内皮细胞舒血管因子的发现者——弗奇戈特

一氧化氮（NO）是一种无色、无味的气体，曾被认为是一种可造成烟雾和酸雨的大气污染物，然而1980年代开始，大量研究显示N0是一种内源性信号分子，在血管平滑肌舒张、血液流动调节、炎症发生、细胞生长和长期记忆等方面都发挥着关键性的作用，以至于1994年美国《科学》周刊将NO评为当年的明星分子。

氟伐他丁对高血压患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨他丁类降脂药是否具有改善高血压患者血管功能的作用。 方法 ～ 级轻中度高血压患者 5 5人 ,在常规抗高血压治疗的同时 ,加用氟伐他丁 (Flu) 2 0～ 4 0 m g/ d,并与 37例单纯常规抗高血压治疗病人对比。采用彩色多普勒超声检查肱动脉 (BA)和胫前动脉 (TA)的管腔内径。采用充血法测定血管内皮依赖性舒张功能 (Δ Dia- P)。 结果 Flu治疗 3个月 ,血脂水平明显下降 ,可见 TA血管 Δ Dia- P改善 (% :8.5 1± 3.0 7vs14 .19± 5 .4 1,n=6 ,P<0 .0 5 ) ,以后均维持在较高水平。治疗 3个月时 BA的 ΔDia- P也有改善 ,但未达统计学差异水平 ,治疗 12个月时 BAΔ Dia- P明显改善。多元逐步回归分析在所观察的参数中未发现和血管功能有固定关系的因素。 结论 Flu能够使接受常规降压药治疗的高血压患者的 Δ Dia- P改善。小剂量长时间的 Flu可以改善血管舒张功能。药物干预后 TA的功能变化出现较早 。

内皮细胞对血管张力的调节

近年来对血管内皮细胞的研究,发现内皮细胞具有高度代谢活性并有内分泌的功能。它能合成和释放多种生理有效物质。对许多生理作用有调节和制恒作用。诸如对血管平滑肌张力、微血管通透性、血小板活性、止血、凝血、抗凝血及纤溶系统等方面的调节。今只就它合成和释放的参与稳定血管内血流和调节血管张力变化的几个因子介绍如下: 一、内皮细胞舒血管因子(EDRF) (一)EDRF的发现和化学本质:80年代,用离体血管条灌流实验,Furchgott和Zawadzki观察到乙酰胆碱或缓激肽等舒血管物质的舒张血管的作用必须有血管内皮细胞的存在。用“三明治”实验模式证明,舒血管物质使内皮细胞释放一种化学物质,就是这一物质使血管平滑肌舒张,故称它为内皮细胞舒血管因子,简称EDRF。已证实许多物质的舒血管作用是内皮依赖性的。E-DRF的化学本质是什么?它至今未能被提纯。但目前公认,EDRF的化学性质和生物效应与一氧化氮(NO)一致,NO就是E-DRF。

低温下尼可地尔对冠状动脉内皮细胞功能的影响(英文)

背景:目前尼可地尔可(nicorandil)对改善供心的低温保存的良好效果已经证实。有关低温下其对冠状动脉内皮细胞影响也日趋受到关注。设计:随机对照试验。目的:探讨冷低温缺血期高钾溶液中尼可地尔对猪冠状动脉内皮细胞的影响及机制,为改善心脏移植期间供心的保存效果提供实验依据。地点、材料和干预:本实验在北京阜外医院体外循环研究室完成,实验所用猪心来源于2000-06/09从北京大红门肉联厂随机选取的17只刚宰杀的生猪。将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成3段,长3mm,共42条血管环,随机分为6组,每组7条。在4℃条件下分别用重碳酸盐缓冲液(KH液,对照组)、高钾(20,50mmol/L,A,B组)溶液、添加尼可地尔(0.1mmol/L)的KH液、高钾(20,50mmol/L)溶液(C,D,E组)保存4h。主要观察指标:前列腺素F2α引起冠状动脉最大预收缩强度;非受体介导钙离子载体引起内皮源性舒张(占预收缩高度的百分比)。结果:各组血管的收缩反应差异无显著性意义(P>0.05);A,B,E组犤(25.21±6.78)%,(35.97±6.81)%,(35.97±6.81)%犦血管的舒张反应明显低于对照组犤(62.03±9.65)%犦(F=28.621,P<0.01),C,D组犤(58.78±10.12)%,(57.56±10.38)%犦组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:低温下尼可地尔对冠状动脉内皮源性超极化因子介导的血管舒张功能?

肠系膜动脉阻力血管平滑肌钙离子单通道特性及硝普钠的作用

目的腹部血流在维持消化系统和循环系统的稳态中发挥重要作用,其中肠系膜动脉阻力血管起关键作用。我们应用膜片箝技术,研究Wistar大鼠肠系膜动脉阻力血管平滑肌钙离子单通道特性及硝普钠对其影响。方法从Wistar大鼠肠系膜动脉分支阻力血管分离新鲜平滑肌细胞。以100mmol·LBa~为载流子应用细胞贴附式(cell attached)膜片箝方法,记录细胞膜钙离子单通道电流(I_(Ca))。箝制电压为-70mV,检测电压分别为10mV和+20mV。结果此(I_(Ca))的平均电流幅值(A)开放时和开放概率(Po)分别为(平均数标准差10):在检测电压10mV时;A(1.16±0.28)pA,(1.7±0.82)ms和Po(0.16±0.09);检测电压+20mV时:A(1.14±0.34)pA,(1.5+0.76)ms和Po(0.20±0.10)。Bay K 8644(L型钙通道的激动剂)可激活I_(Ca)将一氧化氮(NO)供体硝普钠(10~9mol·L^1)加入细胞浴液,数秒之内I_(Ca)活动即被灭活或抑制,并于数分钟内恢复,有时在对I_(Ca)的抑制作用之后可记录到兴奋作用,此时如再次应用同样剂量的硝普钠I_(Ca)活动可再被抑制。结论 NO可灭活肠系膜动脉A_4A_5段阻力血管平滑肌细胞膜I_(Ca)随后所产生的兴奋作用,可能由NO的代谢产物所致,这是首次在同一膜片记录到NO双向和的报道。

氟伐他汀对高血压患者阻力血管功能的影响

目的 探讨他汀类降脂药是否具有改善高血压患者血管功能的作用。 方法 ～ 级轻中度高血压患者5 5人 ,在常规抗高血压治疗的同时 ,加用氟伐他汀 2 0～ 4 0mg/ d,并与 37例单纯常规抗高血压治疗病人对比。采用 A-cuson 12 8彩色多普勒超声诊断系统 ,检查右侧颈总动脉(CA)、肱动脉 (BA)、股动脉 (FA)和胫前动脉 (TA)的血管内膜中膜厚度 (IMT)和管腔内径 ,采用持续加压 5 min后血管内径变化作为血管内皮依赖性扩张功能 (Δ Dia- P) ,治疗后 3,6 ,9,12个月复查上述指标。所有计量资料用 x± s表示 ,组间差异用 ANOVA检验 ,治疗前后指标变化用配对 t检验 ,影响因素用逐步回归分析。 结果 氟伐他汀治疗 3个月 ,血脂水平明显下降 (TCH5 .5 0± 1.13vs4 .4 2± 0 .84 m mol/ L,P<0 .0 5 ;L DL 3.5 5± 1.0 1vs2 .5 8± 0 .81mm ol/ L,P<0 .0 5 ) ,治疗 12个月对心脏重量指数 (L VMI:12 1.5 6± 2 4 .83vs130 .4 1± 17.2 7g/ m2 ,P>0 .0 5 )和血管 IMT(mm:CA0 .98± 0 .17vs0 .97± 0 .13;BA0 .5 4± 0 .0 7vs0 .5 3± 0 .0 5 ;TA 0 .6 1± 0 .13vs0 .5 3± 0 .0 5 ;FA 0 .86± 0 .16 vs0 .87±0 .13,P>0 .0 5 ) ,无明显影响。氟伐他汀 4 0 m g/ d治疗 3个月可见胫前动脉血管 Δ Dia- P有明显改善 (% :

对高血压患者静脉注射L-精氨酸的观察

目的：探讨内皮细胞（ Ｅ Ｃ）在原发性高血压（ Ｅ Ｈ）发病中的作用，以及 Ｌ精氨酸一氧化氮途径（ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ）与高血压早期 Ｅ Ｃ功能之间的关系。方法：检测比较１１ 例正常血压健康者和１４例 Ｅ Ｈ 患者血浆中血管活性物质水平，并观察比较静脉注射 Ｌ Ａｒｇ（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）对平均动脉压、心率及肾脏血流动力学的影响。结果： Ｅ Ｈ 组血浆环磷酸鸟苷（ｃ Ｇ Ｍ Ｐ）及亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ２－ ）水平低于正常组（ Ｐ＜ ０．０５）；两组的血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）水平无显著性差异。注射 Ｌ Ａｒｇ 后，两组的平均动脉压下降，心率及血浆ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平提高，肾图高峰时间提前。两组的血浆 Ｎ Ｏ２－ 、 Ｅ Ｔ水平，肾小球滤过率在注射前后无显著性差异。结论：提示 Ｅ Ｈ 早期即存在 Ｅ Ｃ功能的改变，且可能以 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能的损害为主； Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径的异常可能是 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能损害的重要环节；体内 Ｌ Ａｒｇ 缺乏并非 Ｅ Ｈ Ｌ Ａｒｇ Ｎ

一氧化氮与耳鼻咽喉科学

一氧化氮(nitric oxide,简称为NO)作为细胞间的信使,最早在血管、后来在中枢和周围神经中被发现。1986年,Furchgott和Ignarro分别独立提出,内皮细胞舒血管因子(endothelium-derived relaxing fac-tor,简称为EDRF)的化学本质即一氧化氮。对于一氧化氮的研究始于80年代后期,作为生物体内重要的信使分子和效应分子。