补肾中药对SHR血管内皮舒缩因子的影响

目的观察补肾阴中药女贞子和补肾阳中药淫羊藿对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮舒缩因子的影响。方法采用随机对照研究方法将40只12周龄～14周龄SHR随机分为女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组、空白组,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为正常组。女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组分别给予女贞子、淫羊藿水煎液,依那普利水溶液,空白组和正常对照组给予蒸馏水。连续给药两周后,用多导生理仪经颈动脉穿刺至左心室瓣口测量各组大鼠的血压值,并取腹主动脉血测定血清一氧化氮(NO)、血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)含量。结果用药前后女贞子组、淫羊藿组与空白组比较收缩压值无统计学意义,但用药后女贞子组的NO、6-Keto-PGF1α与空白组比较显著增加(P<0.05或P<0.01),ET、TXB2与空白组比较明显降低(P<0.01)。结论补肾中药能增加血管内皮舒张因子,减少血管内皮收缩因子ET、TXA2补肾中药可通过调节血管内皮舒缩因子的分泌,改善血管内皮功能,以减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍。

氨氯地平联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭合并高血压、糖尿病患者血管内皮舒缩因子、外周血EPC数量的影响

目的研究氨氯地平联合阿托伐他汀钙片对冠心病慢性心力衰竭合并高血压、糖尿病患者血管内皮舒缩因子、外周血EPC数量的影响。方法选取2017年1月至2018年2月收治的冠心病慢性心力衰竭合并高血压、糖尿病患者120例,患者根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用氨氯地平治疗,观察组在氨氯地平的基础上联合阿托伐他汀钙片治疗,分析2组患者治疗前后的血管内皮舒缩因子水平、外周血内皮祖细胞(EPC)数量和血脂水平,并对比治疗效果。结果2组治疗前NO和ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组NO水平明显高于对照组,ET-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的外周血EPC数量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前的各项血脂水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组TG、TC和LDL-C水平明显低对照组,HDL-C水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后相较于治疗前,TG、TC和LDL-C水平均明显降低,HDL-C水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);2组的血压控制有效率差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于冠心病慢性心力衰竭合并高血压、糖尿病患者,相比于单独使用氨氯地平,联合使用阿托伐他汀钙能够更有效地改善血管舒缩因子失衡,显著提高外周血EPC数量,起到更好的血管保护作用,同时也能有效调节患者的血脂水平和控制患者血压。

血浆内皮衍生性舒缩因子对急性肺损伤患者肺循环动力学及呼吸力学的影响

目的 探讨血浆内皮素 1 (ET 1 )、一氧化氮 (NO)及ET/NO对急性肺损伤 (ALI)患者肺循环动力学及呼吸力学的影响。方法ALI患者 8例 (ALI组 )和非ALI患者 1 1例 (nALI组 )经右心导管监测血液动力学指标 :心率 (HR)、平均肺动脉压 (MPAP)、收缩期肺动脉压 (SPAP)、舒张期肺动脉压 (DPAP)及肺血管阻力 (PVR) ,计算肺血管阻力 /系统血管阻力 (PVR/SVR)。用热稀释法测心输出量 (CO)。即刻抽取肺动脉血及股动脉血作血气分析 ,再取肺动脉血保存 ,用放射免疫法测血浆ET 1含量 ,用比色法测血清NO含量 ;所有患者均行气管插管及机械通气 ,治疗中监测呼吸力学指标 :呼吸频率 (RR)、吸气峰值压 (PIP)、平台压 (Pplat)。计算气道阻力 (Raw)及肺顺应性 (Cst)。结果ALI组SPAP、DPAP、MPAP、PVR及PVR/SVR较nALI组均显著升高 (P <0 0 5) ,RR、PIP、Pplat及Raw亦明显高于nALI组 (P <0 0 5) ,而Cst和PaO2 显著低于nALI组 (P<0 0 5) ;血浆ET 1含量明显高于nALI组 (P <0 0 0 1 ) ,血清NO水平显著低于nALI组 (P <0 0 1 ) ,ET/NO则明显高于nALI组 (P <0 0 5)。血浆ET 1含量与肺损伤评分 (LIS)、SPAP、MPAP、PVR/SVR及气道阻力均呈显著正相关 ;NO则与PaO2 呈显著正相关 ;ET/NO与PaO2 呈显著负相关 ,与其它指标则无显著相关?

多因素法构建肉鸡腹水综合征实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响

试验旨在研究多因素法构建肉鸡腹水综合征(AS)实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响。将158羽健康罗斯肉鸡随机分为空白组、低温模型组和多因素模型组,于25、35、45日龄随机取样,观察临床症状、剖检变化及肺组织病理变化,测定体重、发病率、腹水心脏指数(AHI),检测肺组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮合酶(NOS)变化,并以实时荧光定量PCR法检测肺组织内皮素A型受体(ETAR)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达量。结果显示,各日龄低温模型组和多因素模型组肉鸡AHI均极显著高于空白组(P<0.01),各日龄多因素模型组肉鸡AHI均显著高于低温模型组(P<0.05);35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组肉鸡体重显著或极显著低于空白组(P<0.05,P<0.01);35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组AS发病率均极显著高于空白组(P<0.01),25日龄多因素模型组AS发病率极显著高于低温模型组(P<0.01);35日龄AS肉鸡肺组织结构损伤,内皮细胞脱落、平滑肌排列紊乱;与空白组相比,35、45日龄低温模型组和多因素模型组肺组织NO与ET-1含量、iNOS活性、ETAR及VEGF mRNA表达量均显著或极显著升高(P<0.05,P<0.01),肺组织NO/ET-1、cNOS与TNOS活性均显著或极显著降低(P<0.05,P<0.01)。表明低温、高钠、高能饲料多因素法能够成功构建AS实验模型,多因素造模法较低温造模法更能反映疾病因素的多样性;肺组织血管内皮舒缩活性因子表达紊乱参与了AS的发生发展。

低分子肝素治疗AECOPD患者对内皮舒缩因子的影响

探讨低分子肝素治疗AECOPD患者对内皮舒缩因子影响。方法:抽取68例AECOPD患者,数字表法分为Ⅰ组与Ⅱ组(n=34),Ⅰ组患者选取常规治疗,Ⅱ组患者是以此为基础进行低分子肝素治疗,比较两组患者临床指标。结果:治疗后Ⅰ组患者有效率82.35%,较低于Ⅱ组有效率97.06%(P<0.05),且Ⅰ组患者mMRC评分与血气分析、凝血功能指标、肺功能和住院时间均差于Ⅱ组(P<0.05)。结论:AECOPD患者选择低分子肝素治疗后,患者临床疗效明显提升,同时可以加强患者肺功能,改善内皮舒缩因子,提高患者康复效果,具备临床应用价值。