经家兔肠系膜下节的内脏传入神经元的节段性分布——HRP法研究

将HRP注入8只家兔的肠系膜下节内,观察内脏传入神经元的胞体在脊神经节的分布节段,结果如下。标记细胞分布在双侧的T_(11)-L_(6)脊神经节,89.83%的标记细胞集中分布在L_(1)—L^(4)节段,其中以L_(3)最多,占标记细胞总数的29.67%。向颅、尾侧逐渐减少,表明内脏感觉经交感途径的传入节段既有弥散又有相对集中的特点。此外,路经家兔肠系膜下节的传入神经元与支配该节的节前神经元在分布节段上存在着对应关系,这种对应关系可能为内脏活动的反射通路提供了形态学证据。左、右侧脊神经节内标记细胞的数量相差不多。标记细胞的基本形态为圆形或椭圆形,97.66%的标记细胞为50μm以下的中、小型细胞。

内脏脂肪组织传入神经阻断对心肌梗死后心脏功能和心脏神经重构的影响

目的探讨内脏脂肪组织(VAT)传入神经阻断对心肌梗死(MI)后大鼠心脏功能及心脏神经重构的影响。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠30只,其中12只大鼠随机分为对照组和激活组,每组6只,激活组使用低浓度辣椒素(1 mmol/L)激活VAT传入神经,对照组注射等量生理盐水,监测实时血压心率30 min,计算激活前后血压及心率变化。另外18只大鼠随机分为假手术组、MI组、高浓度辣椒素阻断组(33 mmol/L),每组6只,采用结扎冠状动脉左前降支建立MI模型。MI造模成功后高浓度辣椒素阻断组使用高浓度辣椒素阻断VAT传入神经,假手术组和MI组注射等量生理盐水。2周后通过超声心动图测定心功能,氯化三苯四氮唑染色测定MI面积,检测心肌酪氨酸羟化酶(TH)密度。生化法检测心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果激活组大鼠血压及心率变化显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MI组大鼠MI面积、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌TH密度、心肌MDA水平显著高于假手术组,左心室射血分数(LVEF)、心肌SOD水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);高浓度辣椒素阻断组、LVEDD[(9.15±0.37)mm vs(10.1±0.85)mm]、LVESD[(6.33±0.40)mm vs(7.87±0.86)mm]显著低于MI组,LVEF[(67.04±3.34)%vs(47.10±3.89)%]、FS[(33.26±2.50)%vs(20.81±2.14)%]水平显著高于MI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VAT传入神经激活可升高血压及心率;VAT传入神经阻断可降低大鼠MI面积,保护心脏功能并抑制心脏神经重构,可能通过降低氧化应激反应发挥作用。

躯体和内脏SP能初级传入神经元的定位研究

本文在后根节和脊髓两个水平对躯体(胫神经)和内脏(膀胱)初级传入系统进行同时定性、定位的研究。对后根节选用两种较敏感的双标技术(HRP结合PAP,Biotin-WGA结合免疫荧光)。结果表明,在后根节中被标记的胫神经和膀胱的初级传入神经元均有一部分同时显示SP样阳性反应。另外在分别切断盆内脏神经和胫神经的两组动物模型上进行脊髓的SP样免疫反应,通过两侧对比,观察到术侧灰质在相当于被切断神经的传入经路及终末区出现SP样反应的“脱落”现象,从而反证出躯体和内脏初级传入纤维中的SP能成分在中枢内的定位分布。本文首次提供了内脏初级传入在中枢内定位与定性相结合的研究结果。

交感内脏初级传入神经元及其联系

交感神经中有内脏传入神经元的概念由来已久。1921年Ranson通过组织学方法证实了交感神经中有内脏传入纤维,其它形态学(Lang1ey Anderson 1894)、生理学(Auer和Meltzer 1913,Burton-Opitz 1916,Davis 1922)和临床(Kappis 1922)早也有这方面的资料。Mcswinney及其同道1937年也提出有传入纤维穿过交感节但不终断,其胞体位于脊神经节。但由于内脏传入纤维分布广,传入途径分散及其结构的复杂性等原因,给研究者带来一定的困难,人们目前对交感传入的了解要比对迷走传入、躯体传入、躯体内脏传出的了解肤浅得多。现有的一般教科书对交感传入的描述也仅限于通过神经纤维溃变染色法所能获得的资料。

家兔胆囊传入神经的逆行追踪

用12只家兔将39%HRP40μl分5-8点注入胆囊壁内,以下神经节内出现标记细胞:双侧迷走神经下节、腹腔节和双侧背根节(DRG)C_4、T_(4-8);左侧DRG C_(3-4)、T_(2-10);右侧DRG C_4、T_(4-8)、T_(11)。C_4、T_(6-8)为高峰区。标记细胞总数94个(左54,右40)。迷走神经下节出现58个(61.70%),DRG出现36个(38.29%),腹腔节出现100个,因性质未定,未计入总数。

植物凝集素B4在小鼠肠神经系统初级传入的化学标记

目的探讨小鼠肠神经系统中内脏初级感觉神经元初级感受神经递质化学标志物的分类与分型。方法用植物凝集素B4的免疫荧光标记来寻找小鼠肠神经系统伤害性刺激感受器初级传入的化学标志物。每项指标选取3只同种不同的小鼠,在共聚焦显微镜下每帧图像选取50个神经元进行观察。结果被IB4阻断的阳性神经元发生在小肠和结肠内脏神经丛的神经元。IB4的免疫阳性标记揭示了大的和卵圆形神经元(Ⅱ型神经元)和Ⅰ型神经元。Ⅰ型神经元是位于肌间神经丛的小型神经元和与Ⅱ型神经元显著不同的有一个板状的突起。Ⅱ型神经元Calretinin免疫反应阳性,Ⅰ型神经元NOS免疫反应阳性。黏膜下神经丛大多数神经元被IB4阻断,他们中的有些神经元发生VIP免疫反应阳性。结论IB4对小鼠内脏感觉神经元特异性的阻断,这组神经元包括内脏初级传入神经元,但也有其他的类型,包括分泌运动神经元。结果表明:IB4对内脏伤害性神经元不是一个特定的标志物,还包括其他类型的神经元。

CaMKⅡ参与内脏痛觉调节的机制

Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)广泛分布于神经系统,是突触后致密物(PSD)的主要构成蛋白之一。CaMKⅡ因其特殊的自身磷酸化机制,可形成突触后膜长时程增强效应(LTP),在中枢神经系统突触可塑性变化中发挥重要作用。近年研究发现CaMKⅡ尚参与痛觉过敏的形成,且在功能性胃肠病的发病中亦发挥重要作用。本文就CaMKⅡ的独特结构、自身磷酸化机制及其与内脏高敏感的关系作一综述。

胃扩张对大鼠中枢和外周神经系统c-fos和外周降钙素基因相关肽mRNA表达的影响

目的探索大鼠伤害性胃扩张后内脏刺激传入的途径和部位，了解外周降钙素基因相关肽（Calcitonin gene relatedpeotide，CGRP）在内脏刺激传入过程中发挥的作用。方法成年SD雄性大鼠，随机分为实验组（12只）、手术对照组（6只）和空白对照组（6只）。实验组、手术对照组先予置入胃内气囊。48h后，实验组接受反复的气囊扩张（80mmHg），2h后处死全部实验动物，立即取材（胃壁、脊髓T8-10和脑）。利用荧光定量PCR进行C-fos mRNA和CGRP mRNA的定量分析。结果实验组杏仁核、延髓、胸髓和胃窦组织c-fos表达较其他两组明显增强（P〈0．05）。实验组胃窦、胸髓和延髓CGRP表达显著增强（P〈0．05）。胸髓和延髓CGRP与c-fos表达相关（rs分别为0．778和0．774，P〈0．05）。结论胃扩张刺激可以兴奋杏仁核等皮质下中枢，CGRP参与内脏刺激信号的传入过程。

气功效应的神经生理机制

气功是中国的一种传统健身、祛病、益寿方法,在中国已广泛流传两千多年,是祖国医学中一份极宝贵的遗产。根据气功治病的作用,可将气功归为两种:一种是自身练习气功;另一种是由气功师发放“外气”给接受者。临床及实验均证实,这两种方法在保健治病方面都有确切的效果。从50年代中期到60年代初。

CGRP在大鼠胃痛觉过敏形成机制中的作用

目的:探索降钙素基因相关肽(CGRP)相关的干预措施对胃痛觉过敏的影响,了解CGRP在胃痛觉过敏形成过程中发挥的作用．方法:成年SD古大鼠,均植入胃内气囊．观察伤害性扩张或CGRP iv对大鼠疼痛阈值的影响:观察由上述措施诱发内脏过敏的大鼠在给予CGRP受体特异性拮抗剂hCGRP8-37后疼痛阈值的变化:观察不同剂量CGRP和hCGRP8-37对疼痛阈值的影响．结果:CGRP iv后胃疼痛阈值为11．7±2．6 mmHg,对照组疼痛阈值为19．2±2．0 mmHg,生理盐水对照组则为18．3±2．5 mmHg,实验组与其他两组比较尸均<0．05．CGRP使大鼠的疼痛阈值降低．hCGRP8-37能逆转伤害性扩张和CGRP引起的内脏敏感性增高,该作用呈剂量依赖性(r=0．821,P<0．01)．结论:胃扩张刺激能引起胃敏感性增高,在此过程中CGRP具有重要的作用．