内脏神经阻滞治疗射血分数保留性心力衰竭

静息和活动期间左室充盈压升高是射血分数保留性心力衰竭的关键标志。静脉系统虽然在决定心脏充盈压和调节心输出量方面起到主要作用,但很少受到关注。近年来不少学者认识到受内脏神经调节的静脉系统容量和张力改变对于左室充盈压和心输出量的影响,并进行了内脏神经调节对射血分数保留性心力衰竭患者的治疗探索,现对此进行综述。

盆腔内脏神经的解剖学研究及临床应用

目的：为防止和减少直肠癌扩大根治术引起的排尿和性功能障碍提供神经解剖学资料。方法：解剖并测量２０例成人男尸的盆丛、骶２－４盆内脏神经膀胱丛、前列腺丛和直肠丛的神经及其分支。结果：得出盆腔各神经丛的分支数量、长度、直径及各神经相互吻合关系。结论：保留骶２－４神经袢和分支，对减少术后功能障碍有益；

经膈脚后间隙穿刺损毁内脏神经治疗胰腺癌疼痛的临床疗效分析

目的探讨CT引导下经膈脚后间隙穿刺毁损内脏神经治疗胰腺癌疼痛患者的疗效及安全性。方法收集2013年10月至2014年12月于中国医科大学附属第一医院疼痛科就诊的58例胰腺癌痛患者,按病情基本接近结合患者及家属的意愿原则将患者分为2组,内脏神经毁损组(A组,32例)、非毁损组(B组,26例)。A组行膈脚后间隙(内脏神经)穿刺,注入无水乙醇15 mL;B组应用奥施康定配合吗啡即释片止痛治疗。分别在A组术前(T0)、B组为入组当日,术后1 d(T1)、15 d(T15)、30 d(T30)、60 d(T60)观察2组患者疼痛缓解、阿片类药物用量、生活质量、睡眠质量、不良反应及并发症。结果 A组患者无穿刺失败,术后疼痛视觉模拟评分(VAS)评分较T0明显降低(P<0.01)。2组VAS、生活质量评分(Karnofsky评分)、睡眠质量评分(PSQI评分)在T1、T15、T30、T60均有统计学差异(P<0.05),A组明显优于B组。B组阿片类药物应用量与A组比较明显增多(P<0.01)。A组术后出现不良反应为体位性低血压(6例)、肋间神经痛(2例)、腹泻(2例);B组的不良反应为恶心(20例)、便秘(11例)、头晕(8例)。结论 CT引导下经膈脚后间隙内脏神经毁损治疗胰腺癌疼痛疗效确切,安全性高,并发症少。

大鼠结肠对理化刺激的内脏神经的敏感性

目的:肠易激综合征的腹痛与内脏感觉过敏有关.这种内脏感觉过敏往往缺乏内脏的相关病变和生理、生化方面的明显异常.本研究通过对成年大鼠给与机械和化学伤害性刺激后,探讨内脏痛觉过敏产生的机制.方法:对成年SD大鼠分别行结肠气囊扩张和经肛门灌注芥末油给与机械和化学刺激后,在结肠气囊给与不同压力的情况下观察大鼠的行为反射、血压及心率的变化.结果:气囊组和芥油组在气囊压力分别达到13.33kPa和10.64kPa以上时与基础心率相比较出现统计学差异(P<0.05),而对照组在气囊压力达18.62kPa时,与基础心率相比仍然没有出现有意义的差异.气囊组和芥油组气囊压力分别在7.98kPa和5.32kPa时,与基础脉压相比有统计学显著性差异,而对照组在气囊压力升高至10.64kPa时才出现同样的变化.结论:物理和化学因素对内脏的刺激可降低传入神经对肠道伤害性刺激反应的阈值,同时也可以对自律神经产生影响,从而影响血压和心率的变化.

阻滞内脏神经在治疗重症急性胆管炎中的应用

目的 探讨重症急性胆管炎（ＡＣＳＴ） 低血压或休克的神经机理及临床应用价值。方法 本研究选择２８ 例ＡＣＳＴ低血压或休克患者，术前常规用１ ％ 利多卡因４０ ～６０ ｍｌ 封闭右肾囊，以阻滞有关腹腔内脏神经节丛。结果 其中２３ 例ＡＣＳＴ 患者的低血压或休克状况在短时间内得到明显改善（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；死亡率降低（１４ ．３ ％ ） 。结论 ＡＣＳＴ 早期低血压或休克，可能是一种由胆道高压激起的内脏神经反射所致，阻断有关神经通路，可快速改善术前ＡＣＳＴ 低血压或休克状况，赢得宝贵抢救时机，对降低ＡＣＳＴ 术后并发症及死亡率有重要意义。

CT引导经膈脚后入路行内脏神经阻滞

目的:探讨CT引导经膈脚后入路行内脏神经阻滞方法的安全性及应用价值。材料和方法:对28例上腹部癌性疼痛患者实施CT引导下经膈脚后入路内脏神经毁损性阻滞。结果:穿刺点选定在L1棘突水平,旁开平均2.9cm,几近垂直进针,平均深度9.1cm,针尖均到达膈脚后内脏神经周围。镇痛效果:短期(<1个月)显效率为64.3%,总有效率为92.9%;长期(>3月)显效率为44.4%,总有效率为81.5%。无1例严重并发症。结论:CT引导经膈脚后入路行内脏神经阻滞治疗上腹部癌性疼痛,定位准确,安全有效。

大鼠体神经-内脏神经吻合再生后脊髓前角异体神经元的分离和凝集素的表达变化及作用

目的研究大鼠体神经-内脏神经吻合以及体神经-体神经吻合再生后,凝集素(agrin)在脊髓前角运动神经元中的表达及其差异,探讨异体神经再生中参与突触形成和维持的相关因子。方法建立大鼠体神经-内脏神经吻合动物模型和体神经-体神经吻合动物模型,通过荧光染料逆行追踪、标记L4脊髓前角支配盆神经节的运动神经元(异体神经元)。流式细胞仪分选被标记细胞,用实时定量PCR测定分选细胞中agrin的mRNA水平。用荧光染料顺行追踪结合免疫荧光标记盆神经节处的新突触。结果模型鼠吻合再生4个月后,体神经能够再生并替代内脏神经长入盆神经节,并最终形成新的突触结构。在激光共焦显微镜下观察到了这种结构。应用荧光染料逆行追踪结合流式细胞分选技术能满意分离出L4脊髓前角的运动神经元。实时定量PCR测得agrin在各组分选神经元中均有表达,模型组中agrin表达水平较模型对照组和正常组有少许降低(P<0.05)。结论异体神经再生长入盆节后能够形成新的突触结构,agrin参与形成和维持这种突触结构,其表达量的少许下调,可能与支配的靶器官改变而引起相应内环境的改变有关。

人工体神经-内脏神经反射弧治疗脊髓脊膜膨出患者大小便功能障碍

目的 :建立“人工体神经 内脏神经反射弧”(简称人工反射弧 )治疗脊柱裂脊髓脊膜膨出患者大小便功能障碍。方法 :对 30例大小便功能障碍的脊髓脊膜膨出患者 ,手术建立人工反射弧。进行术前与术后 6～ 1 8个月的尿动力学比较。结果 :30例中 1 3例获得了至少 1年的随访。 7例无反射型患者中 4例获得控尿和自主排尿功能 ,尿失禁消失 ,排尿间隔期逐渐延长至 3h以上 ,逼尿肌压由 (1 .37± 0 .78)kPa(1kPa =0 .0 98cmH2 O)增至(3.1 4± 1 .6 7)kPa ;6例高反射型患者全部于术后 1年左右恢复可控排尿 ,剩余尿逐渐减至 (2 2± 1 5 )ml,充盈性尿失禁消失。 1 0例获得膀胱功能控制者 ,直肠功能转为基本正常。下肢功能损伤较小。结论

利用端侧神经吻合方法建立人工体神经-内脏神经反射弧的实验研究

目的探讨利用端侧神经吻合方法建立人工反射弧来重建膀胱功能的可行性。方法取SPF级雄性SD大鼠20只,分为2组:①端端吻合组:在椎管内分别离断左侧L4(LL4)前根和L6(LL6)前根,将LL4前根中枢段断端与LL6前根外周段断端行端端吻合,共10只;②端侧吻合组:在椎管内离断左侧L6前根,将LL6前根外周段断端与LL4前根行端侧吻合,共10只;手术6个月后电刺激吻合口近端测定各组大鼠的最大膀胱收缩压力,并对再生有髓神经纤维计数进行比较。结果端侧吻合组大鼠的膀胱最大收缩压力与再生有髓神经纤维计数均明显低于端端吻合组(P<0.01)。结论利用端侧神经吻合方法建立人工反射弧来重建膀胱功能效果不佳,不能替代原手术方法。

大鼠三叉神经脊束间质核内内脏神经初级传入终末与NOS阳性投射神经元的联系

目的 探查间质核 (INV)内内脏传入终末与向臂旁核 (PBN)投射的NOS阳性神经元之间的联系。 方法 逆行、跨神经节追踪以及免疫荧光组织化学方法 ,结合激光共聚焦扫描显微镜观察。 结果 PBN内注射四甲基罗丹明 (TMR)后 ,逆行标记细胞主要位于注射侧的INV ,大多属 2 0 μm以下的中、小型细胞。NOS阳性细胞与TMR逆行标记细胞分布区域重叠。NOS TMR双标记细胞分别占NOS阳性细胞总数的 5 4 8% (17 31)和TMR逆行标记细胞总数的 34% (17 4 9)。舌咽和迷走神经内注射生物素化葡聚糖胺 (BDA)跨神经节标记的内脏神经初级传入终末点状膨体贴近双标记细胞胞体 ,呈紧密接触状。 结论 可能存在经INV向PBN投射的内脏伤害性信息传导通路 。

用低温冰冻材料制作内脏神经丛标本

交感神经、副交感神经和内脏感觉神经在分布于脏器的过程中,相互交织在一起,共同构成内脏神经丛,由于这些神经纤维较细小,且纵横交错,与结缔组织胶合在一起,难以分离,给标本制作造成了一定的困难.为了尽可能完整的制作出内脏神经丛标本,我们利用低温冰冻材料制作内脏神经丛标本,获得了较满意的效果.方法如下.1 选材和取材选用经福尔马林防腐固定的小童尸体,也可利用学生解剖过且腹后壁较完好的尸体材料.先将上、下肢离断,再从腹中线将各肋骨剪断,切开腹外侧壁,将胸、腹壁一起去掉,再从肺门切除左、右肺叶.切除肝、脾、胃、大小肠等腹腔脏器,然后把材料冲洗干净.2 低温冷冻将上述材料放进低温冰箱里冰冻3天(0℃以下)然后把材料拿出冲水解冻1天,再将材料放进冰箱冷冻.如此反复3～4次,便可进行标本制作.3 标本制作经过冰冻的材料,其组织结构之间变得疏松,神经纤维和结缔组织之间出现了“间隙”.这样在标本的制作过程中就显得容易轻松了许多,也能最大限度的保留神经丛的完整性.按常规的解剖方法就能把心丛、肺丛、腹腔丛、腹主动脉丛和腹下丛等完全显示出来.

脑神经与内脏神经标本的制作方法

人体解剖学教学中,制作精良的实物标本是必不可少的.在以往讲授脑神经与内脏神经这一部分内容时,由于缺乏显示完善的实物标本,使学生感到抽象、难懂,实物的形态概念不易建立,影响着教学质量的提高.脑神经和内脏神经的标本制作难度大,既费时,又费力,制作的标本效果也不尽人意.为了给教学提供优质的脑神经与内脏神经标本,作者从1987年起,对该标本的制作进行探索,取得了一些经验,现将此标本的制作方法与要点简介如下:1 选材选用10%福尔马林溶液固定6～20个月,动脉内灌注红色乳胶液的8～12岁童尸,一般不宜过胖,在近躯干处去除四肢.

内脏神经切除治疗顽固性腹痛的解剖学基础研究

目的:研究内脏大神经、内脏小神经和内脏最小神经的发生率、起源及配布形式,为内脏神经切除治疗顽固性腹痛提供解剖学基础。方法:1998-01/2003-01大理学院基础医学院人体解剖学教研室收集尸体标本20具(40侧)。在立体显微镜下对40侧常规防腐固定成年尸体的内脏大神经、内脏小神经和内脏最小神经的来源及配布形式作解剖、观测,计算其发生率。结果:两侧内脏神经的起源不对称。内脏大神经发生率为100%(40/40),内脏小神经为93%(37/40),内脏最小神经为53%(21/40)。内脏大神经有14种起源形式,最常起自第5～9胸神经节(28%,11/40),有2～10个根,最宽起自第3～11胸神经节,最窄起自第5～7胸神经节,有9例(23%,9/40)起自第5～10以外的胸神经节。内脏小神经有7种起源形式,最多起自第10～11胸神经节(35%,13/37),有1～3个根,有9例起自第10～11以外的胸神经节(24%,9/37)。内脏最小神经有4种来源形式,最多起自第12胸神经节(57%,12/21),有1～2个根,有9例起自第12以外的胸神经节(43%,9/21)。40%(16/40)的标本内脏神经间有交通。结论:内脏大神经普遍存在,大多数标本有内脏小神经和内脏最小神经,3条内脏神经起源形式多变,行内脏神经切除术时应特别注意起源于经典解剖学描述范围以外的神经根。

体神经-内脏神经吻合后异类神经再生过程的蛋白质组学分析

目的使用蛋白质组研究技术研究大鼠体神经-内脏神经吻合术后异类神经再生过程中不同时段蛋白质表达的变化。方法建立大鼠体神经-内脏神经吻合动物模型,分别于术后7d、14d、28d取出再生的异类神经与对侧正常的体神经,应用双向电泳技术对提取物进行分析,经图像分析系统识别差异蛋白质,用MALDI-TOF-MS对差异表达的蛋白质进行鉴定分析,获得的肽质指纹图谱进入数据库中检索。结果质谱分析识别了25种具不同功能的蛋白质,其中包括神经髓鞘中的成分、急性期炎性因子、神经细胞骨架蛋白和脂类代谢蛋白等。这些蛋白可能在Wallerian变性、轴突再生和再髓鞘化中起作用。结论获得了再生异类神经时序性双向电泳凝胶图谱,成功鉴定25个与异类神经再生相关的蛋白质,揭示了施万细胞和巨噬细胞在异类神经再生过程中所起的重要作用。

肠易激综合征内脏神经敏感性的探讨

目的:通过对成年大鼠直肠、结肠给予机械和化学伤害性刺激,探讨内脏痛觉过敏产生的机制,从而揭示内脏感觉过敏与肠易激综合征(IBS)的临床症状的相关性,通过动物实验进一步阐明IBS的发病机制。方法:本实验基本采用Al—

大鼠体神经-内脏神经及体神经-体神经吻合术后BDNF及TrkB的表达变化

目的研究大鼠体神经-内脏神经及体神经-体神经吻合术后神经再生过程中,脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脊髓前角运动神经元中的表达,比较两者有无差异,探讨相关因子在异类神经元再生过程中所起的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型对照组。建立大鼠体神经-内脏神经吻合(模型组)及体神经-体神经吻合(模型对照组)模型,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常对照组、模型组和模型对照组术后7、14、30、60d脊髓腰4(L4)运动神经元中BDNF及TrkB mRNA的表达。结果在正常大鼠L4前角运动神经元中,BDNF及其受体TrkB均存在一定水平的表达。大鼠体神经-内脏神经吻合术后7、14、30、60d BD-NF和TrkB mRNA表达均升高,于术后7d达峰值,14d开始下降。大鼠体神经-体神经吻合术后BDNF和TrkB mRNA的表达水平逐渐增高,于术后14d达峰值。结论大鼠体神经-内脏神经反射弧建立后脊髓L4前角运动神经元BD-NF及TrkB的表达增高,BDNF及TrkB作为内源性保护性因子,其增高可能有利于受损神经元的存活和再生。大鼠体神经-内脏神经及体神经-体神经吻合术后BDNF及TrkB上调趋势存在一定的差异。

化学性内脏神经去除术对胰腺癌痛患者淋巴细胞T亚群水平的影响

目的 :探讨化学性内脏神经去除对胰腺癌痛患者淋巴细胞T亚群水平的影响。方法 :采用B超介导腹腔神经节无水乙醇注射对 32例胰腺癌患者实施化学性内脏神经去除治疗 ,以缓解剧烈癌性疼痛。分别在治疗前、治疗后 3、7、1 5、30天检测外周血CD+ 3 、CD+ 4 、CD+ 8和 β 内啡呔 (β EP)水平 ,38例健康体检者作为正常对照。 结果 :32例胰腺癌痛患者镇痛治疗前CD+3 、CD+4 、CD+8水平明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;化学性内脏神经去除术治疗后 ,癌痛组患者CD+3 、CD+4 、CD+8水平和血浆 β EP含量明显上升 ,较治疗前有显著性差异 (第 7天 ,P <0 .0 5 ;P <0 0 1 ) ;血浆 β EP变化 (第 3天 ,P <0 .0 1 )早于T亚群 (第 7天 ,P <0 .0 5)。结论 :化学性内脏神经去除术能明显改善胰腺癌痛患者T亚群抑制状态 ,β

人工体神经-内脏神经反射弧控制下大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布

目的研究正常大鼠及建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫后,支配大鼠盆底肌肉运动神经元胞体的分布。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常组(n=10):大鼠不作任何处理;模型组(n=25):大鼠建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫。于造模后6个月,取正常组(n=10)及模型A组(n=20)大鼠行荧光金(fluorogold,FG)注射至尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌,行逆行神经追踪,荧光显微镜观察FG阳性神经细胞。采用麦芽凝集素结合的辣根过氧化物酶(malt agglutinator binding horseradish peroxidase,WGA-HRP)作为顺行神经示踪剂,取模型B组(n=5)大鼠左侧L4前角注入WGA-HRP,经3,3′,5,5′-四甲基联苯胺(3,3′,5,5′-tetramethylbenzidine,TMB)-HRP显色后,光镜下观察大鼠尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内神经纤维末梢。结果注射FG后,正常组:尿道外括约肌或坐骨海绵体肌标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背外侧核;球海绵体肌或肛门外括约肌,标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背内侧核;模型A组:尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌,左侧L4前角均可见FG标记神经元。模型B组:大鼠左侧L4前角注入WGA-HRP后,尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内可见大量神经纤维末梢着色。结论正常大鼠盆底横纹肌运动神经元主要位于L6前角,人工体神经-内脏神经反射弧下盆底横纹肌运动神经元主要分布于L4前角;脊髓L4前根与L6前根吻合后形成的“异类神经纤维”发出运动神经纤维支配尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌。

大鼠体神经-内脏神经吻合后脑源性神经营养因子及其受体的表达变化

为了研究大鼠体神经-内脏神经吻合后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脊髓前角神经元中的表达变化,以正常大鼠为对照,运用RT-PCR技术检测大鼠体神经-内脏神经吻合术后不同时间脊髓腰4(L4)前角神经元中BDNF及TrkB mRNA的表达变化。结果显示,在正常大鼠L4前角神经元中,BDNF及TrkB的mRNA均存在一定水平的表达;体神经-内脏神经吻合术后7d、14d、1m和2m,BDNF和TrkBm RNA的表达均升高,术后7d达到高峰,14d开始下降;2m时BD-NF mRNA的表达量仍显著高于正常组(P<0.01),而TrkB mRNA的表达量到2m时虽仍高,但与正常组相比,其差异已无统计学意义(P>0.05)。上述结果表明,大鼠体神经-内脏神经反射弧建立后,脊髓L4前角神经元的内源性BDNF及其受体TrkB的表达均增高,它们可能作为保护性因子有利于受损神经元的存活和再生。