灵芝多糖(GlPS)抗肿瘤作用及其机制。方法通过相差显微镜和间接免疫荧光的方法鉴定了人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。采用MTT法检测GlPS对人前列腺癌细胞(PC-3M)和HUVECs增殖的影响。检测GlPS对PC-3M细胞与HUVECs粘附的影响。采用transwell双层小室观察GlPS对PC-3M迁移穿过单层HUVECs的影响。结果GlPS对PC-3M无直接细胞毒作用,对HUVECs增殖无显著性作用。GlPS能够减少粘附和迁移穿过单层内皮细胞的肿瘤细胞数目。结论灵芝多糖通过抑制肿瘤细胞粘附并迁移穿过内皮细胞发挥其抗肿瘤作用。

肿瘤患者外周血循环血管内皮细胞数量与血清VEGF水平的关系

目的 :分析实体瘤患者外周血中的循环血管内皮细胞 (circulatingendothelialcells,CECs)及血管内皮前体细胞 (cir culatingendothelialprecursors ,CEPs) ,并比较与正常人的差异。 方法 :流式细胞法检测 5 7肿瘤患者及 15例正常人外周血中的CECs和CEPs ,ELISA法检测血清中血管生成相关因子VEGF和bFGF的表达水平。结果 :肿瘤患者外周血CECs及CEPs分别为 (0 .378± 0 .0 4 7) %和 (0 .0 5 9± 0 .0 13) % ,血清VEGF ,bFGF分别为 (2 95 .5 8± 5 9.5 6 )ng/L和 (2 8.73± 7.4 0 )ng/L ,均高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。血管内皮及其前体细胞的数量与血清VEGF ,bFGF水平相关。结论 :实体瘤患者外周血中循环血管内皮及其前体细胞、血管内皮生长因子均高于正常人 ;VEGF和bFGF可能参与了血管内皮干 /祖细胞的动员过程。

氧化苦参碱对肿瘤诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的 探讨氧化苦参碱 (Oxy)对肺癌和胃癌细胞诱导血管内皮细胞 (VEC)增殖的抑制作用。方法 用MTT法检测不同浓度 Oxy对 VEC、人肺腺癌 SPC- A - 1细胞、人低分化胃癌 MKN- 45细胞增殖及 SPC- A- 1和MKN- 45细胞诱导 VEC增殖的抑制。结果 Oxy浓度为 2 .5～ 10 m g/ ml时 ,对 VEC增殖的抑制率为 4.6 %～36 .4% ;Oxy浓度为 0 .15 6～ 10 mg/ m l时 ,对肺癌 SPC- A- 1和胃癌 MKN- 45细胞增殖的抑制率分别为 3.7%～93.9%和 2 .1%～ 93.6 % ;经浓度为 1.2 5～ 10 m g/ ml Oxy作用后的肺癌 SPC- A - 1和胃癌 MKN- 45细胞条件培养液对 VEC增殖的抑制率分别为 11.1%～ 37.0 %和 8.7%～ 39.1% ;Oxy浓度为 1.2 5～ 10 mg/ ml时 ,对肺癌 SPC-A- 1和胃癌 MKN- 45细胞条件培养液诱导 VEC增殖的抑制率分别为 13.8%～ 5 8.6 %和 15 .9%～ 79.4%。结论 Oxy对肺癌和胃癌细胞诱导的 VEC增殖具有抑制作用。

丹酚酸B和丹参酮Ⅱ_A不同配比对肿瘤坏死因子α损伤大鼠心脏微血管内皮细胞的影响

目的 观察不同配比的丹酚酸 B(Sal B)、丹参酮 A(Tan A)对体外肿瘤坏死因子 α(TNF- α)损伤大鼠心脏微血管内皮细胞 (CMEC)的影响。方法 采用 CMEC体外培养技术 ,建立 TNF-α损伤模型 ,以细胞活力 ,细胞培养液中乳酸脱氢酶 (L DH)释放、一氧化氮 (NO)合成、内皮素 (ET)分泌、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化为评价指标 ,观察 Sal B和 Tan A不同配比 (10∶ 0 ,8∶ 2 ,5∶ 5 ,2∶ 8,0∶ 10 )对 TNF-α损伤 CMEC的保护作用。结果 Sal B和 Tan A(5∶ 5 )组明显提高细胞活力 ,Sal B和 Tan A(8∶ 2 )组显著降低L DH释放水平 ,Tan A促进 NO合成、降低 ET分泌以及抗氧化的作用最好。结论 Sal B和 Tan A的各配比组均能明显改善细胞的损伤 ,最佳配比根据检测指标的不同而不同。

诱导正常血管内皮细胞具备肿瘤血管特性的研究

【目的】探讨用肿瘤细胞培养上清液诱导的人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)是否具备肿瘤血管内皮细胞的特性,旨在寻找一种简便的方法,解决肿瘤血管内皮细胞不易获得的难题。【方法】HUVEC用含不同浓度人肝癌细胞株HepG2培养上清的条件培养液培养,3鄄(4,5鄄二甲基噻唑)鄄5鄄(3鄄羧甲酯基)鄄2鄄(4鄄磺苯基)鄄2氢鄄四唑盐法(MTS)检测其增殖率,免疫细胞化学法结合图像定量分析测量血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的变化,逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)检测肿瘤内皮标记物1和8(TEM1、TEM8)的mRNA表达。【结果】含体积分数10%、20%、40%HepG2培养上清的条件培养液培养,HUVEC增殖率分别为71%、89%、109%。HUVEC用含体积分数50%HepG2培养上清液的条件培养液培养后,VEGFR2平均光密度值明显高于对照组(P<0.05),且TEM1及TEM8呈阳性表达,而对照组不表达。【结论】HepG2上清液促进HUVEC增殖,增殖后的HUVEC具备肿瘤血管内皮细胞的特性。

川芎嗪对肿瘤坏死因子致血管内皮细胞组织因子表达的影响

目的观察肿瘤坏死因子(TNFα)对人脐静脉血管内皮细胞株ECV304组织因子(TF)表达的影响及植物来源单体化合物川芎嗪的干预作用。方法内皮细胞培养采用RPMI-1640完全培养基;采用一期凝固法测总的细胞促凝活性(PCA);细胞TF抗原测定采用ELISA法;TFmRNA采用RT-PCR的方法检测。结果川芎嗪预处理后,可明显抑制TNFα(1000u/mL)作用不同时间以及不同浓度的TNFα(0～2000u/mL)作用6h后ECV304细胞TF活性的表达;川芎嗪在1～1000μg/mL范围内以剂量依赖方式抑制TN-Fα(1000u/mL)的刺激作用(P<0.01),在1000μg/mL时,川芎嗪的抑制作用最强;以其预处理ECV304,可使TNFα刺激TF的活性下降70%;川芎嗪也可显著降低受刺激的ECV304TF抗原及TFmRNA表达。结论TNFα可诱导血管内皮细胞TF的表达,川芎嗪具有在mRNA水平抑制TNFα刺激血管内皮细胞TF表达的作用。

肝细胞生长因子/扩散因子和血管内皮生长因子对肿瘤血管再生的影响

目的 :探讨肝细胞生长因子 /扩散因子 (HGF/ SF)和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)联合应用对肿瘤血管再生的影响。方法 :用血管内皮细胞增殖和毛细血管形成实验检测 HGF/ SF和 VEGF对培养皿中人脐动脉血管内皮细胞 (HUAECs)增殖和血管形成的影响。采用酶联免疫吸附测定 (EL ISA)法检测培养基中 HGF/ SF和 VEGF的含量 ,检测这两种细胞因子是否相互影响。用大鼠角膜血管形成实验检测 HGF/ SF和 VEGF对大鼠体内血管形成的影响。结果 :HGF/ SF和 VEGF对血管内皮细胞增殖和毛细血管形成均有明显的促进作用 ,并且含 HGF/ SF的培养基中检测到 VEGF的存在。结论 :HGF/ SF和 VEGF的联合应用对肿瘤血管形成有协同作用 ,HGF/ SF可能具有刺激血管内皮细胞产生

丁苯酞联合脑苷肌肽治疗急性脑梗死患者的效果及对血清肿瘤坏死因子、白细胞介素6和血管内皮生长因子的影响

目的探讨丁苯酞联合脑苷肌肽对急性脑梗死患者的效果,及对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法将90例急性脑梗死患者按随机数字表法分为对照组45例(给予丁苯酞治疗),观察组45例(给予丁苯酞联合脑苷肌肽治疗),共14 d。两组基础用药相同。比较两组患者治疗前、后神经功能缺损程度(NIHSS)及日常生活活动量(ADL)评分,检测两组治疗前后血清TNF-α、IL-6和VEGF水平。结果观察组疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗后,两组ADL评分高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6水平显著低于对照组,VEGF水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论丁苯酞联合脑苷肌肽能更好地改善急性脑梗死患者的神经功能,提高日常生活能力;显著降低血清TNF-α、IL-6水平,提高VEGF水平。

重组人血管内皮抑制素单药对非小细胞肺癌肿瘤血管微环境影响的初步研究

背景与目的:临床数据显示对于局部晚期或晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),重组人血管内皮抑制素(恩度)联合放疗或化疗较传统化放疗可能更具优势,但其机制,特别是对血管微环境的影响依旧不甚明确。该研究通过CT灌注成像技术(dynamic contrast-enhanced perfusion computed tomography,CT perfusion)对NSCLC肿瘤局部血流灌注进行定量分析,评估恩度单药对NSCLC肿瘤血管微环境的影响。方法:经细胞学或组织学确认的初治ⅢB/Ⅳ期NSCLC患者可入组本研究。全部患者接受7.5 mg?m2恩度单药治疗14 d,于基线期及治疗后分别接受CT灌注成像检查,获取灌注图像并定量分析血流灌注参数:血流量(blood flow,BF)、血容量(blood volume,BV)以及血管表面通透性(permeability surface,PS)。结果:7例患者(4例为ⅢB期,3例为Ⅳ期)入组,均完成基线期及恩度单药治疗后CT灌注扫描。血流灌注参数BF、BV、PS的中位值于治疗前后分别为27.1/48.9 m L·(100 m L·min)-1、86.8/84.8 m L·100 m L-1以及45.0/54.0 m L·(100m L·min)-1。经过14 d恩度单药治疗,肿瘤BF值较治疗前显著上升(P=0.028),而BV值与PS值变化无统计学意义(BV:P=0.398;PS:P=0.237)。结论:恩度单药治疗局部晚期或晚期NSCLC后,可导致肿瘤局部灌注血流量明显上升而通透性和血容量则变化不明显。

重组人血管内皮抑素对非小细胞肺癌淋巴管生成的抑制及对循环肿瘤细胞的影响

背景与目的血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生血管的生成,但对肿瘤微淋巴管的形成与发展是否存在抑制效应引起我们关注。本研究旨在探讨重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin injection)对非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C、VEGF-D和VEGF受体(VEGFR)-3表达及对外周血循环肿瘤细胞数目的影响。方法荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、顺铂组、不同浓度重组人血管内皮抑素组及重组人血管内皮抑素+顺铂组,连续给药2周。1周后检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的表达水平和微淋巴管密度。免疫荧光染色诊断和计数循环肿瘤细胞。结果重组人血管内皮抑素组与重组人血管内皮抑素联合顺铂组的表达阳性率、微淋巴管密度均明显低于空白对照组与顺铂组(P<0.05);较高浓度的重组人血管内皮抑素联合顺铂组与重组人血管内皮抑素组表达阳性率和微淋巴管密度低于相应较低重组人血管内皮抑素浓度的组别(P<0.05)。各组微淋巴管密度与VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性率存在正相关。重组人血管内皮抑素联合顺铂各组的循环肿瘤细胞数目明显低于单独使用顺铂或重组人血管内皮抑素(P<0.05)。结论重组人血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生淋巴管生成,减少循环肿瘤细胞,作用大小与浓度有关。与顺铂联合使用能够更有效的减少循环肿瘤细胞。

脂多糖、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1表达的影响

目的 通过观察脂多糖 (LPS)、肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白细胞介素 1β(IL- 1β)对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白 1(AQP- 1)表达的影响 ,为研究急性肺损伤时肺水异常代谢的机制提供实验依据。方法 在体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 ,分为LPS组、TNF α组、IL- 1β组和对照组 ,前三组分别给予LPS 10 0ng/mL、TNF -α 10 0 0U/mL、IL -1β10 0 0U/mL刺激 4h ,应用半定量RT- PCR法以及免疫细胞化学染色法检测AQP- 1的表达。结果 刺激组AQP -1的表达显著低于对照组 (P <0 . 0 1)。结论 LPS、TNF -α、IL- 1β刺激下AQP- 1表达下降 ,提示AQP -1在急性肺损伤时可能与肺水代谢异常有关。

阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达

目的通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化。结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位。阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位。结论阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤。