内脏脂肪组织传入神经阻断对心肌梗死后心脏功能和心脏神经重构的影响

目的探讨内脏脂肪组织(VAT)传入神经阻断对心肌梗死(MI)后大鼠心脏功能及心脏神经重构的影响。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠30只,其中12只大鼠随机分为对照组和激活组,每组6只,激活组使用低浓度辣椒素(1 mmol/L)激活VAT传入神经,对照组注射等量生理盐水,监测实时血压心率30 min,计算激活前后血压及心率变化。另外18只大鼠随机分为假手术组、MI组、高浓度辣椒素阻断组(33 mmol/L),每组6只,采用结扎冠状动脉左前降支建立MI模型。MI造模成功后高浓度辣椒素阻断组使用高浓度辣椒素阻断VAT传入神经,假手术组和MI组注射等量生理盐水。2周后通过超声心动图测定心功能,氯化三苯四氮唑染色测定MI面积,检测心肌酪氨酸羟化酶(TH)密度。生化法检测心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果激活组大鼠血压及心率变化显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MI组大鼠MI面积、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌TH密度、心肌MDA水平显著高于假手术组,左心室射血分数(LVEF)、心肌SOD水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);高浓度辣椒素阻断组、LVEDD[(9.15±0.37)mm vs(10.1±0.85)mm]、LVESD[(6.33±0.40)mm vs(7.87±0.86)mm]显著低于MI组,LVEF[(67.04±3.34)%vs(47.10±3.89)%]、FS[(33.26±2.50)%vs(20.81±2.14)%]水平显著高于MI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VAT传入神经激活可升高血压及心率;VAT传入神经阻断可降低大鼠MI面积,保护心脏功能并抑制心脏神经重构,可能通过降低氧化应激反应发挥作用。

家兔胸、腹、盆腔内脏初级传入神经元的分布特点

应用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）法和荧光素逆行追踪法，对家兔心、肺、肝、胃、肾、子宫和膀胱的初级传入神经元分布规律进行了研究，结果表明，各内脏的初级传入神经元分布节段范围广泛，又有相对集中的节段；内脏与内脏之间的部分分布节段相互重叠，即使远距离相隔的内脏亦不例外，其中胸８～１０节段是胸、腹、盆腔脏器共同重叠节段；各内脏的感觉均经交感和副交感两个途径传入，其中心、肺、肝、肾、子宫以交感途径占优势，胃和膀胱以副交感途径占优势。内脏器官初级传入神经元的这种分布特点。

迷走传入神经功能异常在内脏高敏感形成中的作用

目的:初步探讨迷走传入神经在醋酸诱导的结肠敏感鼠模型内脏高敏感形成中的作用.方法:采用乳大鼠于出生第10天给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏感动物模型,观察直肠内球囊扩张(colorectal distension,CRD)下腹壁撤离反射(withdrawal reflex,AWR)及腹外斜肌放电活动(electromyography,EMG)的变化,评估内脏敏感性.采用电生理学方法记录大鼠颈部迷走传入神经自发放电,观察在CRD下模型组与对照组大鼠迷走神经放电活动.免疫组织化学法观察大鼠孤束核及结肠中c-fos分布及表达情况.结果:与对照组相比,模型组AWR评分及EMG幅值显著增高(P<0.05),HE染色及MPO水平显示两组大鼠结肠均无明显炎症表现,结果提示内脏高敏感模型鼠建立;给予直肠内球囊扩张后模型组迷走神经放电活动明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠孤束核及结肠肌间神经丛中c-fos表达明显增加(孤束核15.00%±1.85%vs47.30%±2.79%,近端结肠1.00%±0.12%%vs1.90%±0.17%,中端结肠1.10%±0.17%vs1.90%±0.18%,远端结肠1.10%±0.12%vs2.10%±0.17%,均P<0.01).结论:乳鼠醋酸灌肠诱导形成的内脏高敏模型大鼠迷走神经活化存在异常.

躯体和内脏SP能初级传入神经元的定位研究

本文在后根节和脊髓两个水平对躯体(胫神经)和内脏(膀胱)初级传入系统进行同时定性、定位的研究。对后根节选用两种较敏感的双标技术(HRP结合PAP,Biotin-WGA结合免疫荧光)。结果表明,在后根节中被标记的胫神经和膀胱的初级传入神经元均有一部分同时显示SP样阳性反应。另外在分别切断盆内脏神经和胫神经的两组动物模型上进行脊髓的SP样免疫反应,通过两侧对比,观察到术侧灰质在相当于被切断神经的传入经路及终末区出现SP样反应的“脱落”现象,从而反证出躯体和内脏初级传入纤维中的SP能成分在中枢内的定位分布。本文首次提供了内脏初级传入在中枢内定位与定性相结合的研究结果。

四神丸对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠MCT、c-fos表达的影响

目的观察四神丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠MCT、c-fos表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组(15.23 mg/kg)和四神丸组(7.32 mg/kg),每组10只,采用番泻叶灌胃联合避水应激法造模,灌胃给药14 d后,观察一般状态,测定体质量、粪便含水量和AWR评分,ELISA法检测血清MCT、c-fos水平,免疫组织化学法、Western blot法分别检测结肠组织MCT、c-fos蛋白定位及表达,RT-qPCR法检测结肠组织MCT、c-fos mRNA表达。结果与模型组比较,四神丸组和匹维溴铵组大鼠一般状态明显好转,体质量升高(P<0.01),粪便含水量、AWR评分以及血清中MCT、c-fos水平均降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织MCT、c-fos蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01);四神丸组结肠组织MCT蛋白表达及c-fos蛋白表达均低于匹维溴铵组(P<0.05)。结论四神丸对IBS-D大鼠内脏敏感的保护机制可能与调节结肠肥大细胞活化指标MCT、c-fos的表达有关。

经家兔肠系膜下节的内脏传入神经元的节段性分布——HRP法研究

将HRP注入8只家兔的肠系膜下节内,观察内脏传入神经元的胞体在脊神经节的分布节段,结果如下。标记细胞分布在双侧的T_(11)-L_(6)脊神经节,89.83%的标记细胞集中分布在L_(1)—L^(4)节段,其中以L_(3)最多,占标记细胞总数的29.67%。向颅、尾侧逐渐减少,表明内脏感觉经交感途径的传入节段既有弥散又有相对集中的特点。此外,路经家兔肠系膜下节的传入神经元与支配该节的节前神经元在分布节段上存在着对应关系,这种对应关系可能为内脏活动的反射通路提供了形态学证据。左、右侧脊神经节内标记细胞的数量相差不多。标记细胞的基本形态为圆形或椭圆形,97.66%的标记细胞为50μm以下的中、小型细胞。

交感内脏初级传入神经元及其联系

交感神经中有内脏传入神经元的概念由来已久。1921年Ranson通过组织学方法证实了交感神经中有内脏传入纤维,其它形态学(Lang1ey Anderson 1894)、生理学(Auer和Meltzer 1913,Burton-Opitz 1916,Davis 1922)和临床(Kappis 1922)早也有这方面的资料。Mcswinney及其同道1937年也提出有传入纤维穿过交感节但不终断,其胞体位于脊神经节。但由于内脏传入纤维分布广,传入途径分散及其结构的复杂性等原因,给研究者带来一定的困难,人们目前对交感传入的了解要比对迷走传入、躯体传入、躯体内脏传出的了解肤浅得多。现有的一般教科书对交感传入的描述也仅限于通过神经纤维溃变染色法所能获得的资料。

肠易激综合征大鼠内脏敏感性异常与结肠及中枢神经系统5-HT和c-fos表达的关系

目的研究便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和肠神经系统及中枢神经系统5-羟色胺(5-HT)、c-fos的分布和异常表达。方法C-IBS大鼠模型组应用冰水灌胃方法建立(A组,n=10)和正常对照大鼠(B组,n=10)。所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及1.0 mL扩张容量时腹部收缩反射(AWR)的次数。结肠、回盲部肌间神经丛及下丘脑、前扣带回5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析。结果直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的最小容量阈值略高于B组,无明显统计学差异(P>0.05),直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组3 min AWR低于B组(10.3±3.3vs18.3±5.5,P<0.05)。A组结肠、回盲部5-HT、c-fos阳性肌间神经丛的数目及OD值均明显高于B组(P<0.05);A组下丘脑及前扣带回5-HT、c-fos阳性神经组织面积及OD值也明显高于B组。结论C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,肠神经系统及中枢神经系统5-HT、c-fos的异常表达可能参与C-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节。

电针抗胃炎性痛对内脏感觉c-fos及NOS阳性神经元的影响

目的 :探讨大鼠内脏感觉传入系统c fos及NOS阳性神经元在胃炎性痛时的变化和电针抗胃炎性痛对其的影响。方法 :采用免疫组织化学方法和还原型辅酶Ⅱ显色方法 ,显示在生理条件、胃炎性痛及电针抗痛时c fos和NOS阳性神经元在结状神经节 (NG)、背根神经节 (DRG)、脊髓(SC)及孤束核 (NTS)的表达及其变化。结果 :胃炎性痛时大鼠NG、DRG、SC和NTS中NOS阳性成分有明显变化 ,而c fos的变化仅仅出现在NTS。电针抗胃痛时能调整各个部位NOS阳性成分的变化幅度及孤束核c fos的表达量。结论 :①NO可能参与将胃的伤害性信息向中枢传递 ,其上传途径可能主要是伴随迷走神经径路上行到达脑干的内脏感觉通路 ;②依据c fos在NTS和SC中表达的差异 ,推测在脊髓中可能存在着下行抑制性通路 ,在脊髓水平即对传入的内脏伤害性信息进行了整合 ,阻抑信息的上传 ;③电针参与对胃炎性痛的调节与迷走神经通路中的NO能神经有密切的关系。

不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带c-Fos及神经型一氧化氮合酶的表达变化

目的观察不同张力扩张子宫颈(UCD)诱导大鼠延髓内脏带神经元c-Fos和神经型一氧化氮合酶(n NOS)的表达变化,探讨UCD疼痛在延髓水平的传导机制。方法成年雌性SD大鼠随机分为对照组(UCD 0g)、宫颈扩张50g张力组(UCD 50g)和宫颈扩张100g张力组(UCD 100g)。UCD组大鼠实施50g及100g张力扩张刺激,UCD刺激后2h,取延髓组织采用还原型辅酶Ⅱ(NADPH)组织化学和c-Fos免疫组织化学双重染色法观察c-Fos、n NOS和c-Fos/n NOS阳性神经元的分布,Western blotting和Real-time PCR法分别检测c-Fos及n NOS蛋白和mRNA水平。结果 c-Fos免疫阳性神经元的细胞核为棕黄色,呈圆形或卵圆形,胞质不着色。n NOS阳性神经元的胞体和突起呈蓝色,胞核不着色,呈空泡状。c-Fos/n NOS双标神经元的胞体和树突染成蓝色,细胞核呈棕黄色,这些神经元主要分布于延髓孤束核(NTS)和外侧网状核(LRN)内。与UCD 0g组相比,UCD 50g组和UCD 100g组大鼠NTS和LRN内c-Fos、n NOS以及c-Fos/n NOS阳性神经元数量明显增加,染色明显加深,c-Fos、n NOS蛋白及mRNA水平均明显升高(P<0.01)。结论大鼠急性UCD可导致NTS和LRN神经元c-Fos及n NOS张力依赖性表达增加,NTS和LRN内的n NOS阳性神经元可能参与UCD疼痛在延髓水平的传导。

胃扩张对大鼠中枢和外周神经系统c-fos和外周降钙素基因相关肽mRNA表达的影响

目的探索大鼠伤害性胃扩张后内脏刺激传入的途径和部位，了解外周降钙素基因相关肽（Calcitonin gene relatedpeotide，CGRP）在内脏刺激传入过程中发挥的作用。方法成年SD雄性大鼠，随机分为实验组（12只）、手术对照组（6只）和空白对照组（6只）。实验组、手术对照组先予置入胃内气囊。48h后，实验组接受反复的气囊扩张（80mmHg），2h后处死全部实验动物，立即取材（胃壁、脊髓T8-10和脑）。利用荧光定量PCR进行C-fos mRNA和CGRP mRNA的定量分析。结果实验组杏仁核、延髓、胸髓和胃窦组织c-fos表达较其他两组明显增强（P〈0．05）。实验组胃窦、胸髓和延髓CGRP表达显著增强（P〈0．05）。胸髓和延髓CGRP与c-fos表达相关（rs分别为0．778和0．774，P〈0．05）。结论胃扩张刺激可以兴奋杏仁核等皮质下中枢，CGRP参与内脏刺激信号的传入过程。

家兔胆囊传入神经的逆行追踪

用12只家兔将39%HRP40μl分5-8点注入胆囊壁内,以下神经节内出现标记细胞:双侧迷走神经下节、腹腔节和双侧背根节(DRG)C_4、T_(4-8);左侧DRG C_(3-4)、T_(2-10);右侧DRG C_4、T_(4-8)、T_(11)。C_4、T_(6-8)为高峰区。标记细胞总数94个(左54,右40)。迷走神经下节出现58个(61.70%),DRG出现36个(38.29%),腹腔节出现100个,因性质未定,未计入总数。

电针“足三里”穴对内脏痛大鼠延髓内脏带内c-fos和GFAP表达的影响

目的：探讨电针对内脏痛大鼠模型疼痛行为学方面的影响以及延髓内脏带中即刻早期基因c-fos和胶质原纤维酸性蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein，GFAP）在针刺镇痛中的表达及其意义。方法：雄性SD大鼠32只，随机分为空白对照组、内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组，每组8只。将0．6％乙酸（V／V，10mL／kg）注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。电针取双侧“足三里”穴，断续波，频率50Hz，强度2～5V，持续30min。观察并计算各组动物的疼痛指数（visceral pain index，VPI）后处死动物，延髓切片进行抗Fos蛋白或抗GFAP单一或双重标记的免疫组织化学染色，观察并记数c—fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达。结果：内脏痛组和电针后内脏痛组出现典型的扭体反应，其中内脏痛组更明显，而空白对照组和电针组大鼠行为学无变化。各组c-fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内孤束核、迷走神经背侧运动核。除了空白对照组，内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组中c-fos和GFAP表达明显增高；3组之间比较，c-fos和GFAP表达内脏痛组最高，电针后内脏痛组其次，电针组最低（P〈0．01）。结论：电针“足三里”穴对内脏痛模型大鼠的疼痛具有良性调节作用，其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。

隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑SP、5-HT及c-Fos的影响

目的:本研究主要观察隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺和c-Fos含量的影响,探讨隔药灸治疗慢性炎性内脏痛的镇痛机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假隔药灸组。采用三硝基苯磺酸合50%乙醇灌肠的方法制备慢性炎性内脏痛大鼠模型。隔药灸组选取双侧天枢穴、气海穴进行隔药饼灸治疗;假隔药灸组仅在穴位上放置药饼和艾炷,不点燃艾炷;模型组和正常组均不进行治疗,只做与隔药灸组相同的固定。治疗结束后,采用腹壁撤回反射评分(AWR)、机械性缩足反射阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)观察大鼠痛行为的变化,采用ELISA技术检测各组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分显著升高(P<0.05),MWT、TWL评分均显著降低(P<0.01);与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠AWR评分降低(P<0.05),MWT、TWL评分均显著升高(P<0.01);假隔药灸组与模型组比较,AWR、MWT、TWL评分差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量均显著升高(P<0.01);与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量均显著降低(P<0.01);假隔药灸组与模型组比较,下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:隔药灸能降低慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量,该作用可能是隔药灸治疗慢性炎性内脏痛发挥镇痛作用的重要中枢机制。

甲磺酸卡莫司他降低急性应激大鼠内脏敏感性和脊髓c-fos表达

目的观察蛋白酶抑制剂(甲磺酸卡莫司他)对急性应激大鼠内脏敏感性的影响,探索肠道蛋白酶活性在急性应激引起内脏高敏感性中的作用。方法采用急性束缚应激动物模型,在束缚应激前30 min口服甲磺酸卡莫司他或者生理盐水,观察大鼠内脏敏感性变化、直肠粘膜和粪便中蛋白酶活性情况以及脊髓c-fos表达情况。结果口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后,大鼠内脏敏感性均有降低,随着剂量的增加,内脏敏感性下降更明显,但是甲磺酸卡莫司他不能将急性应激大鼠组的内脏敏感性降到应激前的水平。c-fos蛋白主要表达于脊髓背角浅层,口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后表达c-fos蛋白的阳性细胞数均减少(P<0.05)。在30 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较应激对照组下降,有统计学差异(P<0.05)。随着蛋白酶抑制剂浓度的增加,蛋白酶活性下降更为明显,在100 mg/kg和300 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较单纯应激组明显下降(P<0.01)。结论肠道蛋白酶参与了急性应激大鼠内脏高敏感性,给予蛋白酶抑制剂后大鼠内脏敏感性和脊髓c-fos表达降低。

大鼠内脏伤害性刺激后脑内70kDa热休克蛋白和c-Fos表达

不同的内脏伤害性刺激动物模型上研究脑内ｃ－ｆｏｓ样蛋白（Ｆｏｓ）表达的研究己有报道，而具有分子伴侣功能的７０ｋＤ热休克蛋自（ｈｓｐ７０）的表达是否有改变尚未见报道。本工作以大鼠内脏大神经电刺激作为伤害性刺激动物模型用免疫组化方法观察脑内ｈｓｐ７００和Ｆｏｓ表达的变化。结果显示：在内脏大神经电刺激后１２－１８ｈ于大脑新皮质，内嗅皮层，尾核，丘脑外侧核后部，下丘脑外侧核，下丘脑弓状核，巨细胞网状外侧核等结构观察到ｈｓｐ７０免疫阳性细胞；Ｆｏｓ在蓝斑，中脑导水管周围灰质，中缝大核，背核，下丘脑弓状核，隔核，伏隔核，新皮质等部位于刺激后２ｈ表达增加，４ｈ后减少。对照组脑内ｈｓｐ７０和ｆｏｓ阳性染色很少。这提示：ｈｓｐ７０和Ｆｏｓ表达可能都参与神经系统对内脏伤害性刺激的反应并发挥不同的功能。

脑源性多器官功能障碍综合征模型延髓内脏带c-fos蛋白表达变化研究

目的研究脑出血致多器官功能障碍综合征模型延髓内脏带孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白表达的变化规律,探讨延髓内脏带在脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节作用。方法(1)于大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶(0.8U)建立脑出血模型。54只Wistar大鼠被随机分为正常对照组,假手术组及脑出血组(根据出血时间的不同又分为4、8、12、24、36、48h和72h等7个亚组)。(2)应用免疫组织化学ABC法观察脑出血后延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核各时限c-fos蛋白的表达变化规律。结果正常对照组和假手术组大鼠延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核的c-fos蛋白阳性表达极少;脑出血组大鼠孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白阳性神经元呈密集表达,于脑出血后24～36h达高峰,其中孤束核在24h的表达密度为(49.58±12.61)μm2,36h为(64.32±15.14)μm2,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性意义(均P<0.01);迷走神经背核在此两个时限的表达密度分别为(40.74±10.62)μm2,(50.62±12.31)μm2,差异亦有显著性意义(均P<0.01);至72h仍有阳性表达(P<0.05)。结论孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白的阳性表达提示,延髓内脏带是脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节中枢之一。

基于“肠-脑互动”探讨温肾健脾方对脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征大鼠内脏敏感性及c-Fos表达的影响

目的观察温肾健脾方对脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠粪便性状、肠道吸收功能、内脏敏感性及结肠组织、背根神经节和海马组织c-Fos表达的影响,探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组和温肾健脾方组,每组8只。采用母子分离联合番泻叶灌胃建立脾肾阳虚型IBS-D大鼠模型。匹维溴铵组、温肾健脾方组和模型组分别予匹维溴铵混悬液、温肾健脾方溶液及0.9%氯化钠溶液灌胃,连续14 d。对乳鼠粪便性状进行评分,腹壁撤退反射(AWR)实验检测内脏敏感性,D-木糖吸收实验测定肠道吸收功能,HE染色观察结肠组织病理变化,qRT-PCR和Western blot检测结肠组织、背根神经节、海马组织c-Fos mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠Bristol粪便性状评分显著增加(P<0.01),各压力水平下AWR评分均显著升高(P<0.01),血清D-木糖含量显著减少(P<0.01),结肠黏膜可见轻度水肿,上皮细胞排列紊乱,结肠组织、背根神经节、海马组织c-Fos mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,温肾健脾方组大鼠Bristol粪便性状评分显著减少(P<0.01),各压力水平下AWR评分显著降低(P<0.01),血清D-木糖含量显著增加(P<0.01),结肠黏膜完整,上皮细胞排列整齐、形态一致,结肠组织、背根神经节、海马组织c-Fos mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论温肾健脾方可调节脾肾阳虚型IBS-D模型大鼠内脏敏感性,改善肠道吸收功能,缓解IBS-D症状,其作用可能是通过下调结肠组织、背根神经节及海马组织c-Fos表达实现。

乙酸致内脏痛模型小鼠杏仁中央核c-fos表达和动物焦虑样行为的影响

目的探讨乙酸所致内脏痛小鼠杏仁中央核(CeA)c-fos的表达时程变化及其与小鼠焦虑样行为的关系。方法将雄性昆明小鼠随机分为生理盐水组、乙酸致内脏痛1 h组、乙酸致内脏痛2 h组以及乙酸致内脏痛24 h组,观察各组动物1 h内腹壁收缩次数,采用旷场实验对生理盐水组、乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物焦虑样行为进行检测,行为学检测结束后,采用免疫组织化学法分别检测此3组动物杏仁中央核c-fos的表达变化。结果内脏痛评分表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛1 h组动物腹壁收缩次数明显增加(P<0.001),而乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物腹壁收缩次数无明显变化(P>0.05);旷场实验结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组和乙酸致内脏痛24 h组中央格停留时间及穿越中央格子数均明显减少(P<0.001),而三组动物活动度间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物杏仁中央核c-fos表达增加(P<0.05)。结论乙酸致内脏痛小鼠焦虑情绪持续的时间远远长于疼痛本身,其机制可能与杏仁中央核神经元过度活化有关。