脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1的变化

目的 探讨急性脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子－１（ｓＥＬＡＭ－１）的变化及其临床意义。方法 采用ＥＬＩＳＡ测定了６９ 例脑梗死患者血清ｓＥＬＡＭ－１的变化，并与２３ 例脑出血和２０ 例正常人对照比较。结果 脑梗死患者２４ ｈ 内血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于脑出血和正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平在２４ｈ 至１４ 天（ｄ）呈下降趋势。大梗死灶组血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于中、小梗死灶组。脑梗死后并发感染者血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显升高。结论 ｓＥＬＡＭ－１ 与急性脑梗死密切相关，深入研究ｓＥＬＡＭ－１

危重病患者血浆可溶性内皮细胞白细胞粘附分子─1含量的变化

探讨可溶性内皮细胞白细胞粘附分子１（ｓＥＬＡＭ１）含量变化在危重病患者病情变化和判断预后中的意义。用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）法测定了４０例危重病患者ｓＥＬＡＭ１含量。发现严重肺感染、肺原性心脏病伴发多器官功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征及多器官功能失常综合征患者血浆ｓＥＬＡＭ１含量均较正常对照组显著增高（Ｐ均＜０．００１）；死亡组血浆ｓＥＬＡＭ１含量较存活组亦明显增高（Ｐ＜０．００１）；血浆ｓＥＬＡＭ１水平与ＰａＯ２呈显著负相关（ｒ＝０．６７，Ｐ＜０．００５）；综合治疗可使血浆ｓＥＬＡＭ１水平降低。结果提示：Ｅ选择素粘附分子参与了上述各种危重病的病理生理过程，且与临床预后有关。

脑梗死患者内皮细胞白细胞粘附分子的变化

脑梗死患者内皮细胞白细胞粘附分子的变化①４０００４２重庆第三军医大学大坪医院周华东陈曼娥琚亚非关键词脑梗塞；内皮；白细胞；胞间粘附分子中国图书资料分类号Ｒ７４３．３２已经证明，在许多炎性和自身免疫性疾病患者中，血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子－１（ｓ...

自身免疫性肝炎患者外周血单个核细胞CD6及其配体激活的白细胞粘附分子水平变化临床价值研究

目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血单个核细胞(PBMC)CD6阳性细胞百分比及其配体激活的白细胞粘附分子(ALCAM)水平变化的临床意义。方法2020年3月~2022年3月我院收治的60例AIH患者,均接受肝活检,使用流式细胞仪检测PBMC CD6阳性细胞百分比,采用ELISA法检测血清ALCAM水平。结果本组AIH患者临床病情轻中度42例和重度18例,肝组织学检查发现<=1级肝组织炎症48例,≥2级12例,<=1期肝纤维化44例,≥2期16例;重度AIH患者血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶水平分别为(94.5±8.3)μmol/L、(215.4±17.2)U/L、(161.5±14.2)U/L和(83.6±16.3)U/L,均显著高于轻中度组【分别为(31.1±4.3)μmol/L、(58.2±9.4)U/L、(49.5±8.3)U/L和(61.6±3.5)U/L,P<0.05】;重度组PBMC CD6阳性细胞百分比、血清ALCAM、IgG和IgM水平分别为(65.4±7.8)%、(22.5±2.1)ng/mL、(18.6±2.6)mg/dL和(1.7±0.3)mg/dL,均显著大于轻中度组【分别为(36.7±4.2)%、(15.4±1.2)ng/mL、(13.7±2.3)mg/dL和(0.7±0.1)mg/dL,P<0.05】;≥2级肝组织炎症组CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平分别为(71.4±8.3)%和(25.4±3.2)ng/mL,均显著大于<=1级组【分别为(36.2±4.3)%和(14.8±1.4)ng/mL,P<0.05】,≥2期肝纤维化组CD6和血清ALCAM水平分别为(69.3±7.8)%和(24.7±3.4)ng/mL,均显著大于<=1期组【分别为(36.4±4.4)%和(14.9±1.8)ng/mL,P<0.05】;应用PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平预测AIH患者肝组织显著性炎症的曲线下面积分别为0.98和0.95,其敏感度分别为100.0%和91.6%,特异度分别为87.5%和97.9%,预测显著性肝纤维化的曲线下面积为0.98和0.90,其敏感度分别为93.7%和75.0%,特异度分别为95.5%和100.00%。结论随着病情加重,AIH患者PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平逐渐升高,应用这两项指标可评估肝组织炎症和纤维化严重程度,有利于指导临床决策。

与白细胞迁移有关的血管内皮细胞粘附分子的表达及意义

白细胞的迁移是一个复杂的过程,它是由表达在白细胞上的受体与表达在血管内皮上的配体相互作用的结果,其过程包括白细胞的贴壁滚动、初次粘附、紧密粘附及穿越内皮细胞及基膜。

白细胞与内皮细胞粘附分子的调节

<正> 白细胞与内皮细胞(endothelial cell,EC)粘附是白细胞趋化、游走和吞噬活动的基础。在炎症反应开始时即可出现白细胞与EC的粘附增强,表明白细胞与EC的粘附在炎症过程中具有重要作用。近年来。

内皮细胞-白细胞粘附分子与脑缺血-再灌注损伤

内皮细胞－白细胞粘附分子与脑缺血－再灌注损伤中国人民解放军总医院微循环研究室（北京１００８５３）张岚李向红Ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓｉｎｂｒａｉｎｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙＺＨＡＮＧＬａｎ，ＬＩＸｉａｎｇ－ＨｏｎｇＬ...

槲皮素抑制血小板-内皮细胞粘附及粘附分子表达

目的 研究槲皮素 (Que)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)和人血小板的粘附作用 ,及其粘附分子表达。方法 用流式细胞仪测定肿瘤坏死因子 (TNF α)诱导HUVEC表达细胞间粘附分子 (ICAM 1)及凝血酶诱导的人血小板P 选择素的表达 ,用 [3H] Adenine标记人血小板 ,检测其与HUVEC的粘附反应。结果 Que与人血小板作用后 ,可抑制凝血酶诱导的人血小板表达P 选择素。HUVEC经TNF α处理后 ,明显增加细胞表面ICAM 1的表达 ,加强其与血小板的粘附反应 ,Que在一定剂量范围内可抑制HUVEC表达ICAM 1,并可抑制其与血小板的粘附作用。

丹酚酸B对缺氧损伤心脏微血管内皮细胞细胞间粘附分子表达的影响

目的 :探讨丹参有效成分丹酚酸B在心脏微血管内皮细胞 (CMEC)缺氧 /复氧损伤中的保护作用。方法 :通过心脏微血管内皮细胞体外培养技术 ,建立缺氧预适应 (HPC)模型并给予丹酚酸B ,应用酶联免疫方法检测细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达。结果 :在CMEC缺氧 3h ,复氧 6h后ICAM 1表达升高 ;缺氧预适应和应用丹酚酸B对CMEC进行预处理则能有效降低CMECICAM 1的表达。结论 :丹酚酸B在CMEC缺氧 /复氧损伤中可产生与缺氧预适应类似的保护效果。

小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响

目的：通过研究小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响，探讨小檗碱免疫抑制作用机制。方法：以小檗碱处理人淋巴细胞或人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ） 后，用蛋白染料染色法研究对淋巴细胞与内皮细胞粘附的作用，用细胞ＥＬＩＳＡ、免疫细胞化学染色法研究对细胞表面粘附分子表达的影响。结果：小檗碱能抑制静息的及ＩＬ１、ＴＮＦ激活的内皮细胞与淋巴细胞间的粘附，其主要分子机制为下调内皮细胞表面粘附分子ＩＣＡＭ１ 的表达；小檗碱能抑制ＩＬ１ 激活的淋巴细胞与内皮细胞的粘附，对淋巴细胞表面粘附分子ＣＤ１８ 的表达无影响。结论：通过抑制细胞表面粘附分子的表达而抑制淋巴细胞与内皮细胞的粘附，从而抑制淋巴细胞再循环可能是小檗碱发挥免疫抑制作用的机制之一。

过氧化氢对内皮细胞表面粘附分子表达的影响

目的 研究 H2 O2 影响内皮细胞与中性粒细胞的粘附机理。方法 采用流式细胞仪检测了 H2 O2(2 5 0 μmol/L)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)表面粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达影响的时程变化 ,和不同浓度 H2 O2 (5 0、15 0、2 5 0、35 0、45 0 μmol/L )作用下内皮细胞粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达的变化。结果 1用浓度为 2 5 0 μmol/L 的 H2 O2 处理内皮细胞 ,三种粘附分子表达的时间过程不完全相同 ,I-CAM- 1表达持续上调 ,VCAM- 1表达在 3小时达到峰值 ,而后随着时间的延长逐渐下降 ;E- selectin表达在 3小时才开始显著上调 ,5小时达到峰值 ,然后随着时间的延长逐渐下降 ;2用不同浓度的 H2 O2 处理内皮细胞 3小时后 ,介导三种粘附分子表达达到峰值的浓度不完全相同。ICAM- 1和 VCAM- 1表达在浓度为 2 5 0 μmol/L 时达到峰值 ,而 E- selectin表达的峰值在浓度为 35 0 μmol/L 时 ,当浓度继续增高时 ,其表达明显下调。结论 H2 O2 能引起内皮细胞表面粘附分子表达上调 ,在中性粒细胞对内皮细胞的粘附过程中起着重要作用 ,H2 O2 可能通过激活粘附分子的表达而加重炎症过程。

大蒜素对急性脑梗死患者外周血白细胞表面粘附分子表达及变形性的影响

目的 :观察大蒜素对急性脑梗死患者外周血白细胞粘附分子 (CD11a)表达及白细胞滤过指数 (变形性 )的影响。方法 :取患者及健康人外周血 ,分离粒细胞于体外 37℃孵育 ,采用抗体荧光标记 ,测定CD11a表达率 ;并测定粒细胞通过核孔滤膜的时间 ,并计算滤过指数。结果 :CD11a表达率 (% )健康人组(34 6 4± 2 5 34)与空白对照组 (5 5 35± 30 5 4)比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;大蒜素组 (49 16± 31 6 8)较空白对照组明显下降 (P <0 0 5 )。粒细胞滤过指数健康人组、空白对照组、大蒜素组及尼莫地平组分别为0 87± 0 4 6、6 4 2± 6 4 0、3 4 7± 3 6 7及 5 0 3± 3 72 ,大蒜素组与空白对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论

子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。

晚期糖基化终产物修饰蛋白刺激人血管内皮细胞表达粘附分子的研究

为探讨透析相关性淀粉样变 (DRA)时血管内皮细胞粘附分子表达上调的机制 ,采取分离正常人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,将晚期糖基化终产物 (AGE)修饰的人血清白蛋白 (AGE HSA)、人血清白蛋白 (HSA)与HUVEC在体外共同培养的方法 ,并用荧光单克隆抗体染色 ,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、血管细胞间粘附分子 1(VCAM 1)、E 选择素 (E selectin)的表达。结果显示 ,正常人脐静脉内皮细胞表达ICAM 1和VCAM 1,但无E selectin的基础表达。AGE HSA能以时间和剂量依赖的方式上调血管内皮细胞粘附分子ICAM 1、VCAM 1、E selectin的表达 (P <0 .0 5 ) ,而HSA对血管内皮细胞上述粘附分子的表达均无影响。提示AGE能上调血管内皮细胞粘附分子的表达 ,从而促进DRA时单核 /巨噬细胞的浸润。

犀角地黄汤对肾上腺素与低温处理大鼠血管内皮细胞粘附分子表达的影响

目的:研究犀角地黄汤对血瘀证血管内皮细胞粘附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR2种方法观察犀角地黄汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管内皮细胞胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)、血小板-内皮细胞粘附分子(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达明显高于对照组,犀角地黄汤能减少模型组动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达递增,呈量效关系。结论:犀角地黄汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞粘附分子高表达,具有一定的量效关系。

穴位埋线对实验性大鼠溃疡性结肠炎粘附分子CD_(44)、CD_(54)及白细胞介素2的影响

目的 :探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎 (UC)的机理。方法 :采用流式细胞仪测定各组UC大鼠组织中粘附分子CD44、CD54含量以及用酶免法测定血清中白细胞介素 2 (IL 2 )的含量。结果 :模型组大鼠结肠组织中CD44、CD54及血清中IL 2含量较正常鼠低 (P <0 0 1 ) ;埋线后能显著提高组织中CD44、CD54含量 ,且优于SASP组 ,在提高血清中IL 2含量上 ,两组间差异无显著性意义 ,但埋线组与模型组间比较 ,差异有显著性意义(P <0 0 5 )。结论 :穴位埋线具有明显的免疫调节作用 。

与平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的抗凝血因子、粘附分子

目的 探讨平滑肌细胞对内皮细胞功能的影响 ,为内皮细胞种植的组织工程学提供理论基础。 方法 模拟血管壁的内层结构及内皮细胞与平滑肌细胞间的相互影响途径 ,建立内皮细胞与平滑肌细胞接触生长的联合培养模型 ,用免疫细胞化学、放射免疫学技术和图像分析等方法研究内皮细胞 v WF、PGI2 、CD2 9的合成、分泌及表达。 结果 联合培养的内皮细胞的 因子相关抗原 (v WF)的合成减弱 ,前列腺环素的分泌增加 ,整合素 β1 亚族的表达增强。 结论 联合培养内皮细胞的细胞因子的合成。

流体切应力对内皮细胞粘附分子表达的影响

在动脉粥样硬化 (Atherosclerosis ,As)的发生发展中各种白细胞 ,包括单核细胞对内皮细胞的粘附可能起着较为重要的作用。在体内 ,血流切应力对内皮细胞的形态和功能有重要影响。为了阐明流体切应力对内皮细胞表面粘附分子表达的影响 ,本文研究了流体切应力 (2 .2 3～ 6 .0 8dyne/ cm2 )对培养的人脐静脉内皮细胞 (Hum anumbilical vein endothelial cells,HU VECs)表达 ICAM- 1、VCAM- 1和 E- selectin的影响 ,用流式细胞仪分析切应力作用下粘附分子表达的变化。结果显示 :与静止状态细胞的基础水平相比 ,不同切应力 (2 .2 3、4.2 0、6 .0 8dyne/ cm2 )作用后内皮细胞表面 ICAM- 1表达显著上调 (P<0 .0 5 ) ,且与切应力作用时间有较强的相关性 (r=0 .992、0 .997、0 .997;P<0 .0 5 ) ,但其上调与切应力大小未见有明显的依赖关系 ;在切应力 2 .2 3dyne/ cm2作用后 VCAM- 1表达显著上调 (P<0 .0 5 ) ,且与切应力作用时间呈显著正相关 (r=0 .930 ,P<0 .0 5 ) ;而在切应力 (4 .2 0～ 6 .0 8dyne/cm2 )作用后 VCAM- 1表达显著下调 (P<0 .0 5 ) ,且与切应力作用时间呈显著负相关 (r=- 0 .975、- 0 .989:P<0 .0 5 ) ;在本实验范围的切应力作用对内皮细胞表面 E- selectin的表达无显著影响。