黄芪甲苷基于血管内皮细胞间连接对脑缺血/再灌注大鼠脑保护作用

目的探讨黄芪甲苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑血管内皮间连接的保护作用及机制。方法选取健康清洁级、雄性、SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注损伤模型组(I/R组)、模型+黄芪甲苷组(AST-IV组)。Sham组只分离、暴露颈部血管,不插线栓,其余各组大鼠以改良线栓法建立大脑中动脉阻塞/再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h。AST-IV组于再灌注的同时经腹腔注射黄芪甲苷(20 mg/kg)。ZEA LONGA评分法评价大鼠神经功能缺损情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理改变;Western blot检测缺血侧脑组织血管内皮间连接蛋白β-链蛋白(β-catenin)和密封蛋白5(claudin-5)表达水平。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损严重(P<0.05),脑梗死体积明显增加(P<0.05),脑组织病理改变明显,claudin-5和β-catenin表达下调(P<0.05)。与I/R组相比,AST-IV组大鼠神经功能损伤减轻(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.05),脑组织病理改变减轻,β-catenin和claudin-5表达增多(P<0.05)。结论黄芪甲苷可明显改善大鼠脑缺血/再灌注损伤,其作用可能与促进缺血区脑组织血管内皮间连接蛋白claudin-5和β-catenin的表达相关。

胶质瘤对血脑屏障内皮细胞间连接的影响

目的:探索胶质瘤细胞对血脑屏障细胞间连接的作用及其分子机制。方法:利用内皮细胞与胶质细胞共培养建立体外血脑屏障模型,采用银染的方法探索胶质瘤细胞对其中内皮细胞间连接的作用并运用半定量RT-PCR的方法分析胶质瘤细胞作用后内皮细胞紧密连接蛋白1(ZO-1)的表达变化。结果:在胶质瘤细胞的直接作用过程中,血脑屏障细胞间连接的完整性受到明显破坏,内皮细胞ZO-1表达水平降低;在其间接作用过程中,两者变化不明显。结论:胶质瘤细胞的直接浸润可以破坏血脑屏障内皮细胞间连接,而其间接作用则不能完全破坏。胶质瘤细胞对内皮细胞ZO-1表达的影响是胶质瘤发生、发展过程中血脑屏障内皮细胞间连接变化的重要分子基础。

内皮细胞间连接的研究进展

内皮细胞形成了大分子物质和循环细胞从血液到组织的最主要屏障，内皮细胞的通透性主要是通过内皮细胞间连接进行调控的，本文从内皮细胞间连接的几种方式，信号的转导，连接变化的调控，血管中液体的流动及中性粒细胞渗出对内皮细胞间连接的影响进行阐述，讨论了目前内皮细胞间连接的研究进展，提出内皮细胞间连接和骨架结构对血管通透性的调控，中性粒细胞的渗出和血管内皮细胞间连接的重建都具有非常重要的作用，其中内皮细胞间粘附连接是最重要的一种连接方式。

家兔子宫毛细淋巴管内皮细胞间连接的超微结构研究

家兔子宫毛细淋巴管内皮细胞间连接主要方式有３种，即端端连接、重叠连接和嵌插连接，此外，还观察到其它连接形式。其开放率为４．０％。本文对家兔子宫毛细淋巴管内皮细胞间连接在淋巴液形成中的作用进行了讨论。

茶多酚对胃缺血再灌注致黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用

目的观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分成6组(n=5):空白对照组、手术组、20mg/kg PPT组、40mg/kg PPT组、80mg/kg PPT组、160mg/kgPPT组。在成功制作胃缺血动物模型的基础上,观察大鼠胃缺血30min后再灌注12h胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的变化。结果茶多酚可显著减轻胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的损伤。结论茶多酚对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮损伤具有保护作用,且存在剂量关系。