牡荆素鼠李糖苷对血管内皮细胞血管活性物质的影响

目的:观察牡荆素鼠李糖苷对缺氧再给氧损伤内皮细胞产生血管活性物质的影响。方法:采用脐静脉内皮细胞培养的方法,以缺氧再给氧造成内皮细胞损伤,分别以放射免疫、Griess法测定细胞培养上清中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量。结果:不同浓度的牡荆素鼠李糖苷均可使血管舒张因子NO、6-Keto-PGF1α产量明显增加;缩血管因子ET-1、TXB2明显减少。结论:牡荆素鼠李糖甙对缺氧再给氧损伤血管内皮细胞产生的血管活性物质具有一定的调节作用。

内皮细胞血管活性物质的作用与临床

内皮细胞血管活性物质的作用与临床杨焜，邓翠娥（同济医科大学生理教研室武汉４３００３０）血管平滑肌的紧张度影响器官血流量与动脉血压，它受神经与各种体液因素的调节。近十年来关于内皮细胞血管活性物质的研究取得了很大的发展，这不仅具有重要的理论价值，也具有重...

基于TLR4炎症信号通路探讨针灸对颈性眩晕大鼠中缝背核神经元细胞活性及血管活性物质的影响

目的基于Toll样受体(TLR)4炎症信号通路探讨针灸对颈性眩晕大鼠中缝背核神经元细胞活性及血管活性物质的影响。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(N)组、模型(M)组、针灸(A)组、西比灵(W)组,每组10只,M、A、W组采用颈椎失稳法建立颈性眩晕模型,N组不建立该模型,建模成功后,对A组给与针灸治疗,对W组灌胃盐酸氟桂利嗪(西比灵)0.5 mg/kg,N、M组灌胃同体积生理盐水,记录各组一般情况,平衡木实验测定行为学,TUNEL法测定缝背核神经元细胞活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管活性物质,Western印迹检测TLR4蛋白表达。结果N组皮毛光泽,活动自如,一般情况均正常,对外界刺激也反应灵敏,M组皮毛光泽可见降低,且活动明显受限,颈部活动受限最为明显,进食、进水量明显减少,对外界刺激反应可见明显降低,而与M组相比,A、W组一般情况明显改善,饮食逐渐恢复正常,颈部活动也明显恢复;与N组相比,M组平衡木得分显著降低(P<0.05);与M组比较,A、W两组平衡木得分显著升高(P<0.05);W组与A组相比无明显差异(P>0.05);与N组相比,M组中缝背核神经元细胞凋亡显著升高(P<0.05);与M组比较,A、W两组中缝背核神经元细胞凋亡显著降低(P<0.05);W组与A组相比无明显差异(P>0.05);与N组相比,M组血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)水平显著降低,内皮素(ET)-1、血栓素(TXB)2、神经肽(NP)Y水平显著升高(P<0.05);与M组比较,S、W两组血浆中CGRP水平显著升高,ET-1、TXB2、NPY水平显著降低(P<0.05);W组与A组相比无明显差异(P>0.05);与N组相比,M组脑组织中TLR4蛋白表达显著升高(P<0.05);与M组比较,A、W两组脑组织中TLR4蛋白表达显著降低(P<0.05);W组与A组相比无明显差异(P>0.05);T组与W组相比无明显差异(P>0.05);U组比T组明显降低(P<0.05)。结论针灸可显著抑制颈性眩晕大鼠中缝背核神经元细胞活性并有效调控血管活性物质水平,其作用机制可能与抑制TLR4炎症信号通路有关。

高糖环境下XIST对人视网膜血管内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨高糖环境下长链非编码RNA X-非活性特异转录本(XIST)对人视网膜血管内皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法:以人视网膜血管内皮细胞为研究对象,设对照组和高糖组,分析高糖对人视网膜血管内皮细胞XIST表达的影响;设对照组、高糖组、高糖+XIST组、高糖+阴性对照组,分析过表达XIST对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞增殖和凋亡的影响;设对照组、高糖组、高糖+XIST组、高糖+XIST+pcDNA3.1-Wnt1组、高糖+XIST+pcDNA3.1-CON组,分析XIST通过Wnt1/β-catenin通路对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞增殖和凋亡的影响。结果:(1)高糖组XIST相对表达量较对照组低(P<0.05)。(2)与对照组比,高糖组细胞增殖活力低,而凋亡率、Wnt1和β-catenin水平高(P<0.05);与高糖+阴性对照组比,高糖+XIST组增殖活力高,而凋亡率、Wnt1和β-catenin水平低(P<0.05)。(3)与对照组比,高糖组细胞增殖活力低,而凋亡率高(P<0.05);与高糖组比,高糖+XIST组增殖活力高,而凋亡率低(P<0.05);与高糖+XIST+pcDNA3.1-CON组比,高糖+XIST+pcDNA3.1-Wnt1组增殖活力低,而凋亡率高(P<0.05)。结论:XIST通过负调控Wnt1/β-catenin通路抑制高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞凋亡。

依那普利叶酸干预下肢静脉栓塞模型大鼠血管内皮细胞活性及血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶的表达

背景:下肢静脉栓塞易引发静脉血栓、肺栓塞等并发症,如不及时治疗可致患者猝死,因此探寻一种有效的治疗手段就显得尤为重要。目的:探究依那普利叶酸对下肢静脉栓塞大鼠血管内皮细胞活性及血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶水平的影响。方法:选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、利伐沙班组及依那普利叶酸组,每组10只,后3组采用改良Reyers法建立下肢静脉栓塞模型,建模成功后,利伐沙班组给予30 mg/kg的利伐沙班灌胃,依那普利叶酸组给予20 mg/kg的马来酸依那普利叶酸片灌胃,正常组、模型组同期灌胃同体积生理盐水,持续30 d。给药过程中应用Tarlov评分评价大鼠下肢运动功能;给药结束后采用苏木精-伊红染色法检测血管组织病理形态,Hladovec法和ELISA法检测内皮细胞活性相关指标,均相竞争放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ水平,马尿酸法检测血管紧张素转换酶水平。结果与结论:(1)与正常组比较,模型组大鼠Tarlov评分、血清一氧化氮浓度明显降低(P<0.05),血清中循环内皮细胞个数、内皮素1、肝细胞生长因子、血管紧张素转换酶、血浆中血管紧张素Ⅱ水平显著升高(P<0.05);(2)与模型组比较,利伐沙班组、依那普利叶酸组大鼠Tarlov评分、血清一氧化氮浓度明显升高(P<0.05),血清中循环内皮细胞个数、内皮素1、肝细胞生长因子、血管紧张素转换酶、血浆中血管紧张素Ⅱ水平显著降低(P<0.05),且依那普利叶酸组效果更显著(P<0.05);(3)正常组大鼠血管结构清晰完整,内膜完整;模型组血管壁组织疏松,水肿增厚,可见大量血栓形成,机化明显;与模型组相比,利伐沙班组、依那普利叶酸组血管形态有所改善,血管壁结构基本完整,可见部分血管内皮细胞再生,且依那普利叶酸组比利伐沙班组改善明显;(4)提示依那普利叶酸对下肢静脉栓塞大鼠具有显著治疗效果,可有效改善血管内皮细胞活性,降低血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶表达水平。

系统性红斑狼疮患者血管内皮细胞损伤影响因素研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,主要表现为异常激活的免疫系统攻击自身细胞组织,进而累及全身多系统器官。血管内皮细胞作为SLE免疫攻击的靶标之一,其损伤可进一步引起患者皮肤、心脏、肾脏等重要系统器官的并发症。而引起SLE患者血管内皮细胞损伤的因素众多,主要包括多种免疫细胞及其分泌的细胞因子、血管活性物质、内皮特异性蛋白、活性氧等。同时,也有部分保护因素,如血管生成性T细胞、一氧化氮、褪黑素等能促进血管内皮细胞的修复。本文从上述提及的影响因素进行综述,旨在为SLE血管内皮细胞损伤及其机制的研究提供线索,同时为精准防治SLE提供依据。

脑心通胶囊药效成分对人脐静脉内皮细胞JAK/STAT信号通路、血管活性物质、黏附分子、炎症因子的影响

目的:研究脑心通胶囊主要药效成分对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)JAK/STAT信号通路、血管活性物质、黏附分子、炎症因子的影响,以期阐明脑心通胶囊活血化瘀的作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的12个脑心通胶囊药效成分[咖啡酸(1.56~200μmol/L)、阿魏酸(1.56~200μg/mL)、洋川芎内酯H(3.125~200μmol/L)、丁烯基苯酞(3.125~200μmol/L)、藁本内酯(1.56~200μmol/L)、隐丹参酮(0.625~80μmol/L)、丹参素钠(1.56~200μmol/L)、芍药苷(1.56~200μmol/L)、芒柄花素(1.56~200μmol/L)、丹酚酸B(1.56~200μmol/L)、儿茶素(1.56~200μmol/L)、黄芪甲苷(1.56~200μmol/L)]作用24 h后对HUVEC增殖的影响;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测上述各药效成分(均分别设置3个剂量组,并设0μmol/L的空白对照组,下同)对HUVEC的JAK/STAT信号通路关键蛋白Janus激酶(JAK2)、信号转导子及转录激活子(STAT3)、蛋白激酶B(Akt)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)mRNA表达的影响;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各药效成分对HUVEC的纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达的影响。结果:阿魏酸(6.25、25~200μg/mL)、洋川芎内酯H(6.25~200μmol/L)、藁本内酯(200μmol/L)、隐丹参酮(10~80μmol/L)、芍药苷(1.56、6.25、12.5μmol/L)、丹酚酸B(1.56~12.5、200μmol/L)和儿茶素(25μmol/L)可显著抑制HUVEC增殖,咖啡酸(1.56、12.5μmol/L)、藁本内酯(50μmol/L)、丹参素钠(6.25μmol/L)、芒柄花素(1.56、100、200μmol/L)可显著促进HUVEC细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,阿魏酸、芒柄花素、丹酚酸B和黄芪甲苷部分剂量组细胞中JAK2、STAT3和Akt的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01);咖啡酸、阿魏酸和丁烯基苯酞部分剂量组细胞中PAI-1表达水平显著降低,咖啡酸、阿魏酸、丁烯基苯酞、隐丹参酮、芒柄花素和儿茶素部分剂量组细胞中ICAM-1和VCAM-1表达水平显著降低,阿魏酸、丁烯基苯酞、芒柄花素、丹酚酸B和黄芪甲苷部分剂量组细胞中NF-κB p65表达水平显著降低,咖啡酸和儿茶素部分剂量组细胞中VEGF表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:脑心通胶囊中药效成分可能通过抑制HUVEC中JAK/STAT信号通路关键蛋白mRNA和PAI-1、ICAM-1、VCAM-1、NF-κB p65的表达,并促进VEGF表达,从而发挥其活血化瘀的功效。

血脂康对血脂和血管内皮细胞活性物质的影响

探讨血脂康对高胆固醇饮食家兔血脂和血管内皮细胞活性物质的影响。健康纯种新西兰白兔 30只 ,随机分为对照组 (饲以普通饲料 )、高脂组 (饲以普通饲料 +1.5 %胆固醇 )、治疗组 [饲以普通饲料 +1.5 %胆固醇 +血脂康 0 .8g/ (kg·d) ]。在实验不同阶段 ,观察各组家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素、前列环素、血栓素含量及血管内皮细胞病理形态学改变。实验前各组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及 6 酮 前列腺素等无明显差异。实验 12周 ,高脂组、血脂康治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及 6 酮 前列腺素比值明显高于对照组 ,但治疗组上述指标明显低于高脂组 (P值均 <0 .0 5 ) ;高脂组和治疗组血清一氧化氮低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但治疗组高于高脂组 (P <0 .0 5 )。病理结果显示 :血脂康治疗组主动脉、冠状动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂组。提示血脂康具有明显的调整脂质代谢和影响血管内皮细胞活性物质生成的作用。

妊娠高血压综合征血清对血管内皮细胞产生血管活性物质的影响

目的 :观察重度妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )血清对脐静脉内皮细胞形态、分泌功能及抗凝特性的影响。方法 :将生长在 2 4孔培养板中呈融合状态的内皮细胞加入 2 0 %( V/V)妊娠血清 ,其中重度妊高征血清 1 6例 (妊高征组 ) ,正常妊娠血清 1 6例 (对照组 ) ,共同培养 48h,收集上清液分别测定内皮素 1 ( ET- 1 )、6-酮前列腺素 F1α( 6- Keto- PGF1 )、亚硝酸盐 ( NO-2 )、假性血友病因子 ( VWF)、内皮细胞表面抗血小板聚集抑制率、纤维粘连蛋白 ( FN)的变化以及观察内皮细胞的形态学变化。结果 :加入重度妊高征血清组 ET- 1分泌量明显高于对照组 ( P<0 .0 5 )、6-酮前列腺素F1 α明显高于对照组 ( P<0 .0 1 )、NO-2 分泌量明显低于对照组 ( P<0 .0 1 )、VWF分泌量明显高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;加入重度妊高征血清后内皮细胞抗血小板聚集抑制率与对照组相比明显下降( P<0 .0 1 ) ;显微镜下观察 ,两组内皮细胞形态无明显改变。结论

健胎液对人脐静脉内皮细胞分泌血管活性物质的影响

目的：探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机理，应用血清药理学方法研究健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ_２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响，以及该方药对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构上的保护作用。方法：将ＨＵＶＥＣ随机分成四组：正常组、缺氧组、血清组、健胎液组，观察细胞形态的改变；检测内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ_２）和一氧化氮（ＮＯ），进行统计学处理。结果：健胎液可显著提高缺氧ＨＵＪＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ_２、ＮＯ（Ｐ ＜ ０．０５～０．０１），同时，ＥＴ的释放显著降低（Ｐ_４ｈ＜ ０．０５）。从超微结构上观察，健胎液能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ的细胞器和细胞核的损伤，尤以保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著。结论；通过增强血管内皮细胞对缺氧的耐受性，调节血管性物质的分泌是健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。

健胎液对人脐静脉内皮细胞分泌血管活性物质的影响

采用血清药理学方法观察健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质──内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响，以及对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构的保护作用，旨在探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）的机理。结果表明：健胎液可显著提高缺氧ＨＵＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ２、ＮＯ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），同时减少ＥＴ的释放（Ｐ＜０．０５）；从超微结构上观察，健胎液能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ细胞器和细胞核的损伤。结果提示：健胎液通过增强ＨＵＶＥＣ对缺氧的耐受性，调节血管活性物质的分泌是其防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。

三七总皂苷对抗H_2O_2所致大鼠脑微血管内皮细胞损伤的物质基础研究

目的研究三七总皂苷对H2O2致大鼠脑微血管内皮细胞损伤产生保护作用的物质基础。方法分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC),以MTT和LDH的释放为指标,观察三七总皂苷(TPNS)、三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、Rd、Re和Rb1对RBMEC损伤的保护作用。结果500μmol·L-1的H2O2对原代培养的RBMEC产生明显的损伤。20～200mg·L-1的TPNS,16·0μmol·L-1的R1,37·5～75·0μmol·L-1的Rg1,8·0～16·0μmol·L-1的Rd及5·4～54·0μmol·L-1的Rb1对H2O2致RBMEC的损伤具有明显的保护作用(P<0·05或P<0·01),Re则无此作用。结论TPNS对H2O2所致原代培养的RBMEC损伤具有明显的保护作用,产生这一作用的主要物质基础可能为Rb1、Rg1和Rd。

平阳霉素对血管内皮细胞急性损伤后酶活性变化的实验研究

目的 :探讨平阳霉素损伤血管内皮细胞的机制 ,为临床应用提供组织学依据。方法 :选用成年Wistar大白鼠42只 (其中 6只为正常对照 ) ,经肠系膜静脉分别注入平阳霉素 (2 4只 )或鱼肝油酸钠 (12只 )后 ,分别于注药后 0 5、1、2、4、8、2 4h ,切取肝脏组织 ,通过酶组化染色法测定肝窦内皮细胞的 5′_核苷酸酶、肝细胞的琥珀酸脱氢酶 (SDH)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果 :注入药液后 ,肝窦内皮细胞的 5′_核苷酸酶、肝细胞的SDH和LDH活性随时间逐渐下降 ,其中平阳霉素组下降较轻微。结论 :平阳霉素和鱼肝油酸钠都可对血管内皮细胞产生损伤 ,损伤的性质一样 ,均为非特异性 ,但平阳霉素损伤程度轻微 。

c-fos基因在内皮素-1促肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质合成中的作用

应用反义技术探讨ｃｆｏｓ基因在ＥＴ１调控肺泡Ⅱ型细胞（ＡＴⅡ）表面活性物质（ＰＳ）合成的胞内信号转导中的作用。结果显示：（１）内皮素１（ＥＴ１）可提高ＡＴⅡ细胞的３Ｈ胆碱掺入量。（２）蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活剂ＰＭＡ可使ＡＴⅡ细胞的３Ｈ胆碱掺入量增加，ＰＫＣ抑制剂Ｈ７可抑制ＥＴ１的促ＰＳ合成效应。（３）ＥＴ１和ＰＭＡ可显著提高Ｆｏｓ蛋白表达量。Ｈ７和ｃｆｏｓ反义寡核苷酸（ＯＤＮ）预处理可抑制ＥＴ１促Ｆｏｓ蛋白表达和促３Ｈ胆碱掺入效应。（４）ＥＴ１、正义及反义ＯＤＮ对ＡＴⅡ细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量均无显著影响。结果证实：ＥＴ１可促进ＡＴⅡ的ＰＳ合成，激活ＰＫＣ上调ｃｆｏｓ基因表达是ＥＴ１促ＡＴⅡ细胞合成ＰＳ的胞内信号转导途径。

肠易激综合征患者结肠黏膜P物质、血管活性肠肽和肥大细胞的变化

背景:肠易激综合征(IBS)的发病机制尚不明确。目的:探讨IBS患者结肠黏膜P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、肥大细胞(MC)的变化及其在IBS中的可能作用。方法:20例腹泻型IBS患者、22例便秘型IBS患者和18名正常对照者纳入本研究,取回盲部、乙状结肠黏膜行SP、VIP免疫组化染色和MC计数。结果:IBS患者回盲部、乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗,阳性增强(P<0.05)。IBS患者乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维与回盲部相比无显著差异。IBS患者回盲部黏膜MC计数较正常对照组显著增高(P<0.01),乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比无显著差异。IBS患者乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比,显著低于回盲部(P<0.01)。结论:SP、VIP和MC在IBS的发病中起有一定作用。

地鳖纤溶活性蛋白对荷瘤小鼠肿瘤微血管密度及血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:研究地鳖纤溶活性蛋白(EFP)对H22和S180荷瘤小鼠肿瘤组织微血管密度(MVD)及血液中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,以判定EFP是否具有抗肿瘤新生血管生成作用。方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,采用免疫组化方法标记CD34,检测了EFP对小鼠H22和S180肿瘤组织MVD的作用情况,采用双抗体夹心ELISA法检测H22和S180荷瘤小鼠血清中VEGF含量。结果:与对照组相比,EFP可显著降低MVD及VEGF的表达。结论:EFP有抑制肿瘤新生血管形成的作用。

缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中VEGF表达的影响

探讨在缺氧条件下人脐静脉血管内皮细胞对血管内皮生长因子 (vascular endothelialgrowth factor,VEGF)表达及缩血管活性物质内皮素 (ET)、舒血管活性物质一氧化氮 (NO)和 NO抑制剂 LNNA对 VEGF基因表达的影响 .体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,经缺氧及血管活性物质处理 .Northern杂交、酶联免疫检测和计算机图象分析等观察 VEGF m RNA和蛋白表达水平 .发现缺氧 6h内皮细胞可见 VEGF表达 .ET可促进 VEGF m RNA的表达 ,NO可明显抑制 VEGFm RNA的表达 ,NO抑制剂 LNNA也影响 VEGF m RNA的表达 .ELISA检测 VEGF蛋白水平分别为 6h组 8.2± 1 .1 ng/ L,ET+6h组 9.37± 1 .0 2 ng/ L,NO+6h组 2 .86± 0 .91 ng/ L,L - NNA+6h组 1 4.75± 1 .87ng/ L.缺氧可诱导人脐静脉血管内皮细胞分泌 VEGF并受血管活性物质ET和 NO的调控 ,ET促进其表达 ,NO抑制其表达 .

细胞内活性氧在甲基乙二醛促人腹膜间皮细胞分泌血管内皮生长因子中的作用

目的:观察葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MGO)对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响及细胞内活性氧(ROS)在其中的作用。方法:分别用不同浓度的MGO及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC)作用于细胞,用RT-PCR和ELISA方法测定HPMC中VEGF的表达;再以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内ROS强度。结果:MGO能使细胞内ROS水平明显升高,呈浓度依赖效应;MGO同时以时效和量效方式促进HPMC中VEGF的表达;而NAC能够明显抑制MGO导致的细胞内ROS升高,同时抑制HPMC中VEGF的分泌。结论:MGO可能部分通过诱导细胞内ROS,促进HPMC表达VEGF,从而引起腹膜新生血管的增加,最终导致腹膜失超滤现象。

衰老血管内皮细胞线粒体膜电位与活性氧的变化

背景:血管内皮细胞衰老、凋亡与再生的平衡对正常血管的功能维持具有极其重要的作用。而线粒体是机体细胞内的重要细胞器,除了合成 ATP 为细胞提供能量外,还控制细胞程序性死亡、以及衰老等多种病理生理的代谢过程。目的:通过检测脐静脉内皮细胞传代过程中线粒体膜电位与活性氧的改变及其相互关系,从而探讨细胞衰老过程中所产生的功能障碍。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,选取传代过程中的第 2,4,6,8 代细胞,采用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位及活性氧变化。选取第 2,8 代细胞行透射电镜检查,观察正常及衰老细胞超微结构的改变。结果与结论:传代衰老过程中,血管内皮细胞线粒体膜电位逐代降低,而胞内活性氧则出现由增加转而降低的过程。传代后期血管内皮细胞同早期内皮细胞相比,线粒体及内质网明显减少。说明内皮细胞在传代导致的复制性衰老过程中,线粒体膜电位降低,线粒体受损。而在早期传代过程中线粒体轻度受损,而活性氧产生增加,但在线粒体严重受损、功能严重退化过程中,活性氧产生降低。