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牛磺酸对急性低氧大鼠视网膜内网状层损伤的防护效应
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作者 陈卡 糜漫天 +3 位作者 陈芳 许红霞 曾凯宏 张亚洁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第23期2176-2179,共4页
目的观察牛磺酸(Taurine,Tau)对模拟急性低氧(hypobaric hypoxia,H)条件下大鼠视网膜内网状层(inner plexiform layer,IPL)形态结构及功能的影响。方法64只SD大鼠随机分为标准饲料组和牛磺酸干预组(2.4g/100g)。营养干预14d后进行连续1... 目的观察牛磺酸(Taurine,Tau)对模拟急性低氧(hypobaric hypoxia,H)条件下大鼠视网膜内网状层(inner plexiform layer,IPL)形态结构及功能的影响。方法64只SD大鼠随机分为标准饲料组和牛磺酸干预组(2.4g/100g)。营养干预14d后进行连续1、3d或7d模拟5000m低氧处理,同时分别设立常氧对照即标准饲料正常对照组和牛磺酸干预正常对照组。低氧处理后立即测定视网膜振荡电位(oscillatory potentials,OPs),观察内网状层超微结构,并结合免疫荧光染色法测定突触蛋白(synapsin,SYS)平均光密度。结果低氧1、3d两组大鼠OPs波较正常对照潜伏时间长、幅值低,低氧7d接近正常,其中牛磺酸干预组低氧处理后其OS2幅值均高于标准饲料组(P<0.05),OS2潜伏时间在低氧3d时较标准饲料组低氧3d时短(P<0.05)。超微结构显示急性低氧后标准饲料组IPL轴突内线粒体肿胀、空化,树突终末微管溶解,突触稀少,突触带弯曲、短小,突触囊泡缺失;牛硫酸干预组突触结构清晰,突触囊泡较多。免疫组织荧光化学染色显示各组大鼠IPL内均见SYS阳性表达,急性低氧1、3d视网膜SYS平均光密度值低于对照(P<0.05),其中牛磺酸低氧1d组SYS表达较低氧1d组强(P<0.05)。结论牛磺酸对急性低氧大鼠视网膜内网状层结构和功能具有一定的保护效应。 展开更多
关键词 牛磺酸 急性低氧 视网膜 内网状
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比较应用SD-OCT检测青光眼患者黄斑区节细胞与视盘周围视网膜神经纤维层的改变(英文) 被引量:1
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作者 Asaad A.Ghanem Dalia Sabry +1 位作者 Rania Kamel Ayman Abd El-Ghafar 《国际眼科杂志》 CAS 2016年第3期409-415,共7页
目的:通过节细胞内网状层(GCIPL)评估中度和重度青光眼的损伤程度并比较其与视盘周围视网膜神经纤维层(PRNFL)的诊断效能,包括敏感性与特异性及ROC曲线下面积(AUC)。方法:前瞻性研究。共210眼(包括中度青光眼患者30例54眼,重度青光眼患... 目的:通过节细胞内网状层(GCIPL)评估中度和重度青光眼的损伤程度并比较其与视盘周围视网膜神经纤维层(PRNFL)的诊断效能,包括敏感性与特异性及ROC曲线下面积(AUC)。方法:前瞻性研究。共210眼(包括中度青光眼患者30例54眼,重度青光眼患者34例59眼和正常人50例97眼)纳入本研究。所有参与者均接受全面眼科检查,包括视野检查、3D-OCT视盘检查和3D-OCT黄斑部垂直扫描。记录并比较所有参与者的GCIPL和PRNFL的AUC、敏感性与特异性。结果:在中度和重度青光眼组中,上部、下部及整体GCIPL和PRNFL厚度明显变薄(P<0.001)。在中度青光眼组中,GCIPL的敏感度与特异性高于PRNFL(仅上半部分敏感性相同)。重度青光眼组,上部、下部及整体GCIPL的敏感度均低于PRNFL。整体GCIPL的特异性低于PRNFL。上部GCIPL的特异性高于PRNFL。下部GCIPL的特异性与PRNFL相同。结论:对于区分中度和重度青光眼,黄斑GCIPL参数的功能远高于PRNFL。两者联合在病情分析中效果最优,能够提供更准确的损伤程度评估。 展开更多
关键词 中度青光眼 重度青光眼 节细胞层 节细胞内网状 视盘周围视网膜神经纤维层
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抗癌食品真菌
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作者 王凤珍 《食品与药品》 CAS 2002年第11期15-15,共1页
食用类真菌常见的有香菇、银耳、灵芝、茯苓等。目前研究表明,这些茵类都有很好的抗癌与医疗保健作用。从真菌中提取的主要保健成分是各种多糖,目前已被制成多种多糖体的保健食品。 研究表明,真菌对癌细胞作用的奥秘在于它能增强体内网... 食用类真菌常见的有香菇、银耳、灵芝、茯苓等。目前研究表明,这些茵类都有很好的抗癌与医疗保健作用。从真菌中提取的主要保健成分是各种多糖,目前已被制成多种多糖体的保健食品。 研究表明,真菌对癌细胞作用的奥秘在于它能增强体内网状内皮系统吞噬细胞的作用。 展开更多
关键词 抗癌食品 真菌多糖 保健成分 淋巴细胞转化 吞噬细胞 保健食 香菇多糖 内皮系统 内网状 细胞作用
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NO在缺血性视网膜病变机制的研究 被引量:3
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作者 张雪菲 崔浩 单飞雪 《中国实用眼科杂志》 CSCD 北大核心 2003年第6期474-477,共4页
目的 :研究一氧化氮在短暂高眼压诱导的视网膜缺血性损伤的作用机制。方法 :48只雄性S -D大鼠随机分为两组 ,每组 2 4只。 1组左眼为正常对照组、右眼为视网膜缺血对照组 ;2组左眼为视网膜缺血溶剂对照组 ,右眼为视网膜缺血L -NAME治疗... 目的 :研究一氧化氮在短暂高眼压诱导的视网膜缺血性损伤的作用机制。方法 :48只雄性S -D大鼠随机分为两组 ,每组 2 4只。 1组左眼为正常对照组、右眼为视网膜缺血对照组 ;2组左眼为视网膜缺血溶剂对照组 ,右眼为视网膜缺血L -NAME治疗组。视网膜缺血再灌注后 7、 14、 2 8天分别将各组 2 4只眼随机分入 3个时间点 ,每个时间点 8只眼。制备视网膜病理切片 ,定量测量内网状层 (IPL)、内核层 (INL)、外核层 (ONL)的厚度。结果 :在缺血的早期阶段 (第 1周 ) ,内网状层 (IPL)的厚度即下降 ,在缺血的晚期阶段 (第 2周~第 4周 ) ,内核层 (INL)和外核层 (ONL)的厚度才发生显著下降。与对照组相比差异均有显著性 ( χ2 检验 ,P <0 0 5 )。L -NAME ,一氧化氮合酶抑制剂可明显减轻缺血性损伤。减轻视网膜各层的下降幅度。与缺血对照组相比经统计学处理差异均有显著性 ( χ2 检验 ,P <0 0 5 )。结论 :视网膜缺血性损伤的诱导机制除了兴奋性毒性诱导的损伤以外 ,还有其他的机制存在。NO可介导视网膜缺血性损伤 ,并在短暂视网膜缺血后晚期内核层 (INL)与外核层 (ONL)神经元的延迟死亡起到一个主要的作用。 展开更多
关键词 缺血性视网膜病变 一氧化氮 内网状 内核层 外核层 视网膜缺血 治疗
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