外周血血小板内皮细胞黏附分子-1、葡萄糖调节蛋白78水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄的关系

目的探讨外周血血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2020年1月至2021年12月期间于邯郸市第二医院确诊为冠心病并行PCI治疗的165例患者,根据患者术后1年支架内狭窄程度分为ISR组37例和非ISR组128例。收集患者术后1个月超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者术后1个月外周血PECAM-1和GRP78水平。Spearman相关分析法分析外周血PECAM-1和GRP78水平与患者PCI术后冠状动脉狭窄支数和Gensini积分的相关性;多因素Logistic回归分析影响PCI术后发生ISR的因素。结果ISR组与非ISR组患者支架数量、支架长度、支架直径、hs-CRP水平、糖尿病史比较,差异有统计学意义(t/χ2=3.334、3.575、4.612、14.445、7.885,P<0.01);ISR组患者外周血PECAM-1和GRP78表达水平均较非ISR组高,差异有统计学意义(t=17.764、19.422,P<0.01);外周血PECAM-1和GRP78表达水平与ISR患者狭窄支数、Gensini积分均呈正相关(r=0.453、0.501、0.412、0.484,P<0.01);PECAM-1、GRP78、hs-CRP、糖尿病史、支架直径是冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素(OR=1.374、1.381、1.369、1.342、0.894,P<0.05)。结论外周血PECAM-1和GRP78水平在PCI术后发生ISR的冠心病患者中升高,两者均为冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素。

疏肝化瘀豁痰法治疗不稳定型心绞痛疗效及对血小板-白细胞相互作用的干预观察

目的观察疏肝化瘀豁痰法及其组方心痛方治疗不稳定型心绞痛的疗效以及对血小板-白细胞相互作用的干预效果。方法将不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组(心痛方加西医常规处理)与对照组(单用西医常规处理)各30例,比较两组疗效及PS、PSGL-1、PS/PSGL-1、血小板-白细胞聚集率等指标的变化。结果与治疗前比较,治疗后两组不稳定型心绞痛患者的症状、心电图等情况均有明显改善,治疗组心绞痛、中医证候的改善明显优于对照组;两组治疗后PS、PSGL-1、PS/PSGL-1、血小板-白细胞聚集率均明显降低,治疗组降低幅度大于对照组。结论疏肝化瘀豁痰法(心痛方)治疗不稳定型心绞痛有良好疗效,可明显干预血小板-白细胞相互作用。

Spiramine N-6,一种新的抗血小板和抗血小板中性粒细胞相互作用的物质(英文)

SpiramineN 6属粉花秀线菊植物中提取分离的二十碳二萜生物碱。本实验采用Born ,Shen和Hamburger等方法分别观察了spiramineN 6在体外和体内对兔血小板聚集功能的影响。应用荧光分光光度法测定其对血小板 5 羟色胺释放反应的作用 ,同时评价spiramineN 6对激活的血小板与中性粒细胞之间粘附反应的影响。结果表明 :spiramineN 6在体外选择性抑制血小板活化因子 (PAF)诱导的血小板聚集 ,并呈量效关系 ,其IC50 =2 6 μmol/L ,对花生四烯酸 (AA)或腺苷二磷酸 (ADP)引起的血小板聚集无明显作用 ;spi ramineN 6静注后明显抑制PAF、AA和ADP诱导的血小板聚集。SpiramineN 6呈浓度依赖性减少AA和PAF引起血小板 5 羟色胺的释放 ,其IC50 分别为 6 4 7和 33 5 μmol/L。SpiramineN 6明显阻抑激活的血小板与中性粒细胞间的粘附率 ,其IC50 为 78 6 μmol/L。结果提示spiramineN 6作为二十碳二萜生物碱具有较强的抗血小板和阻抑血小板 中性粒细胞相互作用的生物活性。

血清CXC趋化因子受体5和血小板内皮细胞黏附分子-1对胃癌的诊断和预后评估价值

目的探讨血清CXC趋化因子受体5(CXCR5)和血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)对胃癌的诊断和预后评估价值。方法选取2014年1月至2015年10月淮安市洪泽区人民医院收治的经病理确诊的102例胃癌患者为研究组,另选取同期性别和年龄相匹配的80例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清CXCR5和PECAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析CXCR5和PECAM-1对胃癌的诊断效能,以及与胃癌临床病理特征的关系。定期随访胃癌患者5年,比较存活组和死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平,采用ROC曲线分析CXCR5和PECAM-1对胃癌死亡的预测效能,采用多因素Cox回归分析影响死亡的危险因素,比较CXCR5和PECAM-1高表达与低表达患者5年总生存率的差异。结果研究组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=8.562、21.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断胃癌的曲线下面积(AUC)分别为0.829、0.874和0.912(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者CXCR5和PECAM-1水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期,低分化患者CXCR5和PECAM-1水平高于中高分化,淋巴结转移患者CXCR5和PECAM-1水平高于无淋巴结转移,肿瘤最大径>5 cm患者CXCR5和PECAM-1水平高于肿瘤最大径≤5 cm,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访胃癌患者5年后,生存率为53.9%(55/102),死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于存活组,差异有统计学意义(t=10.235、24.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断预测胃癌死亡的AUC分别为0.754、0.801和0.866(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、肿瘤最大径、CXCR5和PECAM-1是影响胃癌预后的危险因素(P<0.05)。生存分析显示,CXCR5高表达患者5年总生存率比CXCR5低表达患者明显降低(χ^(2)=6.416,P=0.011);PECAM-1高表达患者5年总生存率比PECAM-1低表达患者明显降低(χ^(2)=16.052,P<0.001)。结论血清CXCR5和PECAM-1高表达可能参与胃癌的发生和临床预后,有望成为胃癌诊断和预后评估的重要指标,CXCR5和PECAM-1高表达与胃癌多个病理特征(TNM分期、分化程度和肿瘤最大径及淋巴结转移)密切相关。

老鹳草素对血小板聚集和血小板-中性粒细胞之间相互作用的影响(英文)

目的研究老鹳草素抗血小板聚集作用及其对血小板与中性粒细胞之间相互作用的影响.方法采用Born方法观测老鹳草素在体内和体外对家兔血小板聚集功能的影响,运用玫瑰花结实验测定血小板与中性粒细胞的黏附反应,以Fura-2-AM为荧光指示剂,检测老鹳草素对激活的血小板内钙水平的影响.结果老鹳草素在体外呈浓度依赖性明显抑制花生四烯酸(AA)、腺苷二磷酸(ADP)及血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集功能.其半数抑制浓度(IC50)分别为2.4、0.4和1.1μmol/L;5 mg/kg的老鹳草素灌胃亦明显抑制AA、ADP和PAF诱导的血小板聚集;老鹳草素显著降低洗涤血小板内钙离子浓度、减少细胞外钙内流及内钙释放,其IC50分别为71.9、84.9、62.9μmol/L.老鹳草素明显阻抑凝血酶激活的血小板与中性粒细胞之间的黏附作用,并抑制肉豆蔻佛波醇(fMLP)激活的中性粒细胞上清液诱导的血小板聚集功能,其IC50分别为3.2和10.2μmol/L.结论老鹳草素明显抑制血小板聚集功能,降低血小板内钙水平,同时阻抑血小板与中性粒细胞之间的相互作用.

糖原合酶激酶-3β与内质网应激相互作用参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

目的糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)与内质网应激(ERS)相互作用是否参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖作用HUVECs 24 h构建高糖血管内皮细胞损伤模型。应用Western blot法检测GSK-3β、糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP)。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 3~24 h,磷酸化(p)-GSK-3β表达减少,与Con组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);用高糖处理HUVECs 1~24 h,对促进GRP78和CHOP蛋白表达呈显著的时间依赖性,与Con组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);氯化锂(Li Cl,GSK-3β抑制剂)能减轻高糖引起的ERS,使GRP78和CHOP蛋白表达减少,与高糖组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);4-苯基丁酸(4-PBA,ERS抑制剂)减弱高糖对GSK-3β的激活作用,使p-GSK-3β表达增多,与高糖组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。高糖处理HUVECs 24 h能引起细胞存活率降低、凋亡细胞、cleaved caspase-3表达和ROS生成增多及MMP丢失等损伤;在高糖作用前,应用Li Cl或4-PBA预处理60 min均减轻高糖引起的上述损伤,与高糖组分别比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论在高糖损伤的HUVECs,存在GSK-3β与ERS的相互作用并参与高糖对HUVECs的损伤。

血小板内皮细胞黏附分子-1在急性肺损伤中的作用研究进展

急性肺损伤(ALI)是炎症调节失调和肺泡/毛细血管屏障破坏导致的以肺水肿为特征的肺部疾病,其发病率和病死率较高。目前机械通气是ALI的主要治疗措施。血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)具有多种抗炎及促炎作用,在调节血管通透性和介导中性粒细胞迁移中起着重要作用。本文就PECAM-1在多种ALI模型中的作用机制研究进展进行综述,以期为ALI的预防及临床治疗提供新的思路。

20(R)-人参皂苷Rg_3抗血小板活化因子诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨20(R)-人参皂苷Rg3抗血小板活化因子(PAF)损伤人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的保护作用及其机制.方法采用MTT法测定PAF诱导HUVEC活性;用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用ELISA法测定培养的细胞上清液中t-PA、PAI-1含量.结果 1μmol/LPAF刺激HUVEC 2 h后,可明显降低HUVEC的吸光度值,细胞内钙离子浓度升高,上清液中PAI-1含量明显升高,而t-PA含量无明显变化;20～80μmo/L 20(R)-人参皂苷Rg3可升高HUVEC吸光度值,并呈浓度依赖性显著降低HUVEC内游离钙浓度;20(R)-人参皂苷Rg3降低上清液中PAI-1含量,对t-PA含量无明显影响.结论 20(R)-人参皂苷Rg3对PAF诱导损伤的HUVEC具有抗损伤保护作用,其机理可能与降低细胞内钙离子浓度,抑制PAI-1产生和调节t-PA/PAI-1平衡作用有关.

血小板内皮细胞粘附分子-1在大鼠肺缺血-再灌注损伤中的作用研究

目的探讨血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1/CD31)在大鼠肺缺血-再灌注损伤过程中的作用。方法建立大鼠单肺原位热缺血-再灌注模型。将清洁SD大鼠随机分为对照组和实验组(缺血-再灌注组),应用流式细胞术测定大鼠肺缺血60 m in后再灌注损伤不同阶段(0,2,4,6,8 h)血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31的变化情况。并采用光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生情况。结果肺缺血-再灌注后,血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31均开始升高,2 h达到高峰(P<0.01),然后逐渐下降,至6和8 h基本恢复到缺血-再灌注前水平。肺缺血-再灌注后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多边形,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少,排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,并可见凋亡小体,提示细胞凋亡发生。此种亚显微结构的改变在再灌注2 h最为明显,与PECAM-1的变化相似。结论血小板内皮细胞粘附分子-1参与并介导了肺缺血-再灌注损伤的病理过程,可作为肺缺血-再灌注损伤的标志分子。

天丹通络胶囊联合替格瑞洛对老年脑梗死患者神经细胞因子和血小板反应蛋白-1及血管内皮生长因子水平的影响

目的探讨天丹通络胶囊联合替格瑞洛对老年脑梗死患者神经细胞因子、血小板反应蛋白-1(TSP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取2020年7月至2021年7月本院收治的80例脑梗死老年患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组40例。对照组给予替格瑞洛治疗,观察组给予天丹通络胶囊联合替格瑞洛治疗,比较两组治疗前后神经功能和神经细胞因子、TSP-1、VEGF水平及不良反应发生情况。结果治疗前,两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较差异无统计学意义;治疗后,两组NIHSS评分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NTF)水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组血清NSE水平均低于治疗前,血清NGF、NTF水平均高于治疗前,且观察组血清NSE水平低于对照组,血清NGF、NTF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清VEGF、TSP-1水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组TSP-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组VEGF水平高于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但对照组治疗前后VEGF水平比较差异无统计学意义。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论天丹通络胶囊联合替格瑞洛治疗老年脑梗死患者效果确切,可显著改善患者神经功能,有效调节患者神经细胞因子、TSP-1、VEGF水平,值得临床推广应用。

内皮素-1、中性粒细胞/淋巴细胞比率、血小板/淋巴细胞比率及N末端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的表达水平及临床意义

目的分析内皮素-1、中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)、血小板/淋巴细胞比率(PLR)及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患者中的表达水平,为临床诊治该疾病提供参考。方法选取2021年1月至2023年6月前海人寿广西医院收治的150例COPD患者,将COPD单发者作为对照组(54例),COPD并发PH者作为观察组[96例,COPD患者超声心动图检查肺动脉压≥40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),提示合并PH],开展前瞻性研究。比较2组患者血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP表达水平;比较观察组中不同严重程度PH患者血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP表达水平;分析COPD合并PH患者血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP表达水平与肺动脉压的相关性;采用受试者工作(ROC)曲线分析血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP预测COPD并发PH的诊断价值。结果观察组患者动脉血氧分压(PaO_(2))低于对照组,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、肺动脉压高于对照组(均P<0.05);观察组血浆内皮素-1、全血NLR、PLR、血清NT-proBNP水平均高于对照组;PH-中度组和PH-重度组的血浆内皮素-1、全血NLR、PLR、血清NT-proBNP水平均高于PH-轻度组,PH-重度组的上述指标水平均高于PH-中度组(均P<0.05);COPD合并PH患者的肺动脉压与全血NLR和血清NT-proBNP呈中度正相关(r=0.528、0.517),与血浆内皮素-1和全血PLR呈低度正相关(r=0.419、0.329)(均P<0.05);血浆内皮素-1、全血NLR、PLR及血清NT-proBNP预测COPD并发PH的曲线下面积(AUC)均超过0.7,且以血清NT-proBNP的诊断效能最高(P<0.05)。结论COPD伴PH患者存在更明显的低氧状态、高肺动脉压明显,其血浆内皮素-1、全血NLR、PLR、血清NT-proBNP水平表达上升,并与肺动脉压呈正相关。

血小板反应蛋白-1在PCOS患者中对卵巢血流调控作用及其对人卵巢微血管内皮细胞增殖能力的影响

目的探讨PCOS患者血清中血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达水平与卵巢间质血供之间的关系,以及TSP-1对体外培养的人卵巢微血管内皮细胞(HOMEC)增殖能力的影响。方法选取2018年10月至2019年10月在我院生殖中心就诊的女性,50例诊断为PCOS的患者纳入PCOS组,50例因男方因素不孕的健康女性纳入对照组。ELISA法用于测定所有入组患者血清中的TSP-1水平。在患者处于卵泡早期时,经阴道超声测量双卵巢间质血供,计算血流动力学参数搏动指数(PI)和阻力指数(RI)。体外培养HOMEC,在不同浓度TSP-1(10^(-9) mmol/L、10^(-10) mmol/L和10^(-11) mmol/L)处理细胞12 h、24 h、48 h后,用CCK-8检测细胞增殖情况。结果PCOS组血清LH、T水平及LH/FSH均显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,PCOS组血清TSP-1水平显著降低(P<0.05),卵巢间质血流动力学参数RI、PI值均显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析发现血清TSP-1水平与卵巢间质血流RI、PI均呈显著正相关(分别为r=0.83,P<0.05;r=0.85,P<0.05)。CCK-8实验显示,与对照组比较,不同浓度(10^(-11) mmol/L、10^(-10) mmol/L、10^(-9) mmol/L)TSP-1作用12 h、24 h、48 h后,对HOMEC增殖的抑制率均显著升高(P<0.05)。在TSP-1各浓度组,TSP-1作用24 h、48 h对HOMEC的抑制率均较作用12 h显著升高(P<0.05),且24 h时达到峰值。结论PCOS患者血清中TSP-1表达降低,卵巢间质血流动力学参数RI、PI值显著降低,卵巢间质血流量丰富,且TSP-1与RI、PI值呈正相关。TSP-1抑制HOMEC增殖,可能参与负调控血管生成。

血小板聚集率、ET-1、sEPCR对患者术后下肢深静脉血栓形成的预测效能

目的探讨血小板聚集率、内皮素-1(ET-1)、可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)对患者术后下肢深静脉血栓(DVT)形成的预测效能。方法回顾性选取2019年6月至2023年3月许昌市人民医院收治的250例骨科手术患者作为研究对象,以术后第7天下肢静脉彩超阳性报告术后并发DVT作为判断依据,将患者分为DVT组77例和非DVT组173例。比较两组患者术前1 d、术后1 d、术后3 d的血小板聚集率、ET-1、sEPCR水平,采用Spearman相关系数分析各指标术后水平与术后发生DVT的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价各指标联合检测对术后患者发生DVT的预测价值,并分析各指标不同水平患者术后发生DVT的危险度。结果术后1 d、3 d,DVT组患者的血小板聚集率、ET-1、sEPCR水平[(67.41±5.02)%、(73.46±6.23)ng/mL、(159.34±13.91)ng/L,(61.79±4.85)%、(68.17±5.31)ng/mL、(147.39±12.46)ng/L]明显高于非DVT组[(49.25±4.87)%、(55.28±5.36)ng/mL、(115.29±12.28)ng/L,(40.02±4.17)%、(46.15±4.29)ng/mL、(90.36±11.17)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05);经Speraman相关系数分析结果显示,术后1 d、3 d血小板聚集率(r=0.682、0.711)、ET-1(r=0.653、0.691)、sEPCR(r=0.535、0.728)与术后发生DVT均呈正相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,术后1 d、3 d,血小板聚集率、ET-1、sEPCR水平联合预测术后发生DVT的AUC分别为0.898(95%CI:0.854~0.933)、0.928(95%CI:0.889~0.957);经危险度分析结果显示,术后1 d、3 d血小板聚集率、ET-1、sEPCR高水平患者术后发生DVT的危险度分别是低水平的2.181倍、2.463倍、3.073倍和3.058倍、3.611倍、4.247倍(P<0.05)。结论血小板聚集率、ET-1、sEPCR水平与术后DVT发生呈正相关,三者联合检测对术后是否发生DVT有预测价值,可作为临床预测骨科术后发生DVT的有效指标。

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。

儿童原发免疫性血小板减少症IL-37、VEGFA、TGF-β1的表达及其与T细胞的相关性研究

目的探讨白细胞介素-37(interleukin-37,IL-37)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor,VEGFA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在儿童原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患儿中的表达及其与T细胞的相关性。方法回顾性选取河北省邯郸市中心医院于2020年1月—2022年4月收治的45例ITP患儿为ITP组,选取30例同期健康体检儿童为健康对照组。测定并比较ITP组患儿治疗前后及健康对照组儿童的IL-37、VEGFA、TGF-β1 mRNA水平,以及调节性T细胞(regulatoryT cell,Treg)和辅助性T细胞17(helper T cell 17,Th17)的水平差异,分析IL-37、VEGFA、TGF-β1 mRNA水平与Treg、Th17及Treg/Th17的相关性。结果ITP组患儿治疗前后IL-37 mRNA及Th17水平高于健康对照组,VEGFA、TGF-β1 mRNA及Treg、Treg/Th17水平低于健康对照组(P<0.05);且与治疗前比较,治疗后ITP组患儿IL-37 mRNA、Th17水平下降,VEGFA、TGF-β1 mRNA及Treg、Treg/Th17水平上升(P<0.05)。相关性分析结果显示,ITP组患儿治疗前后IL-37 mRNA、TGF-β1 mRNA水平与Treg、Treg/Th17呈显著负相关(P<0.05),与Th17呈显著正相关(P<0.05);治疗前后VEGFA mRNA水平与Treg、Treg/Th17呈显著正相关(P<0.05),与Th17呈显著负相关(P<0.05)。结论IL-37、VEGFA、TGF-β1在儿童ITP中存在异常表达,且与Treg/Th17比例失衡有明显关系,推测IL-37、VEGFA、TGF-β1等细胞因子可能参与疾病的发生与发展,或可成为治疗儿童ITP的重要潜在靶点。

内抑制素和血小板因子-4对淋巴管内皮细胞生成的影响

目的寻找安全有效的淋巴管生成抑制剂。方法取猪的胸导管内皮细胞进行培养,进行光镜和电镜观察。设立对照组、内抑制素实验组和血小板因子-4(PF-4)实验组。应用刮线法和MTT法来判定这两种抑制因子对细胞有无抑制作用。结果应用刮线法对Endostatin、PF-4对照组与实验各组的细胞数及细胞游走距离进行比较,均P<0·05。采用MTT法将内抑制素、PF-4对照组与实验各组吸光光度值相比较,均P<0·05。结论内抑制素和PF-4对淋巴管内皮细胞的增殖和游走有明显的抑制作用,且有剂量依赖性。

食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子-C与血小板生成因子-4蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血小板生成因子-4(FLT-4)蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测50例ESCC组织及其相应的癌旁不典型增生组织(19例)及正常食管黏膜组织(50例)中VEGF-C与FLT-4蛋白的表达,并分析ESCC组织中2者的表达与患者临床病理因素的关系。结果:ESCC组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中VEGF-C蛋白的阳性表达率依次降低,分别为82.0%(41/50)、47.4%(9/19)、26.0%(13/50),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);FLT-4蛋白的阳性表达率依次降低,分别为72.0%(36/50)、36.8%(7/19)、18.0%(9/50),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF-C蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),FLT-4蛋白的表达与肿瘤的淋巴结转移有关(P<0.05)。ESCC组织中2者的阳性表达呈正相关(rs=0.536,P=0.000)。结论:VEGF-C和FLT-4与ES-CC的发生、浸润及转移有关,联合检测2者可望成为ESCC早期诊断和判断预后的分子指标之一。

764－3对人血小板功能及血管内皮细胞抗凝作用的影响

研究了丹参的单体７６４-３对血小板α颗粒膜蛋白-１４０、血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ复合物的表达和人脐静脉血管内皮细胞抗凝功能的影响。发现７６４-３能抑制血小板膜表面α颗粒膜蛋白-１４０和糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ复合物的分子表达，增加内皮细胞膜表面血栓调节蛋白的分子数和活性，这为阐明７６４-３的抗血栓作用机制提供了新的实验依据。

川崎病患儿血小板内皮细胞黏附因子-1基因373位点及1688位点基因多态性研究

目的:研究血小板内皮细胞黏附因子-1(PECAM-1)基因373C/G及1688A/G基因多态性及其与川崎病(KD)发病、并发冠状动脉损伤(CAL)之间的关联。方法:应用聚合酶链反应——限制性片断多态性分析(PCR-RFLP)技术结合琼脂糖凝胶电泳技术,检测44例川崎病患儿(川崎病组)和59例正常对照组儿童PECAM-1基因373C/G及1688A/G的基因型和等位基因分布。结果:①川崎病组PECAM-1基因373 C/G的等位基因频率与正常对照组比较差异无统计学意义(χ2=1.11,P>0.05),CC、GG、CG基因型分布与正常对照组比较差异有统计学意义(χ2=8.49,P<0.05),川崎病组中并CAL者与无CAL者基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无统计学意义(χ2=5.19、1.004,P均>0.05);②川崎病组PECAM-1基因1688 A/G的等位基因频率及AA、GG、AG基因型分布与正常对照组比较差异无统计学意义(χ2=0.04、0.24,P均>0.05),川崎病组中并CAL者与无CAL者基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无统计学意义(χ2=0.376、0.0004,P均>0.05)。结论:PECAM-1基因373C/G在川崎病中基因型构成存在差异,但与CAL的发生无明显相关性。PECAM-1基因1688A/G与川崎病及其CAL的发生均无明显相关性。