不同严重程度IgA肾病患者血管内皮细胞生长因子和内皮缩血管肽-1水平的变化及意义

目的探讨不同严重程度IgA肾病患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮缩血管肽-1(ET-1)水平变化及其临床意义。方法选择74例Ig A肾病患者和30例健康者,采用免疫组化法检测肾组织中的VEGF及其受体、ET-1及其受体,采用ELISA检测血清和尿液中VEGF和ET-1的水平,并观察不同尿蛋白浓度水平下及不同严重程度Ig A肾病治疗有效后血清和尿液中VEGF和ET-1的水平。结果 (1)不同严重程度Ig A肾病患者的蛋白尿、血肌酐、收缩压和舒张压均显著高于健康者(P<0.05);并且随着损伤程度的增加各指标显著增加(P<0.05);(2)随着肾小管间质损伤程度的增加IgA肾病患者肾组织、血清和尿液中的VEGF和ET-1以及肾组织中的VEGF受体和ET受体的表达水平显著增加(P<0.05);(3)不同24 h内尿蛋白水平患者间肾组织、血清和尿液中的VEGF和ET-1水平差异有统计学意义(P<0.05);血清和尿液中VEGF和ET-1水平均较治疗前显著降低(P<0.05)。结论 IgA肾病患者肾组织的VEGF及其受体和ET-1及其受体表达增强,血清和尿液中的VEGF和ET-1水平增加,不同严重程度患者治疗有效后其血清和尿液中VEGF和ET-1水平显著降低。VEGF和ET-1可以作为诊断Ig A肾病和评价治疗效果的潜在指标。

内皮缩血管肽A受体拮抗剂ETP-508对内皮缩血管肽1诱导的心肌细胞肥厚的作用

目的观察内皮缩血管肽(ET)A受体拮抗剂ETP-508对ET-1诱导的心肌细胞肥厚的作用。方法心肌细胞用ET-1(10nmol·L-1)或ET-1+ETP-508(10μmol·L-1)处理24h,分别采用光学显微镜、[3H]亮氨酸掺入、激光扫描共聚焦显微镜和RT-PCR技术方法观察ETP-508对心肌细胞表面积、蛋白质合成、肌原纤维肌节重新组装和基因表达的影响。结果ET-110nmol·L-1诱导心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,胚胎基因心钠素和肌球蛋白轻链2的mRNA表达增加,肌原纤维节重新形成;ETP-50810μmol·L-1可显著抑制ET-1诱导的心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,抑制率分别达56%和46%;并显著减弱肌原纤维节的重新形成和胚胎基因的再表达。结论ETP-508对ET-1诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚有显著的阻断作用。

肺动脉高压与脑利钠肽、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性

肺动脉高压（PAH）主要表现为肺循环的压力和阻力持续增加，不但是肺循环障碍和肺功能异常性疾病的最终结局，而且被证实为慢性肺源性心脏病病理生理过程的中心环节[1]。PAH的发病机制复杂，近来有学者提出脑利钠肽（BNP）对肺循环的调节具有重要意义[2]；而血管内皮功能障碍和系统性炎症被认为是导致并加重肺血管平滑肌细胞收缩、增殖的主要因素[l-3]。本研究拟通过观察PAH患者肺动脉收缩压（PASP）与BNP、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性，进一步探讨PAH的发病机制。

八肽缩胆囊素对脂多糖诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氮合酶表达变化的抑制作用

目的探讨八肽缩胆囊素（CCK-8）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氯合酶（iNOS）表达变化的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞。用0．01、0．1和1mg／L LPS处理2～24h，用生理盐水、10mol／LCCK-8和0．1mg／L LPS＋10^-8、10^-7、10^-8mol／L CCK-8处理16h；用比色法检测培养液中一氧化氮（NO）含量、细胞NOS活性，免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹法检测iNOS蛋白表达。结果与生理盐水处理的对照组比较，LPS诱导培养液NO含量增多、细胞NOS活性增高、iNOS蛋白表达上调；CCK-8剂量依赣性抑制LPS的上述效应。而单独作用对iNOS蛋白表达、NOS活性和NO含量均无明显影响。结论CCK-8可以明显抑制LPS引起ECV-304细胞iNOS蛋白表达上调。减少NO生成。

血浆内皮素及降钙素基因相关肽与慢性萎缩性胃炎的关系

内皮素（endothelin，ET）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene—related peptide，CGRP）分别是目前已知的最强的缩血管物质和最强的扩血管物质，且二者具有拮抗作用[1]，在调节胃黏膜血流量（GMBF）及保持胃黏膜完整性方面起着重要作用。本文通过观察比较30例慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）患者的血浆ET和CGRP的水平，探讨其与CAG的关系，旨在为临床治疗提供客观依据。

新的缩血管肽——内皮素

自Furchgott(1980)发现内皮松弛因子(EDRF)以来,血管内皮在维持血管张力和调节血压中的作用受到重视。Yanagisawa(1988)用细胞培养的方法首先从猪主动脉内皮细胞中分离出一种具有缩血管活性的物质,定名为内皮素(Endothelin,ET)。近两年来。

炎症因子和TOLL样受体4重组蛋白及内皮缩血管肽-1在冠状动脉性心脏病患者中的表达与经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的相关性分析

目的探讨炎症因子、TOLL样受体4重组蛋白(TLR4)及内皮缩血管肽-1(ET-1)在冠状动脉性心脏病患者中的表达与经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄的相关性。方法回顾性分析2019年5月至2020年5月于本院行PCI术的48例冠状动脉性心脏病患者的临床资料,根据术后是否出现支架内再狭窄(ISR)分为ISR组(n=20)和非ISR组(n=28),比较两组血清白细胞介素-18(IL-18)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、ET-1及TLR4表达水平,采用多元logistic线性回归分析上述指标在冠状动脉性心脏病患者中的表达与PCI术后支架内再狭窄的相关性。结果治疗6个月后,非ISR组血清IL-18、hs-CRP、ET-1及TLR4表达水平均低于ISR组,差异有统计学意义(P<0.05);多元Logistic线性回归分析结果显示,hs-CRP、TLR4均为ISR的独立影响因素(P<0.05)。结论PCI术后联合检测hs-CRP、TLR4水平对冠状动脉性心脏病患者PCI术后发生ISR具有一定的预测价值。

缩血管肽——内皮素

内皮素(ET)是由血管内皮细胞产生的具有强烈收缩血管作用的生物活性肽。生理条件下,主要起着局部激素作用,维持心血管的基础张力,但在缺血缺氧等某些病理条件下,ET 则是一种内源性致损伤因子,参与某些相关疾病的发生发展。近年研究提示,ET 是通过促进细胞外钙内流和肌浆网释放Ca^(2+)而发挥其生物学效应。

高压氧联合硝苯地平对妊娠期高血压患者凝血功能、血清内皮缩血管肽-1和血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的分析高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合硝苯地平对妊娠期高血压(gestational hypertension,GH)患者凝血功能和血清内皮缩血管肽-1(endothelin,ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平的影响。方法选择2021年3月至2022年3月在本院收治的GH患者(n=72),使用随机数表法,把所有纳入患者分成对照组(n=36,采用硝苯地平治疗)和观察组(n=36,采用HBO联合硝苯地平治疗),均持续治疗5周。对比两组GH患者治疗前后的凝血酶时间(thrombin time,TT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、ET-1、AngⅡ以及血压情况。结果治疗后,在TT、PT与APTT方面,观察组(12.55±1.81)s、(10.28±1.38)s、(26.43±3.52)s均高于对照组(11.63±1.76)s、(9.62±1.34)s、(24.67±3.55)s,差异有统计学意义(P<0.05);在FIB、ET-1、AngⅡ方面,观察组(3.02±0.41)g/L、(55.73±4.31)pg/mL、(121.85±10.07)pg/mL均低于对照组(3.27±0.52)g/L、(58.14±4.58)pg/mL、(127.61±10.32)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);在收缩压与舒张压方面,观察组GH患者(141.28±7.76)mmHg、(95.27±5.14)mmHg均低于对照组(145.63±7.91)mmHg、(98.14±5.33)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBO联合硝苯地平可以降低血清中ET-1、AngⅡ的水平,改善患者的凝血功能,降低血压。

血管活性物质对人内皮细胞C-型利钠利尿肽合成和释放的影响

目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细胞CNP的生成 ,10 -9、10 -8、10 -7mol/L的ET和AngⅡ分别使细胞CNP含量较对照组高 1% (P >0 .0 5 ) ,49% (P <0 .0 5 ) ,117% (P <0 .0 1)和 137% (P <0 .0 1) ,16 5 % (P <0 .0 1) ,2 0 1% (P <0 .0 1) ,大剂量ET、AngⅡ可刺激CNP的释放。Hcy对内皮细胞CNP的生成没有影响 ,但 10 -9、10 -8、10 -7mol/LHcy可使其释放增加 17% (P >0 .0 5 ) ,84% (P <0 .0 1)和 5 5 5 % (P <0 .0 1)。结论 :ET、Ang和Hcy可调节CNP的释放和

降钙素基因相关肽,血管紧张素Ⅱ和内皮素在大鼠纤维化中的作用

肝纤维化发病的机制是肝病研究的一个热点课题[1].近年来国内外在肝纤维化的细胞学与细胞外基质的研究[2-4],细胞因子在肝纤维化中的作用,以及肝纤维化时肝的再生与调节等方面均取得长足进展[5,6],而液递物质在肝纤维化发病中的作用却知之甚少.由于肝纤维化的进展伴随着门脉高压的形成与发展,而在门脉高压形成过程中有着多种递质参与,其作用已被许多研究者所证实[7].因此,递质在肝纤维化发病及治疗中的作用值得探讨.我们选择内皮素、降钙素基因相关肽及血管紧张素Ⅱ等与门脉高压发病相关的递质进行研究,观察这些递质在大鼠肝纤维化过程中含量的变化,以期了解它们与肝纤维化的关系。

缩血管肽——内皮素

缩血管肽——内皮素附属医院心内科李春华心外科刘志伟关键词内皮素；生物化学内皮素是１９８８年从猪主动脉内皮细胞培养液中分离纯化的一种由２１个氨基酸残基构成具有强烈收缩血管作用的小分子生物活性肽［１］。大量实验资料表明，内皮素是目前已知体内作用最强和作用...

健脾化湿通络法对佐剂性关节炎大鼠血清及脑组织内皮素-1、降钙素基因相关肽的影响

目的通过佐剂性关节炎(AA)大鼠血清及脑组织内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的测定,从血管舒缩功能角度探讨其在RA病变过程中的变化及中药干预机制。方法将84只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、雷公藤苷片(TPT)组、新风胶囊(XFC)低、中、高剂量组,每组12只,除正常组外,向每只大鼠右足跖皮内注射FCA0.1 ml致炎,复制AA大鼠模型,致炎后第19天开始分组处理30 d。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及脑组织中ET-1、CGRP含量。结果(1)AA大鼠血清及脑组织ET-1含量明显升高,CGRP含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);(2)XFC中、高剂量组血清ET-1水平明显下降,CGRP水平明显上升,优于其他药物对照组(P<0.05或P<0.01),XFC组间比较未见明显差异(P>0.05);(3)XFC高、中剂量组脑组织ET-1显著降低,CGRP明显升高,优于其他药物对照组及XFC低剂量组(P<0.05或P<0.01),呈现一定的量效关系。结论健脾化湿通络中药新风胶囊能有效调整ET-1与CGRP的平衡,是其治疗RA的可能机制之一。

环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生

【目的】观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM；ICAM-1；VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化。【方法】建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型，12d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组，n=7)、Hep-A 10 mg／kg(第2组，n=6)或者Hep-B 10 mg／kg(第3组，n=6)，每天两次。5d后取出左侧眼，分离视网膜并抽提RNA，用荧光定量PCR测出上述基因含量，并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率；右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片，用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积。【结果】视网膜中VEGF／S16的mRNA比率为：第1组(0.554±0.050)，第2组(0.355±0.037)，第3组(0.287±0.051)；PECAM／S16为：第1组(2.050±0.249)，第2组(1.228±0.153)，第3组(1.027±0.210)。经ANOVA分析，第2组和第3组分别与第1组比较，视网膜中VEGF基因表达分别减少36％和48.2％(P=0.001)；PECAM基因表达分别减少40.1％(P＜0.05)和49.9％(P＜0.01)；而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异。视网膜平片检测视网膜新生血管面积：第1组为(1.06±0.03)mm^2／眼，第2组为(0.17±0.01)mm^2／眼，第3组为(0.11±0.01)mm^2／眼；经ANOVA分析，第2组和第3组分别与第1组比较，视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001)。【结论】两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因，并抑制其形成视网膜新生血管。

血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ在毛细支气管炎中的变化及意义

内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内具有强烈收缩血管作用的生物活性多肽。我们检测81例毛细支气管炎住院患儿血浆ET和AngⅡ的水平，旨在探讨它们在毛细支气管炎中的变化及相关关系，现分析报道如下。

血管内皮细胞生长因子内-自分泌环在恶性血液病发病中的意义

血管内皮细胞生长因子(vascula endothelial growth factors,VEGFs)是一组具有重要生物学作用的血管生成肽,调节新生血管生成、造血干细胞发育、细胞外基质重建和炎症因子释放等。最近的研究发现,某些恶性血液病细胞不仅可以分泌VEGF,而且还选择性地表达功能性的血管内皮细胞生长因子受体(VEGF receptors VEGFs),形成一个自身的内分泌环,促进这些恶性血液病细胞的存活、增殖和浸润。

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的:通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响,初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法:将2002-01/2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射,39例),丹参对照组(给予复方丹参注射液,37例),同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射),选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d,治疗前后检测内皮素、NO,NOS水平。结果:治疗后,单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低,治疗前后的值分别为(107.33±29.31),(85.04±23.62)pg/L和119.67±30.73),(88.12±27.29)pg/LP((<0.05),NO,NOS上升,NO为50.49±20.31),(59.51±21.19)μmol/L((P<0.05);(50.67±21.19),(56.88±22.11)μmol/L(P>0.05);NOS为(109.02±21.84),(116.86±16.34)nkat/L和(118.86±23.34),(137.19±22.84)nkat/L(P<0.05),以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显;丹参对照组与治疗前比较,血内皮素略下降(P>0.05),血NO,NOS水平稍升高(P>0.05)。结论:葛根素通过降低内皮素浓度,升高NO,NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。