茶黄素对Ox-LDL诱导单核内皮细胞粘附作用影响的研究

采用硫酸铜诱导低密度脂蛋白(LDL)氧化,细胞粘附实验,细胞ELISA方法测定内皮细胞间粘附因子(ICAM- 1)和血管内皮细胞粘附因子(VCAM -1)表达水平,研究了茶黄素(TFs)对氧化型低密度脂蛋白(Ox- LDL)损伤血管内皮细胞导致单核细胞粘附的影响。结果显示,茶黄素(TFs)能显著抑制由Ox- LDL诱导的单核细胞血管内皮细胞粘附效应以及细胞间粘附因子(ICAM -1)和血管内皮细胞粘附因子(VCAM- 1)的表达,并呈现浓度剂量正相关性。提示,TFs抑制ICAM -1和VCAM -1的表达是其抑制单核内皮细胞粘附和抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与冠心病的关系

血小板内皮细胞粘附分子1是免疫球蛋白超家族成员,广泛分布在各种血细胞和血管内皮细胞上。血小板内皮细胞粘附分子1通过参与复杂的配体间相互作用而介导白细胞与内皮细胞间粘附及粘附反应,导致冠状动脉血管内皮损伤。目前发现血小板内皮细胞粘附分子1的L125V、S563N和R670G三个基因多态性表现出强烈的连锁不平衡。本文对血小板内皮细胞粘附分子1的分子和基因结构、功能、分布及其多态性与冠心病的关系研究进展作一介绍。

清开灵对白细胞-血管内皮细胞粘附的影响

目的:研究清开灵对白细胞与血管内皮细胞粘附的作用。方法:以TNF处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,用不同浓度的清开灵作用HUVEC 2、12h后,用虎红染色法检测人外用血中性粒细胞(PMN)、淋巴细胞与HUVEC粘附的情况;并用Cell-ELISA检测HUVEC表面粘附分子E-selectin的表达。结果:TNF作用HUVEC 2、12h后,能明显增强PMN、淋巴细胞与HUVEC的粘附,不同浓度的清开灵能降低PMN、淋巴细胞与HUVEC的粘附;TNF作用HUVEC 2h后,能促进HUVEC表面E-selectin的表达,清开灵能抑制E-selectin的表达,TNF作用HUVEC 12h后,不能促进HUVEC表面E-selectin的表达,不同浓度的清开灵对E-selectin的表达没有作用。结论:清开灵能降低白细胞与HUVEC的粘附,抑制E-selectin的表达是其抗白细胞粘附的分子机制之一。

子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。

右旋糖酐40、70对红细胞与内皮细胞粘附的影响

采用流室显微观察系统，定量研究右旋糖酐４０（ＤＸ４０）和右旋糖酐７０（ＤＸ７０）对红细胞与内皮细胞动态粘附特性的影响。统计分析处理数据，得到反映切应力与细胞间动态粘附数关系的经验公式及粘附特征常数ａ，ｂ值。ａ值反映红细胞的初始粘附数，ｂ值反映随切应力增大，粘附数减小的速率。ＤＸ７０实验组的ａ值大于ＤＸ４０组的，而ｂ值的情况相反。故结果显示切应力越大，粘附的红细胞越少；ＤＸ４０使红细胞的粘附明显减少；ＤＸ７０使红细胞粘附显著增加。由此提示不同长度的细胞桥接分子对红细胞的粘附影响不同。

活性羰基化合物对人血管内皮细胞粘附分子表达的影响

为探讨活性羰基化合物蓄积在慢性肾功能衰竭和糖尿病血管并发症发病机制中的作用 ,应用流式细胞仪检测 3 脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛对人血管内皮细胞表达粘附分子的影响。结果显示 ,3 脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛均可上调人血管内皮细胞对ICAM 1和VCAM 1的表达 ,并呈时间和剂量依赖关系 ;羰基化合物清除剂 (氨基胍 )对上述羰基化合物产生的上调效应具有抑制作用。结果提示 。

缺血-再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附机制探讨

目的 研究缺血 -再灌注过程中白细胞与内皮细胞粘附增强的分子机制。方法 采用Lamson’s法造成兔失血性休克 (血压为 6kPa ,1kPa =7.5mmHg) ,1.5h后再经颈静脉回输所失血液 ,分别于失血前 (对照组 )、失血 1.5h(休克组 )、再灌注 3h后 (再灌注组 )抽血分离中性粒细胞 (PMN) ,并测定其粘附分子CD18。结果 对照组PMNCD18的表达为 ( 1.62± 0 .2 6)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,休克组的表达为 ( 1.76± 0 .3 4)×10 -3A·min-1·μg蛋白 -1,再灌注组的表达为 ( 3 .2 4± 0 .2 8)× 10 -3A·min-1·μg蛋白 -1。再灌注组PMNCD18的表达与休克组及对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 缺血 -再灌注过程中 。

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1表达的研究

目的 :探讨血小板内皮细胞粘附分子 - 1(PECAM - 1)在急性胰腺炎外周血和胰腺微循环的表达。方法 :采用RT -PCR和流式细胞仪分别检测血小板内皮细胞粘附分子 - 1(PECAM - 1)mRNA和蛋白的表达情况。结果 :在外周循环 ,PECAM - 1mRNA的表达自AEP 4h开始逐渐上调直至AEP 8h,而在胰腺微循环 ,PECAM - 1mRNA的表达自AEP 2h开始下调 ,并且在AEP 6h下调至最低 ,在AEP 8h有轻度增加 ,但仍低于AEP 4h。在AEP 8h ,外周循环和胰腺微循环PECAM - 1mPNA表达的差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,血小板内皮细胞粘附分子 - 1(PECAM - 1)蛋白的表达情况和mRNA表达相似。结论 :在急性胰腺炎外周血和胰腺微循环PECAM - 1呈逆向性表达。

急性冠状动脉综合征患者血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性分析

目的为观察血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与急性冠状动脉综合征的关系。方法117例急性冠状动脉综合征患者作为病例组,根据年龄和性别进行1∶1匹配,经冠状动脉造影证实完全正常冠状动脉的患者作为对照组。利用多聚酶链反应-限制性内切酶法分析基因型,部分样本基因型经基因测序核实。结果血小板内皮细胞粘附分子1的125Leu和563Ser等位基因频率在病例组中显著升高(病例组∶对照组分别为51.7%∶39.7%和54.3%∶42.3%,均P<0.05);基因型125Leu/Leu+125Leu/Val和563Ser/Ser+563Ser/Asn病例组较对照组高(P<0.05),回归分析后发现Leu125Leu+Leu125Val基因型与急性冠状动脉综合征有相关(P<0.05);两个等位基因有紧密连锁(D’=0.896);冠状动脉病变数目与基因多态性无相关性(P>0.05);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者基因分布无显著相关性(P>0.05)。结论第3外显子基因多态性可能与急性冠状动脉综合征发病过程中不稳定班块有关。

N-乙酰半胱氨酸对体外循环血清诱导的中性粒细胞内皮细胞粘附的影响

目的 观察N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对体外循环血清诱导的中性粒细胞 培养血管内皮细胞(PMN EC)粘附的影响。方法 本实验采用PMN EC粘附模型 ,以体外循环血清致伤培养血管内皮细胞 ,及NAC处理 ,计数PMN EC粘附率。结果 体外循环前血清孵育内皮细胞 ,PMN EC粘附率为 (8.9± 1 .9) % ,体外循环血清孵育内皮细胞 ,PMN EC粘附率上升为 (32 .4± 4 .3) % ,体外循环血清加入 0 .0 1、0 .1、1、1 0mmol/LNAC时 ,PMN EC粘附率分别降低至 (30 .5± 4 .7) %、(2 9.3± 2 .6) %、(2 1 .6± 3 .7) %、(1 3± 1 .8) %。结论 体外循环血清增加了培养血管内皮细胞对中性粒细胞的粘附能力 。

血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的研究与疾病

血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)是免疫球蛋白超家族细胞粘附分子中的一种,是参与血小板黏附和聚集的关键因子,对其基因及蛋白质结构已进行了较为深入的研究。研究发现PECAM-1与临床多种疾病尤其是心血管疾病的发生相关,如动脉粥样硬化,血栓形成;也与多种炎症因子相互作用而调节炎症过程。进一步研究表明PECAM-1基因存在多种基因多态性,这些多态性如Leu125Val和Ser563Asn的改变会影响疾病的发生率。对PECAM-1进一步的深入研究将有助于人们增进对相关疾病的认识。

白细胞——内皮细胞粘附在缺血性中风发病机制中的作用

缺血性中风为多发病和常见病。现在关于中风的发病机制已成为研究的热门课题，遗传、生化、生理、解剖、组织结构以及生物物理因素均在中风的发病过程中起了很重要的作用。最新研究报道，细胞因子和白细胞参与中风的起始及进展过程。在中风的高危因素如高血压、糖尿病等存在的条件下，白细胞激活及与内皮细胞的粘附，是中风发生、发展的关键因素。本文将对白细胞、内皮细胞及其与缺血性中风之间的关系作一综述。

SZ-102影响中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的初步研究

目的观察单克隆抗体SZ-102对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响作用。方法 用流式细胞术检测中性粒细胞、人脐静脉内皮细胞、HL60细胞及ECV304的结合反应性;用虎红染色法检测SZ-102对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响。结果SZ-102与静息的人脐静脉内皮细胞、HL60细胞及ECV304有结合反应,它能促进中性粒细胞与脂多糖活化的内皮细胞粘附。结论SZ-102所识别的抗原在细胞粘附中具有重要作用。

高血压患者单核—内皮细胞粘附性观察

目的 比较高血压患者与正常血压者的单核—内皮细胞粘附性 ,观察抗高血压药物对其的影响。方法 检测两者外周血单核细胞与培养人脐静脉内皮细胞的粘附率。 结果 高血压患者的单核—内皮细胞粘附率(32.8±0.6) %高于正常对照组 (18.2±4.1) % ,两者差别有显著性意义 (P<0.05) ,且其粘附率与平均动脉压呈正相关 (r=0.58,P<0.01) ;服用依那普利或静注L-精氨酸后 ,其粘附率无变化 (P<0.05) ;经抗高血压治疗血压恢复正常者粘附率 (29.41±6.9) %也高于正常对照组 (P<0.05) ;内皮细胞L-精氨酸孵育后与高血压患者的单核细胞的粘附率 (25.3±5.1) %均降低 ,但仍高于正常对照组 (P<0.05)。结论 高血压可导致单核—内皮细胞粘附率的增加 ;悦宁定。

SLE患者血清可溶性血管内皮细胞粘附分子-1的表达

应用流式细胞仪检测SLE患者血清VCAM 1的水平。探讨血管内皮细胞粘附分子 1在系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清中的表达及意义。结果 :SLE患者血清VCAM 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。说明VCAM 1是判断SLE患者疾病严重程度的有效指标 。

ghrelin抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子表达

目的探讨不同剂量ghrelin预处理对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子表达的作用。方法人脐静脉内皮细胞经传代培养后随机分配为对照组、ox-LDL组及1 ng/mL、10 ng/mL与100 ng/mL ghreli预处理组,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-l)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的RNA水平变化。结果与空白对照组相比:ox-LDL组内皮细胞VCAM-1与ICAM-1分子的表达水平明显升高(P<0.05)。与ox-LDL组相比,1 ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL ghrelin预处理可使内皮细胞VCAM-1 mRNA含量依次降低33%、52%、63%,内皮细胞ICAM-1 mRNA分子表达水平依次降低18%、46%、57%。结论 ghrelin对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞中粘附分子VCAM-1及ICAM-1的表达有明显的抑制作用。

血小板内皮细胞粘附分子-1在大鼠肺缺血-再灌注损伤中的作用研究

目的探讨血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1/CD31)在大鼠肺缺血-再灌注损伤过程中的作用。方法建立大鼠单肺原位热缺血-再灌注模型。将清洁SD大鼠随机分为对照组和实验组(缺血-再灌注组),应用流式细胞术测定大鼠肺缺血60 m in后再灌注损伤不同阶段(0,2,4,6,8 h)血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31的变化情况。并采用光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生情况。结果肺缺血-再灌注后,血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31均开始升高,2 h达到高峰(P<0.01),然后逐渐下降,至6和8 h基本恢复到缺血-再灌注前水平。肺缺血-再灌注后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多边形,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少,排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,并可见凋亡小体,提示细胞凋亡发生。此种亚显微结构的改变在再灌注2 h最为明显,与PECAM-1的变化相似。结论血小板内皮细胞粘附分子-1参与并介导了肺缺血-再灌注损伤的病理过程,可作为肺缺血-再灌注损伤的标志分子。