血管内皮钙黏蛋白预测脓毒症早期液体复苏有效性及预后的前瞻性队列研究

目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)预测脓毒症早期液体复苏有效性及预后的前瞻性队列研究。方法:选取长沙市第一医院2021年5月~2023年5月收治的213例接受早期液体复苏治疗的脓毒症患者,根据早期液体复苏达标情况将其分为复苏有效组和无效组,比较两组一般资料、实验室指标、血流动力学。采用多因素Logistic回归分析影响早期液体复苏有效性的因素,基于影响因素绘制受试者工作特征(ROC)曲线,根据曲线下面积(AUC)分析影响因素对早期液体复苏有效性的预测价值;同时利用ROC获取VE-Cad最佳截断值,分为高VE-Cad组和低VE-Cad组,利用Kaplan-Meier法绘制高VE-Cad组和低VE-Cad组患者28 d生存曲线,比较两组患者28 d生存率。结果:213例脓毒症患者早期液体复苏有效129例,占比60.56%;两组序贯器官衰竭评分(SOFA)评分、急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组白细胞介素6(IL-6)、VE-Cad比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、中心静脉饱和度(ScvO_(2))、中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO_(2))、心脏指数(CI)、每搏变异率(SVV)比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,ScvO_(2)(OR=0.928,95%CI=0.856~0.999)、CI(OR=0.356,95%CI=0.154~0.822)为早期液体复苏有效的独立保护因素,SOFA评分(OR=2.860,95%CI=1.778~4.602)、APACHEⅡ评分(OR=1.165,95%CI=1.033~1.315)、IL-6(OR=1.107,95%CI=1.027~1.192)、VE-Cad高表达(OR=14.824,95%CI=4.058~54.147)为早期液体复苏有效的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05);基于上述因素绘制ROC曲线得知APACHEⅡ评分[AUC=0.632,95%CI(0.563~0.697)];SOFA评分[AUC=0.853,95%CI(0.798~0.897)];IL-6[AUC=0.817,95%CI(0.758~0.866)];ScvO_(2)[AUC=0.721,95%CI(0.655~0.780)];CI[AUC=0.632,95%CI(0.563~0.697)];VE-Cad[AUC=0.848,95%CI(0.793~0.894)];根据约登指数确定VE-Cad最佳截断值为1.93μg/L(敏感度90.50%,特异度41.70%),其中低VE-Cad组存活率高于高VE-Cad组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脓毒症患者血浆中VE-Cad水平与早期液体复苏有效性及预后有关,其水平升高是影响患者预后的独立影响因素。

血管内皮钙黏蛋白在急性呼吸窘迫综合征发病机制及治疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种发病机制复杂、预后极差的综合征,目前尚没有针对性治疗药物,以支持治疗为主。在其复杂的病理生理机制中,血管内皮屏障功能障碍被认为是炎症引起ARDS的关键步骤。血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)是一种钙离子依赖的细胞黏附分子,具有参与内皮细胞黏附、调节血管生成与发育、调节细胞信号传导等多种功能。目前研究发现,VE-Cadherin与ARDS的病理生理密切相关,提示了VE-Cadherin在ARDS中的作用。本文就VE-Cadherin在ARDS发病机制及治疗中的研究现状进行阐述,以期为ARDS的治疗提供新的见解。

急性缺血性脑卒中患者血管内皮钙黏蛋白水平与神经功能缺损程度的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)水平与神经功能缺损的相关性。方法 ELISA法检测161例AIS患者(AIS组)及110例其他患者(对照组)起病第1、3、10 d的血清VE-cad水平。根据NIHSS评分将患者分为轻度、中度及重度缺损亚组。结果与对照组比较,AIS组各时间点血清VE-cad的水平均显著增高(均P<0.01)。与轻度缺损亚组比较,中度和重度缺损亚组各时间点血清VE-cad水平显著增高(均P<0.05)。与中度缺损组比较,重度缺损组血清VE-cad水平显著增高(P<0.05)。AIS患者发病第1 d、第3 d、第10 d的血清VE-cad水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.884,r=0.809,r=0.717;均P<0.05)。轻度、中度和重度缺损亚组神经功能改善患者第3 d及第10 d VE-cad水平均显著低于第1 d(P<0.05)。结论 VE-cad参与了AIS的发生发展过程,可能是预测AIS患者神经功能缺损程度及其预后的一个重要血清标志物之一。

血管内皮钙黏蛋白对非小细胞肺癌侵袭转移的影响及其作用机制

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的表达和其对细胞侵袭迁移能力的影响及作用机制。方法采用免疫组织化学、RT-PCR法检测VE-cadherin在人NSCLC组织和癌旁组织中的表达;Western blot法检测VE-cadherin在NSCLC细胞株中的表达;Transwell实验检测VE-cadherin对NCI-H460细胞侵袭迁移能力的影响;免疫荧光检测VE-cadherin与P120ctn在NCI-H460细胞上的定位;免疫共沉淀检测VE-cadherin与P120ctn的连接情况。结果 VE-cadherin在肺癌组织中表达水平较癌旁组织上调,其表达与NSCLC有无吸烟史、有无淋巴结转移有关(P<0.05)。VE-cadherin在PG、NCI-H460、A549细胞株表达水平不同,干扰VE-cadherin表达后,NCI-H460细胞侵袭迁移能力下调,低氧可诱导VEcadherin在NCI-H460细胞表达增强,VE-cadherin与P120ctn存在结构上的连接。结论 VE-cadherin可能通过缺氧信号活化及P120ctn介导参与NSCLC侵袭、转移。

血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并分析其与血管内皮生长因子(vascular endothelial grow factor,VEGF)之间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测72例NSCLC组织及相应癌旁正常组织VE-cadherin的表达情况;其中34例用qRTPCR法检测mRNA的表达情况,并以VEGF为阳性参照。Western blot检测肺癌细胞株A549和人正常支气管上皮细胞(normal human bronchial epithelial cells,NHBEC)中VE-cadherin的表达,以及干扰后各细胞株的表达情况。结果:72例NSCLC组织癌细胞和VE-cadherin的阳性表达率分别为69.4%、52.8%,均明显高于对应癌旁正常组织肺泡上皮细胞0%和血管内皮细胞20.8%(P<0.05);有淋巴结转移组中的表达量均明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期的阳性表达率均明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。VEGF在NSCLC组织癌细胞和血管内皮细胞中的阳性表达率分别为84.7%、62.5%,均显著高于对应的癌旁正常组织肺泡上皮细胞16.7%和血管内皮细胞29.2%(P<0.05)。经qRT-PCR分析,VE-cadherin mRNA在癌组织和癌旁正常组织中的相对表达量分别为1.15±0.87、0.70±0.57;VEGF mRNA的相对表达量分别为1.39±1.17、0.79±0.65(P<0.05)。两者在蛋白水平和mRNA水平均呈正相关(P=0.001,P=0.008)。Western blot结果示在A549细胞株中可检测到VE-cadherin表达,但在NHBEC中不表达。siRNA可降低VE-cadherin在A549细胞株中的表达。结论:VE-cadherin可能在NSCLC血管生成中起重要作用,且可能与VEGF具有协同作用,siRNA可有效抑制VE-cadherin在肺癌细胞株A549中的表达。

辛伐他汀对糖尿病大鼠视网膜血管内皮钙黏蛋白表达的影响

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病视网膜血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达及辛伐他汀对VE-cadherin表达的影响,探讨他汀类药物可能的非调脂性治疗作用。方法尾静脉注射STZ法建立糖尿病大鼠模型,造模成功48只。成模次日起,24只大鼠每日给予辛伐他汀20 mg/kg灌胃为辛伐他汀组,24只等量生理盐水灌胃为糖尿病组;另选24只大鼠作为正常对照组。分别在造模后2、5、8周各组取8只大鼠采用伊凡思蓝(EB)法检测视网膜的渗透性,免疫组织化学和Western blot法检测各组大鼠视网膜VE-cadherin的表达情况。结果与正常对照组比较,辛伐他汀组和糖尿病组大鼠体重明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01),血糖显著上升,差异均有统计学意义(P<0.01)。与糖尿病组大鼠比较,各时间点辛伐他汀组大鼠体重均明显上升,而血糖均显著下降(P<0.05)。免疫组织化学分析证实,VE-cadherin在糖尿病组大鼠视网膜血管呈黄褐色阳性表达。Western blot分析表明随着糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展,糖尿病组视网膜血管表达VE-cadherin的量显著减少,与正常对照组和辛伐他汀组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组和辛伐他汀组EB渗透量明显高于正常对照组(P<0.01),辛伐他汀组低于糖尿病组(P<0.05)。结论STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜血管中VE-cadherin表达量减少,辛伐他汀可改善这种改变,提示辛伐他汀对DR有预防和治疗作用。

血管内皮钙黏蛋白参与血管内皮的完整性及其临床意义

血管内皮完整性是血管内皮发挥作用的重要基础,与多种疾病的发生、发展密切相关,如动脉粥样硬化、糖尿病、高血压、肿瘤等;血管内皮钙黏蛋白是内皮细胞间黏附连接的一个组成成分,它在维持血管的完整性方面起着重要作用,但其作用机制相当复杂。近年随着分子生物学等的发展,人们对血管内皮钙黏蛋白与血管内皮完整性有了较深入的认识,从而对相关疾病的诊治起到重要的临床意义。

血清血管内皮钙黏蛋白、25-羟基维生素D水平与急性缺血性脑卒中病人病情及预后的关系

目的探讨血清血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)、25-羟基维生素D(25-OH-VD)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)病人病情及预后的关系。方法选取沧州市中心医院2018年1月—2020年4月收治的200例AIS病人为AIS组,入院后根据急性脑卒中治疗低分子肝素试验病因分型(TOAST)分为大动脉粥样硬化型(LAA)组77例,心源性脑栓塞(CE)组61例,小动脉闭塞(SAO)组30例,其他原因(OC)组16例,不明原因(SUD)组16例;根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)分为重度缺损组(47例)、中度缺损组(63例)、轻度缺损组(90例);随访3个月,根据改良Rankin量表评分分为预后良好组(125例)、预后不良组(75例)。另选取63名同时期的我院体检健康者为对照组。检测研究对象血清VE-cad、25-OH-VD水平,采用Pearson相关性分析法分析AIS病人血清VE-cad与25-OH-VD水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析AIS病人预后不良的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清VE-cad、25-OH-VD水平对AIS病人不良预后的预测价值。结果AIS组血清VE-cad水平高于对照组(P<0.05),25-OH-VD水平明显低于对照组(P<0.05);SUD组、OC组、SAO组、CE组、LAA组血清VE-cad水平逐渐提升(P<0.05),25-OH-VD水平逐渐降低(P<0.05);不同神经功能损伤AIS病人随着神经缺损程度增加血清VE-cad水平逐渐提升(P<0.05),25-OH-VD水平逐渐降低(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,AIS病人血清VE-cad与25-OH-VD水平呈负相关(r=-0.626,P<0.05)。预后不良组年龄、梗死面积、糖尿病史比例和血清总胆固醇(TC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、VE-cad水平明显高于预后良好组(P<0.05),25-OH-VD水平明显低于预后良好组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,梗死面积、VE-cad为AIS病人预后不良的危险因素(P<0.05),25-OH-VD为保护因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清VE-cad与25-OH-VD水平联合预测AIS病人不良预后的敏感度、特异度、准确度高于VE-cad、25-OH-VD单独预测(P<0.05)。结论AIS病人血清VE-cad水平明显提升,25-OH-VD水平明显降低,与病情严重程度及不良预后密切相关,两者联合检测可提升不良预后的预测准确性。

人血管内皮钙黏蛋白5单克隆抗体的制备及应用

目的制备并鉴定人血管内皮钙黏蛋白5(VECDH5)的单克隆抗体(m Ab)。方法用重组原核人VECDH5蛋白免疫BALB/c小鼠,利用杂交瘤技术进行细胞融合;间接ELISA筛选阳性克隆,得到稳定分泌抗VECDH5抗体的杂交瘤细胞株,ELISA测定其效价;Western blot法、流式细胞术、免疫荧光细胞化学染色、免疫组织化学染色鉴定其特异性及抗原表位。结果制备并获得1株可分泌特异性抗VECDH5的杂交瘤细胞株(2C11)。ELISA测定腹水效价高达1∶10 000。多种方法均证实该抗体能特异性识别人VECDH5蛋白,并可在上述不同方法中应用。经抗原表位鉴定,研究制备的2C11识别的氨基酸序列为LDREVVPWYNLTVEA。结论成功制备了亲和力高、特异型好的抗人VECDH5的m Ab。

脂多糖通过TLR4-Src信号介导微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白和增加血管通透性

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导微囊胞吞血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)的可能机制。方法:培养人血管内皮细胞株CRL-2922,当其生长至融合状态时分为正常对照组(不予再处理)、LPS处理组(采用10μg/ml LPS分别与CRL-2922再培养1h、2h、4h和6h)、LPS+抑制剂组包括Toll样受体4(TLR4)抑制剂CLI-095和Src抑制剂SU6566[在LPS培养细胞时分别加入CLI-095(5μg/ml)和SU6566(2μmol/L)再培养4h]。采用Western Blotting法检测各组Src蛋白表达、Cav1磷酸化和VE-Cad质膜蛋白表达,以及Cav1与VE-Cad共沉淀水平;采用培养小室半透膜培养细胞,并检测相关各组细胞荧光透过率,以反映血管通透性。结果:LPS处理不同时间组Src蛋白表达均较正常对照组升高(P<0.05);与正常对照组比较,LPS处理4h组Cav1磷酸化增强(P<0.05)、VE-Cad质膜蛋白表达下调、Cav1与VE-Cad共沉淀水平升高(P<0.05),单层细胞荧光透光率增加(P<0.05);TLR4抑制剂和Src抑制剂可显著降低LPS增高的Src蛋白高表达和Cav1高度磷酸化(P<0.05),上调VE-Cad质膜蛋白表达(P<0.05),下调Cav1与VE-Cad共沉淀水平(P<0.05),改善单层内皮细胞通透性(P<0.05)。结论:LPS可能通过TLR4-Src信号途径诱导微囊胞吞VE-Cad和增加血管通透性。

血管内皮钙黏蛋白与急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化的相关性分析

目的探讨血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)与急性缺血性脑卒中(AIS)静脉溶栓后出血转化的关系。方法选取2018年10月—2019年12月于新乡医学院第一附属医院神经内科住院溶栓治疗的AIS病人184例(AIS组)和体检中心健康体检者35名(对照组)作为研究对象。入院时采集所有研究对象外周静脉血3 mL,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中VE-cad表达水平,比较AIS组和对照组及出血转化组和非出血转化组血清VE-cad表达水平的差异。AIS病人血清VE-cad表达水平的影响因素及与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性分别采用Logistic回归分析和Spearman相关分析,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清VE-cad表达水平在预测AIS病人静脉溶栓后发生出血转化中的临床效能。结果AIS组和对照组血清VE-cad表达水平分别为(12.35±2.04)ng/mL和(5.09±1.22)ng/mL,与对照组比较,AIS组血清VE-cad表达水平明显升高,差异有统计学意义(t=20.350,P<0.05)。出血转化组和非出血转化组血清VE-cad表达水平分别为(15.93±3.62)ng/mL和(10.77±2.65)ng/mL,与非出血转化组比较,出血转化组血清VE-cad表达水平明显升高,差异有统计学意义(t=11.151,P<0.05)。AIS病人血清VE-cad表达水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.886,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,NIHSS评分(OR=4.369)、hs-CRP(OR=3.449)及VE-cad(OR=6.501)是AIS病人发生出血转化的独立危险因素。入院时AIS病人血清VE-cad表达水平预测静脉溶栓后发生出血转化的曲线下面积(AUC)为0.911,当VE-cad的截断值为13.22 ng/mL时,其诊断敏感度为91.16%,特异度为87.49%。结论AIS病人血清VE-cad表达水平明显升高,可作为静脉溶栓后发生出血转化的一项血清学标志物。

胃癌患者血清血管内皮钙黏蛋白水平及其临床意义

目的:检测胃癌患者血清中血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的含量并探讨其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)对60例经病理证实的术前胃癌患者、40例慢性胃炎患者和40例正常健康者血清VE-cadherin水平进行检测。结果:胃癌患者血清VE-cadherin水平明显高于慢性胃炎患者和正常健康者(P<0.01)。胃癌患者血清VE-cadherin水平与肿瘤大小有关(P<0.05),与性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、分化程度不相关(P>0.05)。结论:VE-cadherin可能与胃癌的发生有关,与肿瘤大小正相关。

益气养阴活血法对新诊断2型糖尿病患者血管内皮钙黏蛋白水平的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对新诊断2型糖尿病患者血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)水平的影响。方法:采用益气养阴活血功效的丹蛭降糖胶囊对新诊断糖尿病患者进行干预治疗,并对患者治疗前后血清VE-cadherin的水平进行观察测定。结果:丹蛭降糖胶囊可降低糖尿病患者血清VE-cadherin水平(P<0.05或P<0.01);患者血清VE-cadherin浓度与HbA1c、IRI、TC、LDL呈显著正相关(P<0.05或0.01);与年龄、病程、FPG、FINS、TG、HDL无明显相关性。结论:丹蛭降糖胶囊可通过干预血管内皮功能、改善血液高凝状态、降低VE-cadherin水平,以改善新诊断2型糖尿病患者血管内皮损伤。

血必净注射液对创伤后内皮细胞合成血管生成素2及血管内皮钙黏蛋白的影响

【目的】观察细胞外热休克蛋白70(e HSP70)模拟创伤刺激内皮细胞后血管生成素2(Ang-2)及血管内皮钙黏蛋白(VEcadherin)的变化,探讨血必净注射液对血管内皮的保护作用。【方法】培养人脐静脉内皮细胞,检测e HSP70刺激0、2、4、8、16、32 h后细胞Ang-2、VE-cadherin的m RNA和蛋白表达量,找出最佳刺激时间,然后设空白对照组、e HSP70组(终浓度为0.1μg/m L)、血必净组(终浓度为50 mg/m L)、血必净+e HSP70组共4个实验组,检测最佳时间点各组上述指标改变。【结果】e HSP70刺激后Ang-2的m RNA及蛋白表达量增加并于4 h达到高峰,而VE-cadherin的m RNA和蛋白表达量经e HSP70刺激后降低,并于4 h达到最低值。各实验组干预4 h后,e HSP70组与血必净+e HSP70组细胞Ang-2的m RNA及蛋白表达量较空白对照组显著增高(P<0.05),而血必净+e HSP70组的表达量较e HSP70组显著下降(P<0.05);与空白对照组相比较,e HSP70组VE-cadherin的m RNA及蛋白的表达量显著降低(P<0.05),而血必净+e HSP70组及血必净组上述指标表达量均显著上升(P<0.05),其中尤以血必净组的表达增高最为显著(P<0.05)。【结论】血必净注射液通过调控e HSP70对Ang-2与VE-cadherin的表达影响,对创伤刺激的血管内皮细胞具有一定的保护作用。

孕晚期孕妇血管内皮钙黏蛋白水平和IgG抗A/B抗体效价对ABO型胎儿新生儿溶血病的产前诊断价值

目的研究孕晚期孕妇血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)水平和IgG抗A/B抗体效价对ABO型胎儿新生儿溶血病(HDFN)的产前诊断价值。方法选取2020年4月至2021年2月在青岛市黄岛区人民医院产检的O型Rh(D)阳性孕妇80例,且孕妇与丈夫血型不同,检测孕妇VE-Cad水平和IgG抗A/B抗体效价,随访孕妇至产后。依据新生儿发生ABO-HDFN情况将孕妇分为ABO-HDFN组(n=42)与对照组(n=38),分析两组孕妇VE-Cad水平和IgG抗A/B抗体效价,及其与患儿总胆红素的相关性,并根据受试者工作曲线(ROC)分析两者对产前诊断ABO-HDFN的价值。结果ABO-HDFN组孕妇的VE-Cad水平和IgG抗体效价高于对照组,差异有统计学意义VE-Cad(ng/mL)0.65(0.21~1.62)vs 2.25(1.15~5.12),P<0.0001;IgG抗体效价(≥1∶64)97.62%vs 44.74%,P<0.0001。ABO-HDFN组的孕母VE-Cad水平与新生儿总胆红素呈正相关(r=0.4264,P<0.05),但IgG抗体效价与新生儿总胆红素无显著相关性(r=0.0635,P=0.730)。VE-Cad水平的AUC为0.762,敏感度为80.95%,特异度为63.16%;IgG抗体效价的AUC为0.862,敏感度为88.10%,特异度为71.05%;两者联合诊断的AUC为0.915,敏感度为92.86%,特异度为84.21%。结论孕晚期孕妇的VE-Cad水平和IgG抗体效价联合检测对ABO-HDFN的产前诊断有重要参考价值。

血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌血管生成中的作用

目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成中的作用,为NSCLC的抗血管生成治疗提供实验依据。方法:将人肺癌A549细胞分为空白对照组、干扰组和阴性对照组,VE-cadherin-siRNA瞬时转染A549细胞,实时定量PCR和Western blotting法检测VE-cadherin在各组细胞中表达水平;新型四唑氮盐(MTS)比色法检测A549细胞吸光度(A490)值的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;ELISA法分析A549细胞瞬时转染上清中VE-cadherin的表达水平;并分析上清液作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)A490值、各周期(G0/G1、G2/M和S)细胞比率、凋亡率和Matrigel小管形成数的改变。结果:干扰组VE-cadherin mRNA的表达水平(0.299±0.039)明显低于空白对照组(1.137±0.082)和阴性对照组(1.001±0.076)(P<0.05);干扰组VE-cadherin蛋白的表达水平(0.297±0.045)明显低于空白对照组(0.833±0.119)和阴性对照组(0.794±0.095)(P<0.05);各组A549细胞A490值、各周期细胞比率和凋亡率比较差异无统计学意义;干扰组上清液中VE-cadherin的表达水平[(2.89±0.07)μg.L-1]明显低于空白对照组[(11.43±0.09)μg.L-1]和阴性对照组[(11.15±0.04)μg.L-1](P<0.05)。干扰组与阴性对照组上清液作用后G0/G1、G2/M和S期HUVECs所占百分比比较差异无统计学意义(P>0.05);干扰组上清液明显抑制了HUVECs的增殖,作用24、48和72h细胞增殖抑制率分别为29.2%、33.8%和30.1%;作用48h干扰组HUVECs的凋亡率为27.12%±5.22%,显著高于阴性对照组(13.43%±3.50%)(P<0.05)。干扰组HUVECs小管形成数为1.53±0.31,显著低于阴性对照组(14.53±1.51)(P<0.05)。结论:VE-cadherin可能通过促进血管生成参与NSCLC的发生发展,有望成为NSCLC抗血管生成治疗的新靶点。

血管内皮钙黏蛋白研究进展

血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）是血管内皮细胞黏附连接的主要分子,是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白。随着对钙黏蛋白的结构、功能及其影响因素的研究,以及其与其他黏附分子相互关系的分析,使得VE-cadherin在血管内皮细胞中的黏附作用以及在肿瘤血管生成与转移中的作用日益明显。

血管内皮钙黏蛋白的研究进展及临床意义

血管内皮细胞作为组织与血液间的第一道屏障,其结构的完整性在参与体液交换、白细胞渗出等生理过程,以及在保障血管内皮正常屏障等功能中均具有重要作用,而这些功能得以发挥,在很大程度上亦依赖于血管内皮细胞间的连接。血管内皮钙黏蛋白作为血管内皮细胞黏附连接的特异性结构蛋白,其在正常血管发生、形成、维持稳态、细胞内的信号转导等方面发挥重要作用,且与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肿瘤、自身免疫性疾病等的发生、发展密切相关。

血管内皮钙黏蛋白与ABO新生儿溶血病患儿血管内皮损伤的相关性研究

目的探究血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)能否预测ABO新生儿溶血病患儿血管内皮损伤及其与溶血的发生和严重程度的关系。方法选取2020年4月~2020年11月我院收集的50例ABO新生儿溶血病患儿(ABO新生儿溶血病组)、47例母婴血型匹配的健康新生儿(对照组),观察收集两组新生儿同期血红蛋白(Hb)、网织红细胞比率(Ret%)、间接胆红素(IBIL)、乳酸脱氢酶(LDH)的检测数据,并定量检测VE-Cad浓度。结果两组新生儿出生体重、胎龄及检测日龄比较差异无统计学意义(P>0.05),两组新生儿Hb、Ret、IBIL、LDH及VE-Cad水平比较差异有统计学意义(P<0.05),且VE-Cad水平与Ret%、IBIL、LDH水平呈正相关,而与Hb水平呈负相关(P<0.05)。经多重线性回归分析发现:ABO新生儿溶血病组VE-Cad水平与Hb、Ret%、IBIL、LDH水平呈现独立相关性(P<0.05)。结论VE-Cad在ABO新生儿溶血病患儿中的水平升高可用于反映患儿的内皮损伤,并有助于评估可能发生的血管功能障碍风险。