躯体与内脏传入向鼠脊髓后连合核区的投射

用８只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠，采用跨神经节溃变技术，辣根过氧化物酶和麦牙凝集素结合辣根过氧化物酶标记法，研究了膀胱（内脏）和坐骨神经（躯体）初级传入纤维向脊髓Ｌ６～Ｓ２节段后连合核区的投射。在同一只鼠切断右侧坐骨神经后向膀胱注入ＨＲＰ或ＨＲＰ和ＷＧＡ－ＨＲＰ溶液。膀胱传入投射见于Ｌ６～Ｓ２节段，以Ｓ１节段最为集中。传入纤维经内、外侧径路投射到后连合核区：内侧径路绕经后角Ⅰ层呈一细束投射至后连合核区；由密集的纤维组成的外侧径路进入Ⅴ、Ⅵ层并进而投射至后连合核区。坐骨神经损毁后２８～４２ｄ，于手术侧后连合核区出现溃变纤维。本研究进一步从形态学上证明，躯体和内脏初级传入可能终止于脊髓Ｌ６～Ｓ２节段的后连合核区。

孤束核内儿茶酚胺能神经元汇聚内脏传入与口面部躯体伤害性信息并向臂旁核投射

为了研究内脏初级传入与口面部深层组织躯体伤害性信息是否汇聚于孤束核(NTS)中向臂旁核(PBN)投射的儿茶酚胺(CA)能神经元。本实验将SD大鼠随机分为两组。第一组动物以生物素化的葡聚糖胺(BDA)注入颈部迷走神经主干跨节追踪,四甲基罗达明(TMR)注入臂旁外侧核(LPB)逆行追踪,福尔马林刺激咬肌并行FOS的免疫荧光组织化学染色;第二组动物以BDA注入颈部迷走神经主干跨节追踪,福尔马林刺激咬肌并行FOS和酪氨酸羟化酶(TH)染色。在激光扫描共聚焦显微镜下对两组大鼠NTS内的标记细胞和纤维进行了观察。两组实验中,主要在NTS的内侧、中间内侧和连合亚核内观察到重叠分布的TMR、FOS或TH、FOS单标神经元。其中部分TMR逆行标记的或TH阳性神经元呈FOS阳性并与BDA跨节标记的纤维和终末形成紧密接触。提示大鼠NTS内的CA能神经元可能汇聚了内脏初级传入和口面部深层组织的躯体伤害性刺激信息并向LPB投射。

经家兔肠系膜下节的内脏传入神经元的节段性分布——HRP法研究

将HRP注入8只家兔的肠系膜下节内,观察内脏传入神经元的胞体在脊神经节的分布节段,结果如下。标记细胞分布在双侧的T_(11)-L_(6)脊神经节,89.83%的标记细胞集中分布在L_(1)—L^(4)节段,其中以L_(3)最多,占标记细胞总数的29.67%。向颅、尾侧逐渐减少,表明内脏感觉经交感途径的传入节段既有弥散又有相对集中的特点。此外,路经家兔肠系膜下节的传入神经元与支配该节的节前神经元在分布节段上存在着对应关系,这种对应关系可能为内脏活动的反射通路提供了形态学证据。左、右侧脊神经节内标记细胞的数量相差不多。标记细胞的基本形态为圆形或椭圆形,97.66%的标记细胞为50μm以下的中、小型细胞。

内脏传入神经机制在功能性消化道疾病中的作用

传统上把肠道易激综合征(IBS)、非心源性胸痛(NCCP)等功能性消化道疾病归为以收缩力过强为特征的动力(motilty)性疾病。自长时间监测食管及结肠后,对动力引起这些疾病的各种症状的作用发生了怀疑。同时发现NCCP、IBS及非溃疡性消化不良患者对内脏感觉刺激的阈值下降。在IBS患者常有自律神经功能失调的症状,如软弱、心悸、头昏、掌跖潮红及反射活跃。本文将讨论NCCP及IBS患者内脏感觉传入机制可能有变化,首先介绍目前对内脏感觉机制的概念。内脏传入机制胃肠道有副交感及交感神经双重外源性神经支配,神经干含有传递自CNS到内脏信息的传出纤维及传递从内脏到CNS的传入(感觉)

内脏脂肪组织传入神经阻断对心肌梗死后心脏功能和心脏神经重构的影响

目的探讨内脏脂肪组织(VAT)传入神经阻断对心肌梗死(MI)后大鼠心脏功能及心脏神经重构的影响。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠30只,其中12只大鼠随机分为对照组和激活组,每组6只,激活组使用低浓度辣椒素(1 mmol/L)激活VAT传入神经,对照组注射等量生理盐水,监测实时血压心率30 min,计算激活前后血压及心率变化。另外18只大鼠随机分为假手术组、MI组、高浓度辣椒素阻断组(33 mmol/L),每组6只,采用结扎冠状动脉左前降支建立MI模型。MI造模成功后高浓度辣椒素阻断组使用高浓度辣椒素阻断VAT传入神经,假手术组和MI组注射等量生理盐水。2周后通过超声心动图测定心功能,氯化三苯四氮唑染色测定MI面积,检测心肌酪氨酸羟化酶(TH)密度。生化法检测心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果激活组大鼠血压及心率变化显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MI组大鼠MI面积、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌TH密度、心肌MDA水平显著高于假手术组,左心室射血分数(LVEF)、心肌SOD水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);高浓度辣椒素阻断组、LVEDD[(9.15±0.37)mm vs(10.1±0.85)mm]、LVESD[(6.33±0.40)mm vs(7.87±0.86)mm]显著低于MI组,LVEF[(67.04±3.34)%vs(47.10±3.89)%]、FS[(33.26±2.50)%vs(20.81±2.14)%]水平显著高于MI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VAT传入神经激活可升高血压及心率;VAT传入神经阻断可降低大鼠MI面积,保护心脏功能并抑制心脏神经重构,可能通过降低氧化应激反应发挥作用。

实验性哮喘豚鼠内脏感觉传入部位SP免疫反应的研究

用免疫组织化学方法结合显微图像分析 ,观察哮喘豚鼠脊神经节、结状神经节、脊髓和孤束核内 P物质的变化。正常豚鼠 C7～ T5 脊神经节及结状神经节内存在 SP阳性反应细胞 ,其细胞质内充满棕色阳性反应颗粒 ,并可见大量的阳性反应纤维。 P物质免疫反应也见于 C7～ T5 脊髓后角板层 、板层 、中间带外侧核 ,呈点状分布 ,偶见阳性纤维。孤束核内可见大量的 P物质阳性反应。哮喘豚鼠结状神经节、C7～ T5 脊神经节和相应节段脊髓后角、孤束核内 P物质阳性反应的密度明显增多而平均灰度值却明显地低于对照组。上述结果表明 ,哮喘豚鼠内脏感觉传入部位 P物质表达增强 ,提示这些部位的

骶髓后连合核接受盆内脏伤害性信息传入的形态学证明

为阐明投射至骶髓后连合核的盆内脏初级传入中是否含有传递伤害性信息成分，本研究综合运用特异性标记初级传入Ｃ纤维的ＢＳＩ－Ｂ４－ＨＲＰ跨节追踪技术，神经干局部涂抹Ｃ纤维毒素ＣａＰｓａｉｃｉｎ并结合ＳＰ免疫组化方法，研究了猫投射至骶髓后连合核的盆神经初级传入纤维中是否含有传递伤害性刺激的成分；同时观察了秋水仙素处理的骶２后根节内ＢＳＩ－Ｂ４标记的初级传入神经元与ＳＰ免疫阳性神经元的关系。结果如下：（１）向盆神经注入ＢＳＩ－Ｂ４－ＨＲＰ，骶１～３后根节内出现平均直径３４μｍ的标记细胞，后连合核内出现密集的标记终末，电镜下证明通过Ｌｉｓｓａｕｅｒ氏束进入脊髓内的标记纤维均为无髓纤维；（２）对盆神经进行局部Ｃａｐｓａｉｃｉｎ处理，引起后连合核内的ＳＰ免疫阳性纤维和终末明显减少；（３）骶２后根节内ＢＳＩ－Ｂ４－ＦＩＴＣ标记细胞有１７％同时呈ＳＰ免疫阳性；（４）骶２后根节内ＢＳＩ－Ｂ４－ＨＲＰ标记的盆内脏初级传人神经元的３９％同时呈ＳＰ免疫阳性。本研究结果在形态学上证实了骶髓后连合核接受盆腔内脏伤害性信息的传入，它可能是中继和整合盆内脏伤害性信息的低级中枢。

高位颈髓:体表与内脏伤害性传入的整合器

高位颈髓 (C1～C3)固有神经元接受不同内脏的传入活动 ,对两个相隔一定神经节段内脏器官的感觉传入发挥强有力的相互抑制作用。内脏传入的调制在C1横断脊髓后仍然存在 ,但在C6切断脊髓后消失。化学激活C1～C2 神经元能抑制内脏伤害性刺激引起的反应。

臂旁核的形态学研究-体表内脏信息传入中的重要核团

本文综述了近年来关于臂务核形态学的研究进展；归纳了不同种属臂旁核的细胞构筑；总结了臂旁核与脊髓、脑干、前脑以及其它部位的纤维联系；并对其在体表内脏相关中的重要作用提出了设想。

大鼠中脑、内脏和躯体传入在旁巨细胞外侧核神经元的聚合(英文)

用细胞外记录的方法观察大鼠巨细胞旁外侧核（nucluesparagigantocellularislateris，PGL）对刺激中脑导水管周围背侧部（dorsalperiapueductoralgraymatter，dPAG）及腹外侧部（ventrolateralperiaqueductoralgraymatter，vPAG）、腓深神经（deepperonealnerve，DPN）、正中神经（mediannerve，MN）和内脏大神经（greatsplanchnicnerve，GSPL）的反应。这些神经元不仅对某一处刺激部位起反应，而且倾向于对其它任一刺激部位也起反应。89％（73／82）的神经元接受两处或两处以上来源的汇聚投射。60％（21／35）的神经元由于具有压力敏感性，并且其下行投射到脊髓的轴突具有慢的传导速度，因而被认为是心血管神经元。这些结果为PGL神经元在某些情况下的心血管整合功能提供新的证据。

大鼠臂旁核向岛皮质的直接投射──内脏性传入通路研究之二

用Ｎｉｓｓｌ法显示大鼠臂旁核的细胞构筑，应用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）追踪法探讨了臂旁核各亚核与岛皮质的传入神经联系。将ＨＲＰ注入岛皮质嘴侧部的少颗粒区，在臂旁外侧核的腹侧区和臂旁内侧核的中央区（腰区）见到中等量标记细胞，标记纤维少见，其它亚核的标记细胞少见。将ＨＲＰ注入岛皮质尾侧部的颗粒区，在臂旁外侧核中央区的外侧部和对侧臂分内侧核的外区见到少量标记细胞。将ＨＲＰ注入岛皮质中部，在臂旁核出现的标记细胞分布较广，多位于腰区、臂旁外侧核中央区和双侧臂旁内侧核外区，而在臂分外侧核的外区，仅有少数几个标记细胞；在臂旁核还见到少量标记纤维。上述各区标记细胞形态相似，以圆形和卵圆形为主，直径约１５μｍ。实验证明臂旁核向岛皮质有直接投射，发展了前人的研究，为系统的内脏传入通路的建立提供新的形态学资料。

躯体和内脏SP能初级传入神经元的定位研究

本文在后根节和脊髓两个水平对躯体(胫神经)和内脏(膀胱)初级传入系统进行同时定性、定位的研究。对后根节选用两种较敏感的双标技术(HRP结合PAP,Biotin-WGA结合免疫荧光)。结果表明,在后根节中被标记的胫神经和膀胱的初级传入神经元均有一部分同时显示SP样阳性反应。另外在分别切断盆内脏神经和胫神经的两组动物模型上进行脊髓的SP样免疫反应,通过两侧对比,观察到术侧灰质在相当于被切断神经的传入经路及终末区出现SP样反应的“脱落”现象,从而反证出躯体和内脏初级传入纤维中的SP能成分在中枢内的定位分布。本文首次提供了内脏初级传入在中枢内定位与定性相结合的研究结果。

交感内脏初级传入神经元及其联系

交感神经中有内脏传入神经元的概念由来已久。1921年Ranson通过组织学方法证实了交感神经中有内脏传入纤维,其它形态学(Lang1ey Anderson 1894)、生理学(Auer和Meltzer 1913,Burton-Opitz 1916,Davis 1922)和临床(Kappis 1922)早也有这方面的资料。Mcswinney及其同道1937年也提出有传入纤维穿过交感节但不终断,其胞体位于脊神经节。但由于内脏传入纤维分布广,传入途径分散及其结构的复杂性等原因,给研究者带来一定的困难,人们目前对交感传入的了解要比对迷走传入、躯体传入、躯体内脏传出的了解肤浅得多。现有的一般教科书对交感传入的描述也仅限于通过神经纤维溃变染色法所能获得的资料。

大鼠丘脑腹后核小细胞部向岛皮质的投射─内脏性传入通路研究之一

本文用ＨＲＰ示踪技术发现丘脑腹后核小细胞部向岛皮质有明确的定位投射，此发现为探索内脏性传入通路提供新的形态学资料．本文还用Ｎｉｓｓｌ法研究了丘脑腹后核小细胞部的细胞构筑，为丘脑腹后核小细胞部的核团划分、形态特征及细胞构筑学积累了资料．

躯体和内脏感觉传入在脊神经节的汇聚及其神经肽研究

躯体和内脏感觉传入在脊神经节的汇聚及其神经肽研究黄正晖，刘才栋，彭裕文，沈馨亚（上海医科大学解剖学教研室，上海２０００３２）牵涉痛（Ｒｅｆｅｒｒｅｄｐａｉｎ）是许多疾病的一种常见症状。早在１８９３年Ｈｅａｄ［１］就曾较系统地研究了内脏器官疾患时在体表...

猫内脏大神经一级传入纤维在脊髓灰质和薄束核中的分布

本文共用猫14只,取1~1.5mg HRP溶于7~10μl蒸馏水中,注入一侧的腹腔神经节或内脏大神经中,采用TMB成色法,观察跨神经节传递的一级内脏传人纤维在中枢神经系的分布。标记的一级内脏感觉纤维经后根进入脊髓后,绝大多数先行于背外侧束(或Lissauer束)中,少数进入后索上行。自背外侧束间断地发出内、外侧投射纤维,包绕着后角的内、外侧缘。外侧投射纤维在数量上比内侧的多,止于Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ层和中央管周围。进入中间外侧核的纤维,再沿颅尾方向分开纵行,与交感节前细胞的纵向树突紧密平行排列。内侧投射纤维主要止于中央管周围区域。行于后索的纤维,止于闩平面以下薄束核的腹外侧部。

大鼠孤束核内5-HT和内脏神经初级传入终末与向臂旁核投射神经元的联系—激光共聚焦扫描显微镜研究

本文在激光共聚焦扫描显微镜下观察了内源性５－ＨＴ终末、Ⅸ、Ⅹ脑神经初级传入终末在孤束核内与向臂旁核投射神经元之间的联系。分别向臀旁外侧核微量注射四甲基罗丹明，Ⅸ、Ⅹ脑神经干内微量注射生物素化葡聚糖胺，以免疫荧光和荧光组织化学方法显示５－ＨＴ、内脏神经初级传入终末和孤束核内的四甲基罗丹明逆行标记神经元。结果发现，大量罗丹明逆行标记细胞（红色）主要位于注射侧孤束核的内侧、小细胞亚核及连合核。同部位也同时观察到５－ＨＴ能阳性终末（蓝色）和内脏神经初级传入终末（绿色）。两种终末的终扣和膨体紧靠逆行标记神经元的胞体和树突或与其重叠，这些可能是突触连接部位的接触点。本文结果提示：中枢内的下行性５－ＨＴ纤维可能直接作用于孤束核内向臂旁核投射的神经元且通过与内脏神经传入终末在此处的汇聚，而产生新的神经效应。

地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统神经生长因子表达的抑制作用

目的:探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:利用免疫组织化学和Western印迹方法,观察生理盐水组、单纯致敏组、哮喘组和地塞米松组豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)NGF表达的变化。结果:哮喘组豚鼠NGF在肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)表达明显高于对照组,而地塞米松组则明显低于哮喘组。结论:NGF可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠NGF的表达可能是其治疗哮喘的机制之一。

经颈上节传递心脏痛感觉信息的迷走神经传入通路

目的 观察经颈上节至结状节传递心脏感觉信息的迷走神经传入通路。 方法 逆行追踪及逆行追踪结合免疫组织化学方法。 结果 HRP注射入颈上节后 ,逆行标记的一小团细胞恒定地出现在结状节上段 ,其数量较少且分布局限。将荧光金 (fluorogold ,FG)注射入颈上节后并结合免疫荧光组织化学染色 ,观察到结状节内约 18 5 %的SP阳性标记细胞同时呈阳性FG逆行标记。 结论 结合以往文献 ,研究结果提示 。

CaMKⅡ参与内脏痛觉调节的机制

Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)广泛分布于神经系统,是突触后致密物(PSD)的主要构成蛋白之一。CaMKⅡ因其特殊的自身磷酸化机制,可形成突触后膜长时程增强效应(LTP),在中枢神经系统突触可塑性变化中发挥重要作用。近年研究发现CaMKⅡ尚参与痛觉过敏的形成,且在功能性胃肠病的发病中亦发挥重要作用。本文就CaMKⅡ的独特结构、自身磷酸化机制及其与内脏高敏感的关系作一综述。