左卡尼汀联合尼可地尔对心力衰竭患者血管内皮功能及TRPC-1、NT-proBNP水平的影响

目的探究左卡尼汀联合尼可地尔对心力衰竭患者血管内皮功能及瞬时受体电位通道1(TRPC-1)、N端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平的影响。方法将150例心力衰竭患者随机分为2组。对照组采用尼可地尔治疗,研究组采用左卡尼汀联合尼可地尔治疗,均治疗3个月,于治疗后评估疗效,比较血管内皮功能及TRPC1、NT-proBNP水平。结果研究组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,研究组患者血清内皮素-1(ET-1)、TRPC-1及N端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平低于对照组(P<0.05);一氧化氮(NO)、肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)高于对照组(P<0.05)。结论与单用尼可地尔相比,联合左卡尼汀治疗心力衰竭患者可提升疗效,调节患者血清TRPC-1及NT-proBNP水平,减轻患者病情严重程度,改善血管内皮功能。

不同严重程度IgA肾病患者血管内皮细胞生长因子和内皮缩血管肽-1水平的变化及意义

目的探讨不同严重程度IgA肾病患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮缩血管肽-1(ET-1)水平变化及其临床意义。方法选择74例Ig A肾病患者和30例健康者,采用免疫组化法检测肾组织中的VEGF及其受体、ET-1及其受体,采用ELISA检测血清和尿液中VEGF和ET-1的水平,并观察不同尿蛋白浓度水平下及不同严重程度Ig A肾病治疗有效后血清和尿液中VEGF和ET-1的水平。结果 (1)不同严重程度Ig A肾病患者的蛋白尿、血肌酐、收缩压和舒张压均显著高于健康者(P<0.05);并且随着损伤程度的增加各指标显著增加(P<0.05);(2)随着肾小管间质损伤程度的增加IgA肾病患者肾组织、血清和尿液中的VEGF和ET-1以及肾组织中的VEGF受体和ET受体的表达水平显著增加(P<0.05);(3)不同24 h内尿蛋白水平患者间肾组织、血清和尿液中的VEGF和ET-1水平差异有统计学意义(P<0.05);血清和尿液中VEGF和ET-1水平均较治疗前显著降低(P<0.05)。结论 IgA肾病患者肾组织的VEGF及其受体和ET-1及其受体表达增强,血清和尿液中的VEGF和ET-1水平增加,不同严重程度患者治疗有效后其血清和尿液中VEGF和ET-1水平显著降低。VEGF和ET-1可以作为诊断Ig A肾病和评价治疗效果的潜在指标。

Ang-1模拟肽协同血管内皮生长因子对心肌梗死大鼠心脏功能的影响

目的观察心脏细胞外基质(c-ECM)结合胶原靶向血管内皮生长因子(CBD-VEGF)和Ang-1模拟肽(AMP)对心肌梗死大鼠心脏功能的影响。方法对AMP行MTT体外人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活性试验及对修饰了Biotin的AMP(Bio-AMP)进行与c-ECM的结合试验。将SD大鼠行左前降支结扎构建心肌梗死模型,然后随机分为PBS组(A组)、c-ECM/CBD-VEGF组(B组)和CBD-VEGF/c-ECM/AMP组(C组),每组4只,分别于梗死部位注射PBS、CBD-VEGF/c-ECM和CBD-VEGF/c-ECM/AMP进行治疗。3个月后采用超声心动图评价3组大鼠的心脏功能,采用免疫荧光染色方法检测3组大鼠心肌梗死区域血管数量、vWF阳性面积比和ZO1阳性面积比。结果MTT试验检测结果显示,AMP和Ang-1具有相似的促进HUVEC增殖的能力;结合实验结果显示,Bio-AMP可以连接在c-ECM上。处理3个月后,C组大鼠术后心脏射血分数(EF)显著高于A组和B组(t=7.794、3.613,P<0.05)。大鼠心肌梗死区域免疫荧光染色显示,C组血管数量和vWF阳性面积比高于A组(t=4.950、22.390,P<0.05),并且C组vWF阳性面积比显著高于B组(t=11.400,P<0.05)。C组和B组的ZO1阳性面积比明显高于A组(t=13.290、4.328,P<0.05),C组的ZO1阳性面积比明显高于B组(t=8.243,P<0.05)。结论将本研究合成的CBD-VEGF/c-ECM/AMP水凝胶注射于大鼠心肌梗死区域后具有促进大鼠心脏功能恢复和促进心肌梗死后血管再生及细胞连接的作用。

血清内皮素-1及25-羟基维生素D水平与下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的相关性

【目的】探讨血清内皮素-1(ET-1)及25-羟基维生素D[25-(OH)D]水平与下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的相关性。【方法】回顾性分析2019年12月至2022年1月本院收治的行支架植入治疗的78例下肢动脉硬化闭塞症患者的临床资料,所有患者均于术前检测血清ET-1、25-(OH)D水平。术后随访12个月,根据下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄发生情况,分为再狭窄组与非再狭窄组,比较两组术前血清ET-1、25-(OH)D水平,采用Logistic回归分析法分析血清ET-1、25-(OH)D水平及其他临床因素与下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后发生再狭窄的相关性。【结果】术后随访12个月,78例下肢动脉硬化闭塞症患者中发生再狭窄的有10例,再狭窄发生率为12.82%(10/78)。再狭窄组年龄、体重指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、支架个数、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)与非再狭窄组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。再狭窄组血清ET-1、25-(OH)D水平均高于非再狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,ET-1、25-(OH)D均是影响下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后发生再狭窄的相关因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清ET-1、25-(OH)D单一及联合对下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的AUC值分别为0.716、0.703、0.809(P<0.05)。【结论】血清ET-1、25-(OH)D水平与下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄相关,两者联合检测预测下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后发生再狭窄的价值较高。

康复运动对慢性心衰患者血浆脑钠肽、醛固酮、血管紧张素Ⅱ及内皮素-1水平的影响

目的研究并探讨康复运动对慢性心衰患者外周血中脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide, BNP）、醛固酮（aldosterone，ALD）、血管紧张素II（Angiotensin II，Ang II）及内皮素-1（endothelin-1，ET-1）的影响。方法：选取82例本院门诊及住院部的慢性心力衰竭患者作为研究对象，随机数字表法分为干预组和对照组，每组各41例，两组均按照2012年慢性心衰指南使用常规抗心衰治疗。干预组在给予抗心衰治疗的基础上坚持康复运动治疗。检测并比较两组患者治疗前和治疗后BNP、ALD、Ang II、ET-1。结果：治疗后干预组BNP、ALD、Ang II、ET-1显著低于治疗前及对照组，（P〈0.05）。结论：康复运动可以显著降低慢性心力衰竭病患者的脑钠肽、醛固酮、血管紧张素Ⅱ及内皮素-1水平，同时还可以提高慢性心力衰竭疗效，值得临床进一步研究。

胰高血糖素样肽-1对糖基化终末产物诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

糖尿病发病率逐年攀升，血管并发症是其致残致死的主要原因，内皮功能障碍可导致一系列血管并发症．如动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）、

依达拉奉对急性脑梗死患者炎症因子、6-酮-前列腺素F_(1α)、血栓素B2、血管内皮功能、和肽素及N末端脑钠素原的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）、血栓素B2、血管内皮功能及血清和肽素和N末端脑钠素原（N-terminal brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）的影响。方法选择自2013年3月~2014年9月期间郑州大学第五附属医院收治的213例急性脑梗死患者随机分为对照组（n=101）和观察组（n=112）。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上结合依达拉奉注射液治疗。对比分析2组血清炎症因子、6-keto-PGF1α、血栓素B2、血管内皮功能、血清和肽素、NT-pro BNP及神经功能评分和日常生活能力（activities of daily living,ADL）评分。结果观察组治疗后血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆血栓素B2显著低于对照组（P〈0.05）,6-keto-PGF1α显著高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血清和肽素、NT-pro BNP水平显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）显著低于对照组（P〈0.05）,血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）显著高于对照（P〈0.05）;观察组治疗后神经功能评分显著低于对照组（P〈0.05）,ADL评分显著高于对照组（P〈0.05）。结论通过初步研究发现,依达拉奉治疗急性脑梗死机制可能与降低血清炎症因子、增加6-keto-PGF1α和降低血栓素B2、改善血管内皮功能及降低血清和肽素和N末端钠素原相关,具有重要意义。

胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法:取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、H2O2组、GLP-1组、H2O2+浓度10 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度100 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度1 000 nmol/L GLP-1组.采用荧光显微镜检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平、观察细胞骨架F-actin变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡比率;Western Blotting检测磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)检测抗氧化酶:过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)基因的表达变化.结果:H2O2组细胞骨架破坏明显,细胞内ROS含量增加,细胞凋亡率增加;加入GLP-1后,细胞骨架破坏受到显著抑制,ROS含量减少,凋亡率降低.Western Blotting结果显示,H2O2组p-m TOR表达降低,GLP-1可以提高p-m TOR表达,使蛋白水平趋于正常;加入GLP-1受体拮抗剂艾塞纳肽(9~36)后,GLP-1不能上调p-m TOR表达.H2O2作用后,CAT、SOD2和GPX1基因表达降低,而GLP-1可以逆转这些基因表达的降低.结论:GLP-1通过上调抗氧化应激酶对抗H2O2诱导的内皮细胞损伤,且可能是通过活化m TOR通路起保护作用.

颅底肿瘤术后血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽的动态变化及其与脑血管痉挛的相关性

目的研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在颅底肿瘤术后并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)时的动态变化水平,探讨其在CVS中的作用。方法根据是否合并CVS,将34例颅底肿瘤术后患者分为症状性脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。采用放射免疫法测定34例颅底肿瘤患者术后不同时点血浆ET-1及CGRP的含量,同时行经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)检查判定患者CVS情况。同期选择10例健康成人进行对照研究。结果①颅底肿瘤术后1 d内血浆ET-1开始升高,5-7 d达高峰,随后又逐步降低,14 d时接近正常水平;血浆CGRP术后3 d开始降低,7 d降到最低,随后又逐步升高,14 d时接近正常水平。②术后3组患者血浆ET-1水平均高于正常组,CGRP水平均低于正常组。③术后痉挛组血浆ET-1含量较非痉挛组明显增高(P<0.01),症状性痉挛组高于无症状痉挛组(P<0.01)。而CGRP含量痉挛组较非痉挛组明显降低(P<0.05),症状性痉挛组低于无症状痉挛组(P<0.05)。④术后5-7 d时CVS患者达最高峰,14 d又明显减少。⑤CVS与血浆ET-1水平变化呈明显正相关(r=0.521,P=0.002),与CGRP呈明显负相关(r=-0.491,P=0.02)。结论颅底肿瘤术后血浆ET-1升高及CGRP降低可能是引起CVS的重要因素,可作为术后CVS的一种预测指标。

高压氧联合硝苯地平对妊娠期高血压患者凝血功能、血清内皮缩血管肽-1和血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的分析高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合硝苯地平对妊娠期高血压(gestational hypertension,GH)患者凝血功能和血清内皮缩血管肽-1(endothelin,ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平的影响。方法选择2021年3月至2022年3月在本院收治的GH患者(n=72),使用随机数表法,把所有纳入患者分成对照组(n=36,采用硝苯地平治疗)和观察组(n=36,采用HBO联合硝苯地平治疗),均持续治疗5周。对比两组GH患者治疗前后的凝血酶时间(thrombin time,TT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、ET-1、AngⅡ以及血压情况。结果治疗后,在TT、PT与APTT方面,观察组(12.55±1.81)s、(10.28±1.38)s、(26.43±3.52)s均高于对照组(11.63±1.76)s、(9.62±1.34)s、(24.67±3.55)s,差异有统计学意义(P<0.05);在FIB、ET-1、AngⅡ方面,观察组(3.02±0.41)g/L、(55.73±4.31)pg/mL、(121.85±10.07)pg/mL均低于对照组(3.27±0.52)g/L、(58.14±4.58)pg/mL、(127.61±10.32)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);在收缩压与舒张压方面,观察组GH患者(141.28±7.76)mmHg、(95.27±5.14)mmHg均低于对照组(145.63±7.91)mmHg、(98.14±5.33)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBO联合硝苯地平可以降低血清中ET-1、AngⅡ的水平,改善患者的凝血功能,降低血压。

利拉鲁肽治疗背景期糖尿病视网膜病变的疗效及对血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1水平的影响

目的探讨利拉鲁肽联合常规降糖方案治疗对背景期糖尿病视网膜病变(BDR)患者的影响。方法选择80例BDR患者作为研究对象,分为2组,观察组接受利拉鲁肽联合常规降糖方案治疗,对照组接受常规降糖方案治疗,治疗后24周时测定并比较2组血糖代谢指标、血清血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量。结果治疗后24周时,观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05);2组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清VEGF和IGF-1水平均较治疗前明显改善(P均<0.05),且观察组改善情况显著优于对照组(P均<0.05)。结论利拉鲁肽治疗BDR能够有效控制血糖、增加胰岛素敏感性、改善临床症状,提高视力水平,降低血清VEGF、IGF-1水平,延缓病情发展。

重组人脑钠肽对急性心衰犬血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的影响

目的研究重组人脑钠肽（rhBNP）对普萘洛尔诱导比格犬急性心力衰竭后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素-1（ET-1）、尿量、尿钠、尿钾及血钠、血钾含量的影响。方法静脉推注普萘洛尔诱导急性心力衰竭，静脉滴注普萘洛尔维持心衰，股动脉插管监测血流动力学指标变化，电磁流量计测量心输出量，输尿管插管测量尿量，模块式全自动生化仪测定尿钠、尿钾、血钠和血钾含量，放免法测定血浆AngⅡ和ET-1的含量。结果心衰犬静脉滴注重组人脑钠肽后，AngⅡ和ET-1的含量较基础值降低（P〈0．05～0．01），尿量、尿钠明显增加（P〈0．05），尿钾含量减少（P〈0．05～0．01）。结论rhBNP降低普萘洛尔所致比格犬急性心力衰竭血浆AngⅡ和ET-1的浓度，并具有明显的利钠利尿的作用，对急性心衰产生保护作用。

温阳健脑方对血管性认知障碍模型大鼠海马组织血管内皮生长因子、β-内啡肽和内皮素-1的影响

目的:通过检测温阳健脑方不同剂量对血管性认知障碍(VCI)模型大鼠海马组织血管内皮生长因子(VEGF)、β-内啡肽(β-EP)和内皮素-1(ET-1)的影响,观察其对VCI大鼠的脑保护作用。方法:将30只按照改良2VO法造模成功的VCI模型大鼠,按照随机数字表法随机分为模型组、吡拉西坦组、温阳健脑低剂量组、温阳健脑高剂量组,每组各6只,以及6只同时喂养的正常大鼠作正常对照组。造模成功后除正常组及模型组外,其余各组均按照实验设计时规定的用药及剂量连续灌胃14 d后,断头处死各组大鼠,ELISA法检测大鼠海马组织β-EP和VEGF的含量,放射免疫法检测ET-1的含量。结果:与正常组比较,模型组海马组织VEGF下降,并有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,各给药组VEGF水平上升,温阳健脑高剂量组有显著性差异(P<0.01),其余两组差异不显著。各组大鼠海马组织β-EP含量虽各有不同,但无统计学差异差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组海马组织ET-1水平上升,并有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,各给药组较模型组ET-1水平均有下降趋势,除吡拉西坦组外均有显著性差异(P<0.05);尤其温阳健脑高剂量组显著(P<0.01)。结论:温阳健脑方对VCI模型大鼠具有脑保护作用,其机制可能通过升高大鼠海马组织VEGF和降低ET-1的含量有关,但与β-EP的含量无关。

胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮保护作用的研究进展

胰高血糖素样肽-1（glucagon—like peptide-1，GLP．1）作为一种新型的2型糖尿病治疗药物，现已取得了满意的临床治疗效果。GLP．1类似物Exendin--4以其半衰期长等优点，成功应用于临床5年，并成为临床治疗及实验研究的热点。

血管钠肽降低低氧大鼠心脏内皮素-1水平

目的 观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法 将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5～ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测定大鼠心脏cGMP和ET 1水平 ,并以原位杂交的方法分析ET 1的mRNA水平。结果 低氧使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平升高 (P <0 0 5 ,vs对照组 ) ;VNP(5 0、75 μg·kg-1)使低氧大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平降低 (P <0 0 5 ,vs低氧组 )。对照组和低氧组的心脏cGMP水平没有差异 ,而VNP组和低氧 +VNP(5 0、75 μg·kg-1)组的心脏cGMP水平高于对照组和低氧组 (P <0 0 5 )。结论 低氧可以使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平增加 。

炎症因子和TOLL样受体4重组蛋白及内皮缩血管肽-1在冠状动脉性心脏病患者中的表达与经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的相关性分析

目的探讨炎症因子、TOLL样受体4重组蛋白(TLR4)及内皮缩血管肽-1(ET-1)在冠状动脉性心脏病患者中的表达与经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄的相关性。方法回顾性分析2019年5月至2020年5月于本院行PCI术的48例冠状动脉性心脏病患者的临床资料,根据术后是否出现支架内再狭窄(ISR)分为ISR组(n=20)和非ISR组(n=28),比较两组血清白细胞介素-18(IL-18)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、ET-1及TLR4表达水平,采用多元logistic线性回归分析上述指标在冠状动脉性心脏病患者中的表达与PCI术后支架内再狭窄的相关性。结果治疗6个月后,非ISR组血清IL-18、hs-CRP、ET-1及TLR4表达水平均低于ISR组,差异有统计学意义(P<0.05);多元Logistic线性回归分析结果显示,hs-CRP、TLR4均为ISR的独立影响因素(P<0.05)。结论PCI术后联合检测hs-CRP、TLR4水平对冠状动脉性心脏病患者PCI术后发生ISR具有一定的预测价值。

血管紧张肽-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞钙离子动员的影响

目的探讨血管紧张肽-（1—7）[Ang-（1—7）]对氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导血管内皮细胞内钙离子动员的影响。方法原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）以Fluo-3／AM进行负载，再分别以Ang-（1—7）、OX—LDL和A-779进行单独或联合刺激。以激光共聚焦显微镜动态扫描细胞，每隔10s扫描1次，每组扫描6～10个细胞，实时记录荧光强度变化，取其均值。结果单个内皮细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的基础值在100s内保持稳定。加入OX—LDL（50mg／L）后，使内皮细胞内[Ca^2＋]i迅速而短暂地增加，在50s内升高6．4倍，300s左右恢复至基础水平（P〈0．01）。Ang-（1—7）和A-779对基础状态下的内皮细胞内[Ca^2＋]i水平无明显影响，但Ang-（1—7）使OX—LDL诱导的细胞内[Ca^2＋]i的增幅下降60％（P〈0．05），A-779可阻断Ang-（1—7）的作用（P〈0．05）。结论Ang-（1—7）对OX—LDL诱导的脐静脉内皮细胞钙离子动员具有显著的抑制作用，此作用是通过其特异性受体实现的。

血管内皮细胞生长因子受体Flt-1结合小肽的融合表达及活性鉴定

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结合的阳性噬菌体克隆 (F5 6和F90 )十二肽DNA(36bp)克隆到表达载体pQE4 2中 ,在大肠杆菌M15中稳定表达二氢叶酸还原酶融合蛋白(DHFR F5 6 F90 ) ,经变性、复性后得到纯度达 90 %的可溶性蛋白 .ELISA检测表明 ,DHFR F5 6 F90能结合可溶性受体sFlt 1和血管内皮细胞 ;12 5I VEGF竞争抑制实验显示 ,DHFR F5 6能竞争抑制VEGF同可溶性受体sFlt 1结合 .结果提示 ,F5 6可能是VEGF受体Flt 1的有效拮抗剂 。

脑钠肽与内皮素-1对心力衰竭患者心血管事件的预测价值

目的观察脑钠肽(BNP)与内皮素-1(ET-1)对心力衰竭患者预后的预测价值,并研究其与心血管疾病的关系。方法选取本院2011年1月至2014年12月收治的183例心力衰竭患者纳入研究组,并选取本院同期180例健康体检者纳入对照组,比较两组研究对象BNP与ET-1水平以及不同心功能分级和不同亚型患者体内BNP与ET-1水平的变化。结果研究组患者体内BNP与ET-1水平均高于对照组(P<0.05),且心功能分级越高,BNP与ET-1水平越高。伴心房颤动与肺动脉高压患者BNP与ET-1水平远高于无心房颤动与无肺动脉高压患者(P<0.05)。随访6个月,发生心血管事件患者BNP与ET-1水平均显著高于未发生心血管事件患者(P<0.05)。结论 BNP与ET-1水平变化在心力衰竭患者预后分析中具有重要的临床意义,通过检测二者水平可在一定程度上预测心血管事件的发生。

胰高血糖素样肽-1对高糖条件下肾小球血管内皮细胞损伤的调节作用及机制研究

目的研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对高糖条件下肾小球血管内皮细胞损伤的调节作用及机制。方法培养人源肾小球微血管内皮细胞(HRGEC)并分为对照组、高糖组和GLP-1组,对照组用含有5.5 mol/L葡萄糖的DMEM处理、高糖组用含有30 mmol/L葡萄糖的DMEM处理、GLP-1组用含有30 mmol/L葡萄糖及30 nmol/L GLP-1的DMEM处理。检测细胞凋亡率、凋亡基因及SIRT1信号通路分子表达、氧化应激指标含量。结果高糖组的细胞凋亡率及细胞中FasL、Fas、Bax、Caspase-3、NOX4的mRNA表达水平及培养基中MDA的含量明显高于对照组(P<0.05),细胞中Bcl-2、SIRT1、eNOS的mRNA表达水平及培养基中SOD、GSH、NO的含量明显低于对照组(P<0.05);GLP-1组的细胞凋亡率及细胞中FasL、Fas、Bax、Caspase-3、NOX4的mRNA表达水平及培养基中MDA的含量明显低于高糖组(P<0.05),细胞中Bcl-2、SIRT1、eNOS的mRNA表达水平及培养基中SOD、GSH、NO的含量明显高于高糖组(P<0.05)。结论GLP-1能够减轻高糖条件下HRGEC的凋亡及氧化应激,其作用机制与SIRT1信号通路的增强有关。