多囊卵巢综合征患者血清网膜素、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9、内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂水平与病情的相关性和诊断价值的研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清网膜素(Omentin)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与患者病情的相关性及其对PCOS的诊断价值。方法选取2015年10月至2021年3月邯郸市中心医院收治的106例PCOS患者作为观察组,根据PCOS分型标准将其分为1型组(n=36)、2型组(n=28)、3型组(n=24)、4型组(n=18)4个亚组;选取同期64例健康女性体检者作为对照组。检测两组血清Omentin、CTRP9、Vaspin水平,观察组患者行经阴道超声检查,统计卵巢体积和卵巢直径<9mm的卵泡数目。采用Pearson相关性分析评价血清Omentin、CTRP9、Vaspin水平与病情的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清Omentin、CTRP9、Vaspin水平对PCOS的诊断价值。结果观察组血清Omentin、CTRP9水平低于对照组,Vaspin水平高于对照组(P<0.05)。与1型组比较,4型组、3型组、2型组血清Omentin、CTRP9水平降低,且4型组<3型组<2型组(P<0.05)。与1型组比较,4型组、3型组、2型组血清Vaspin水平升高,且4型组>3型组>2型组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清Omentin水平与卵巢体积、卵泡数目均呈负相关(r=-0.458、-0.469,P<0.05),血清CTRP9水平与卵巢体积、卵泡数目均呈负相关(r=-0.391、-0.402,P<0.05),血清Vaspin水平与卵巢体积、卵泡数目均呈正相关(r=0.429、0.452,P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清Omentin诊断PCOS的曲线下面积(AUC)为0.841,临界值为71.74ng/L;血清CTRP9诊断PCOS的AUC为0.782,临界值为229.04ng/mL;血清Vaspin诊断PCOS的AUC为0.808,临界值为0.62mg/L;三者联合诊断PCOS的AUC为0.908。结论PCOS患者血清Omentin、CTRP9水平降低,Vaspin水平升高;血清Omentin、CTRP9、Vaspin水平与患者病情密切相关;血清Omentin、CTRP9、Vaspin三者联合检测对PCOS诊断具有重要价值。

冠心病心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1与心功能、心肌损伤指标相关性分析

目的:探讨冠心病(CHD)心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、不规则趋化因子(Fractalkine)与心功能、心肌损伤指标的相关性。方法:选取150例CHD心绞痛患者作为观察组(不稳定型心绞痛患者64例为A组、稳定型心绞痛患者86例为B组),同期收治的164例非CHD患者为C组。比较三组血清Fractalkine、Vaspin、MCP-1水平、心功能指标及心肌损伤指标,相关性采用Pearson相关性分析。结果:A组血清Vaspin水平低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组血清Fractalkine、MCP-1水平高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组各心肌损伤指标水平均高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。Pearson相关性分析:CHD心绞痛患者血清Vaspins水平与LVEF、FS成正比;血清Vaspins水平与LVEDD、LVESD、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEF、FS成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、cTnI、H-FABP成正比(均P<0.05)。结论:随着CHD心绞痛患者病情加重,患者心功能及心肌损伤越严重,且患者血清Vaspins、Fractalkine、MCP-1与患者心功能及心肌损伤具有密切联系,临床可根据其水平变化评估病情进展情况。

冠心病患者血浆内脏脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂和三酰甘油葡萄糖乘积指数的临床意义

目的探讨血浆内脏脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)和三酰甘油葡萄糖乘积(TyG)指数在冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)中的临床意义。方法选取2021年11月至2022年5月山西医科大学第二医院心内科收治的胸痛患者97例,根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组(22例)和冠心病组(75例)。冠心病患者根据Gensini评分分为轻度病变组(27例)、中度病变组(23例)和重度病变组(25例)。收集患者临床资料,计算TyG指数,检测血浆Vaspin水平。采用多因素二元Logistic回归模型分析冠心病的影响因素。分析血浆Vaspin、TyG指数与各指标的相关性。受试者工作特征曲线分析血浆Vaspin、TyG指数对冠心病的诊断价值。结果冠心病组血浆Vaspin水平低于非冠心病组[(7.2±1.8)μg/L比(9.0±1.6)μg/L],TyG指数高于非冠心病组[(8.97±0.46)比(8.48±0.27)],差异均有统计学意义(均P<0.001)。轻度病变组、中度病变组、重度病变组三酰甘油、TyG指数均高于非冠心病组,血浆Vaspin水平低于非冠心病组,重度病变组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于非冠心病组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。血浆Vaspin与HDL-C呈正相关,与冠心病呈负相关;TyG指数与HDL-C呈负相关,与冠心病呈正相关(均P<0.05)。多因素二元Logistic回归分析结果显示血浆Vaspin和TyG指数为冠心病的独立影响因素(均P<0.05)。血浆Vaspin、TyG指数及二者联合诊断冠心病的曲线下面积分别为0.763(95%置信区间:0.661~0.865)、0.829(95%置信区间:0.747~0.911)、0.895(95%置信区间:0.828~0.961),联合检测的曲线下面积高于二者单独检测。结论冠心病患者血浆Vaspin水平降低、TyG增高,二者均是冠心病的独立影响因素,二者联合检测可用于辅助诊断冠心病。

血清脂肪因子网膜蛋白⁃1和内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂在非酒精性脂肪性肝病患者中的表达及意义

目的探讨血清脂肪因子网膜蛋白⁃1(Omentin⁃1)、内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中的表达和意义及其与白细胞介素⁃6(IL⁃6)和C反应蛋白(CRP)的关系。方法纳入NAFLD患者138例(NAFLD组),129例健康者为对照组,记录其身高、体重、腰围,计算BMI;检测其血生化指标、Omentin⁃1、Vaspin、IL⁃6和CRP水平并进行比较分析。结果与对照组比较,NAFLD组IL⁃6、CRP、Vaspin水平明显升高,Omentin⁃1水平明显下降(P<0.05)。相关分析结果显示,Vaspin水平与腰围、低密度脂蛋白胆固醇(LDL⁃C)、CRP、IL⁃6呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL⁃C)、Omentin⁃1呈负相关(P<0.05)。血清Omentin⁃1水平与腰围、CRP、IL⁃6呈负相关,与HDL⁃C呈正相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,Vaspin、腰围、CRP、IL⁃6为患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05)。结论Vaspin可能是NAFLD发生的预测因子,而Omentin⁃1可能是预防NAFLD发生的保护性因子,其机制可能与炎症因子有关。

补阳还五汤联合针刺对急性脑梗死脑灌注、血同型半胱氨酸和内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平的影响

目的探讨补阳还五汤联合针刺对急性脑梗死脑灌注、血同型半胱氨酸(Hcy)和内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平的影响。方法选择2019年10月至2020年7月泰安市中医二院收治的急性脑梗死患者80例进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为两组,每组各40例。对照组实施针刺治疗,观察组则联合应用补阳还五汤,比较干预期间患者语言表达能力,两组治疗后脑灌注指标变化,干预前后两组外周血Hcy水平变化,干预前后两组Vaspin水平变化。结果干预1周后和干预1个月后,观察组语言表达能力得分高于对照组(P<0.05),观察组脑血容量比值(rCBV)及脑血流量比值(rCBF)均显著高于对照组(P<0.05),平均达峰时间比值(rTTP)比值显著低于对照组(P<0.05),干预后观察组Hcy水平低于对照组(P<0.05),干预后观察组Vaspin水平高于对照组(P<0.05)。结论针对急性脑梗死联合使用补阳还五汤,能有效的改善患者发病后语言功能恢复,改善脑灌注,降低Hcy,提高Vaspin水平。

内脏脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂与临床疾病关系的研究进展

内脏脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)是内脏脂肪组织分泌的一种细胞因子,参与机体氧化应激和炎症反应,可改善胰岛素抵抗,具有抗动脉粥样硬化等作用。Vaspin在糖尿病及其慢性并发症、冠状动脉疾病及多囊卵巢综合征等疾病中发挥着一定的作用。本文总结关于Vaspin的国内外研究数据,为相关疾病的早期筛查和治疗提供新思路。

急性冠状动脉综合征患者血浆网膜素-1、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平变化

目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆网膜素-1(Omentin-1)、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平的变化。方法:选择2013-05至2013-09在本院确诊为ACS的100例患者为ACS组,其中男性52例,女性48例;另选同期住院行冠状动脉造影除外冠心病的88例患者作为对照组,男性47例,女性41例。采用酶联免疫吸附法测定冠心病组及对照组的Omentin-1、Vaspin浓度。结果:ACS组患者血浆Omentin-1水平低于对照组(t=2.718,P<0.05)、Vaspin水平低于对照组(t=2.416,P<0.05);相关分析显示,ACS患者Omentin-1水平与总胆固醇(r=-0.702,P<0.05)、C反应蛋白(r=-0.714,P<0.05)等呈负相关;Vaspin水平与总胆固醇(r=-0.655,P<0.05)、C反应蛋白(r=-0.587,P<0.05)等呈负相关关系;Omentin-1水平与Vaspin水平呈正相关(r=0.643,P<0.05);多元线性逐步回归分析显示Omentin-1、Vaspin均可能受C反应蛋白、总胆固醇、LDL-C水平的影响。结论:ACS患者存在Omentin-1水平及Vaspin水平的降低,此外,Omentin-1与Vaspin可能与脂代谢有关。

不同剂量瑞舒伐他汀对肥胖急性脑梗死患者溶栓后血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂和网膜素-1水平及神经功能恢复的影响

目的:观察不同剂量瑞舒伐他汀对肥胖急性脑梗死(ACI)患者溶栓后血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)和网膜素-1(Omentin-1)水平及神经功能恢复的影响。方法:连续性纳入105例肥胖ACI患者,随机等份分为低剂量组、高剂量组和对照组。对照组给予阿替普酶溶栓治疗0.9mg/kg,最大量为90mg,总量的10%静推1min,余量60min内匀速静滴,并给予脑梗死常规治疗。低剂量组和高剂量组在上述治疗的基础上,分别加用瑞舒伐他汀5mg/天和20mg/天,持续服用三个月。各组患者分别于溶栓前(T0),溶栓后24小时(T1),1周(T2)和2周(T3)四个时间点检测血清脂肪因子(Vaspin和omentin-1)浓度,评价神经功能评分(NIHSS评分和Barthel指数)改变。结果:T3时各组疗效差异均无统计学意义(P>0.05)。经治疗后三组患者Vaspin、Omentin-1水平和Barthel分值均出现明显上升而NIHSS评分下降(P<0.05),低剂量组和高剂量组T2和T3时点Vaspin、Omentin-1水平和Barthel分值明显高于对照组,NIHSS评分低于对照组。高剂量组在T2和T3时点的Vaspin、Omentin-1水平和Barthel分值明显高于低剂量组,NIHSS评分明显低于低剂量组(P<0.05)。治疗期间各组均未出现他汀类药物不良反应。结论:高剂量瑞舒伐他汀可以更有效的提高肥胖ACI患者溶栓后血清Vaspin和Omentin-1水平,有助于神经功能恢复。

血清内脏脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子水平变化与冠心病心绞痛患者心功能的关联性及临床意义探讨

目的分析血清内脏脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、不规则趋化因子(Fractalkine)水平变化与冠心病心绞痛患者心功能的关联性及其与疾病进展中的意义。方法 2013年12月-2017年12月我院冠心病心绞痛患者84例为实验组,依据临床综合诊断结果分为实验A组(不稳定型心绞痛患者,n=36)、实验B组(稳定型心绞痛患者,n=48),同期选取52例存在胸部不适症状但行冠状动脉造影检查显示正常的非冠心病患者为对照组。检测比较3组血清Vaspin、Fractalkine与心肌损伤有关指标[肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌酸激酶(CK)]水平,并以超声心动图测定对比3组心功能有关指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)]水平,分析血清Vaspin、Fractalkine水平与冠心病心绞痛患者心功能及心肌损伤程度的相关性。结果实验A组及B组血清Vaspin水平均低于对照组,血清Fractalkine水平均高于对照组,且实验A组血清Vaspin水平低于实验B组,血清Fractalkine水平高于实验B组(P<0.05);实验A组及B组LVESD、LVEDD与血清CKMB、CK水平均高于对照组,且实验A组高于实验B组(P<0.05);Spearman相关性分析显示,血清Vaspin水平与LVESD、LVEDD及血清CKMB、CK水平呈显著负相关(P均<0.05),血清Fractalkine水平与LVESD、LVEDD及血清CKMB、CK水平呈显著正相关(P均<0.05)。结论血清Vaspin、Fractalkine参与冠心病心绞痛发生、进展过程,且其表达水平和患者心功能及心肌损伤程度密切相关,对其表达水平进行测定可为临床诊治提供可靠依据。

妊娠期糖尿病患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂视黄醇结合蛋白4水平及与糖脂代谢的相关性

妊娠期糖尿病(GDM)为在妊娠期发生的糖代谢异常性疾病,研究发现,GDM的发生不仅可明显增加不良母婴结局的发生风险,还可对子代远期发育产生不利影响[1]。GDM的发生机制目前尚未明确,多认为与胰岛素抵抗(IR)相关,研究发现,脂肪因子可通过对机体IR的影响,参与至GDM的发展过程中,近年来已成为GDM发生机制的研究热点[2]。其中内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)均为脂肪相关因子,可通过影响机体对胰岛素(INS)的敏感性,促进GDM的发生和发展[3]。

阿托伐他汀短期治疗对高血压合并腔隙性脑梗死伴血脂异常患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平的影响

目的观察高血压合并腔隙性脑梗死伴血脂异常患者脂肪细胞因子——内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平的变化,并探讨阿托伐他汀短期治疗对血清Vaspin水平的影响。方法连续入选2015年1-6月于内科门诊就诊并诊断为高血压合并腔隙性脑梗死伴血脂异常的初诊患者128例为治疗组,同期体检健康人群112人为对照组。治疗组患者在常规服用降压药基础上加用阿托伐他汀20mg/d,1次/d,治疗时间4周。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测治疗组患者治疗前后血清Vaspin水平。结果治疗前,与对照组比较,治疗组患者诊室血压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清Vaspin水平明显降低(均P<0.05)。阿托伐他汀治疗4周后,治疗组患者血压、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C和hsCRP水平明显下降,HDL-C和血清Vaspin水平明显升高(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清Vaspin水平与收缩压(r=-0.45)、舒张压(r=-0.40)、总胆固醇(r=-0.56)、三酰甘油(r=-0.67)、LDL-C(r=-0.63)和hsCRP(r=-0.53)呈负相关,与HDL-C(r=0.55)呈正相关(均P<0.05)。校正血压和血脂后,多元逐步回归分析显示,hsCRP是血清Vaspin水平的影响因素(β=-1.07,P<0.05)。结论阿托伐他汀短期治疗能提高高血压合并腔隙性脑梗死伴血脂异常患者的血清Vaspin水平。

血清不规则趋化因子和内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平与高血压合并心力衰竭的相关性

目的探讨血清不规则趋化因子(FKN)、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与原发性高血压(EH)合并心力衰竭的相关性。方法选取2014年1月至2019年4月山东中医药大学附属医院收治的EH患者320例,根据是否合并心力衰竭分为EH合并心力衰竭组132例,单纯EH组188例。比较组间基础资料、血清FKN、Vaspin水平,并进行Pearson相关分析与多元线性回归分析。结果EH合并心力衰竭组年龄、病程、吸烟、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于单纯EH组(均P<0.05)。随着EH合并心力衰竭组患者心功能分级的增加,左心室射血分数(LVEF)不断下降,左心室质量指数(LVMI)不断上升(P<0.05)。随着EH合并心力衰竭组患者心功能分级的增加,血清FKN水平不断上升,血清Vaspin水平不断下降(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,年龄、病程、吸烟、总胆固醇、FKN与EH合并心力衰竭组患者LVEF呈负相关(分别r=-0.512、-0.531、-0.611、-0.573、-0.584,均P<0.05),Vaspin与EH合并心力衰竭组患者LVEF呈正相关(r=0.549,P<0.05);年龄、病程、吸烟、总胆固醇、FKN与EH合并心力衰竭组患者LVMI呈正相关(分别r=0.531、0.562、0.638、0.601、0.613,均P<0.05),Vaspin与EH合并心力衰竭组患者LVMI呈负相关(r=-0.573,P<0.05)。多元线性回归分析显示,年龄、病程、吸烟、总胆固醇、FKN、Vaspin是EH合并心力衰竭患者LVEF的独立影响因素。结论在EH合并心力衰竭患者中血清FKN水平升高,Vaspin水平下降,两者是影响EH合并心力衰竭患者LVEF的因素。

血清内脏脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制因子水平与冠心病患者危险因素及预后的关系

目的探讨内脏脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制因子(Vaspin)水平与冠心病(CVD)的相关性。方法随机选取在上海市第十人民医院心内科就诊并行冠状动脉造影的191例被试,其中有88例确诊CAD的患者,103例为阴性。检测常规生化、心肌标志物、Vaspin和脂连素(adiponectin),通过超声心动图了解心脏功能,并对该组人群进行2年的随访,研究其与基线临床参数和Vaspin水平之间的关系。结果 CAD组Vaspin水平显著低于非CAD组[0.18(0.09,0.46)ng/ml vs 0.43(0.20,1.81)ng/ml,P<0.001];经过2年的随访,共有41人49次心脏不良事件(MACE)发生,MACE组基线Vaspin显著低于无MACE组[0.23(0.07,0.69)ng/ml vs 0.22(0.11,0.46)ng/ml,P=0.031];在所有MACE人群中Vaspin平均水平随着MACE的严重性加剧而降低,最低为死亡患者[(0.18±0.08)ng/ml];最后,左室收缩功能下降的患者基线Vaspin水平显著低于收缩功能上升者[0.18(0.13,0.59)ng/ml vs 0.53(0.41,0.25)ng/ml,P=0.001]。结论 CAD患者血清Vaspin水平较低,2年内发生MACE的患者基线Vaspin水平较低,心功能下降者基线Vaspin水平较低。

原发性高血压患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平与血压及尿微量白蛋白/尿肌酐关系的研究

临床心血管病杂志,2015,31（3）：306-309.该文观察原发性高血压患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,VASPIN）水平及尿微量白蛋白/尿肌酐（urine protein to creatine ratio,UACR）,探讨血清VASPIN与血压及UACR之间的关系。方法：选取就诊于湘雅医院并未行治疗的原发性高血压患者125例,其中原发性高血压UACR正常组67例（高血压组）。

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织Vaspin表达及其意义探讨

目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织和体外培养的脂肪变性肝细胞Vaspin表达情况及其意义。方法采用随机数字表法随机将12只SD健康雄性大鼠分为模型组6只和对照组6只,分别采用Lieber-DeCarli液体高脂饮食和标准饮食饲养7 w,建立模型或对照。采用免疫组织化学染色法检测肝组织Vaspin表达。采用油酸诱导法体外培养建立HepG2细胞脂肪变性模型,采用Western blot法检测细胞Vaspin蛋白表达。结果病理学检查提示脂肪变动物模型制备成功,表现为模型组肝细胞肿胀,细胞质内可见较多脂滴;模型组肝组织Vaspin表达增强,主要分布于脂滴周围;Western blot检测结果显示脂肪变性肝细胞和对照组细胞Vaspin/GAPDH表达分别为(0.49±0.70)和(0.68±0.40),差异显著(P<0.05)。结论在NAFLD动物肝组织和体外培养的脂肪变性肝细胞Vaspin表达增强,可能通过影响脂滴形成而参与了NAFLD的发病。

雌性肥胖大鼠皮下脂肪与内脏脂肪Vaspin mRNA的变化

目的:观测高脂饮食诱导雌性肥胖大鼠血糖、胰岛素、血脂及肾周脂肪组织(PAT)与皮下脂肪组织(SAT)内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)mRNA的变化,探讨Vaspin在雌性肥胖大鼠糖脂代谢中的作用。方法:断乳雌性大鼠随机分成普通饮食组(A组)与高脂饮食组(B组),分别给予普通饲料与高脂饲料。实验开始时及喂养4周后测量体重(W)、体长(H)及腹围(AC)。取血并取SAT与PAT。氧化酶法测定空腹血糖(FPG),放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),酶法测定血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)与高密度脂蛋白(HDL),实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定Vaspin mRNA水平。结果:两组大鼠W、H及AC差异均有统计学意义;B组大鼠FPG、FINS、TC、TG、LDL及PAT Vaspin mRNA水平均高于A组,HDL水平低于A组,SAT Vaspin mRNA水平差异无统计学意义。结论:高脂饮食诱导的雌性肥胖大鼠模型建立成功,出现糖脂代谢紊乱;PAT与SAT均可检测到Vaspin mRNA表达;雌性肥胖大鼠PAT Vaspin mRNA高于雌性非肥胖大鼠。

2型糖尿病患者脂肪细胞因子与代谢综合征的关系

目的比较2型糖尿病合并代谢综合征患者及2型糖尿病无代谢综合征患者体内脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6的水平,探讨ADP、丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6与代谢综合征的关系。方法 68例新诊断T2DM患者分成两组:2型糖尿病合并代谢综合征组(M组)51例及2型糖尿病无代谢综合征组(F组)17例。测定各组空腹血清IL-6、脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)、体质量(BMI)、腰臀比(W/H)等。结果 M组BMI、HbA1c、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗(HOMA-IR),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血管收缩压(SBP)等水平显著高于F组(P<0.05或0.01)。M组的IL-6显著高于F组,脂联素显著低于F组。丝氨酸蛋白酶抑制剂两组间无显著差异。脂联素与TG(r=-0.30,P=0.02)呈明显正相关,与BMI(r=-0.47,P=0.39)、HOMA-IR(r=-0.30,P=0.03)呈明显负相关(P<0.05)。vaspin与HOMA-IR(r=0.347,P=0.02)呈明显正相关(P<0.05),与HDL-L(r=-0.45,P=0.01)呈明显负相关(P<0.05)。IL-6与LDL-L(r=0.54,P=0.00)呈明显正相关(P<0.05),与HDL-L(r=-0.45,P=0.01)呈明显负相关(P<0.05)。结论血清脂联素、IL-6浓度与代谢综合征密切相关,丝氨酸蛋白酶抑制剂与代谢综合征的关系尚待研究。

基础-餐时胰岛素强化联合西格列汀治疗新诊断2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的疗效及其对血管内皮功能的影响

目的探讨基础-餐时胰岛素强化联合西格列汀治疗新诊断2型糖尿病(T2DM)伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)病人内脏脂肪丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平、同型半胱氨酸(Hcy)及胰岛β细胞功能的水平。方法选取2016年6月—2017年6月在我院新诊断的2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病人62例作为研究对象,按用药方法分为观察组和对照组,每组31例。对照组单纯用基础-餐时胰岛素强化治疗(3次餐前门冬胰岛素+1次睡前地特胰岛素),观察组用同样胰岛素强化治疗联合西格列汀。在入组前及治疗12周后测定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-βF)、早相胰岛素分泌指数;检测血清中Hcy、Vaspin、血管内皮生长因子(VEGF)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、C1q/TNF相关蛋白9(CTRP9)水平;评估两组不良反应发生率。结果治疗前,两组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后两组病人FBG、2 hPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Hcy、Vaspin、FINS、HOMA-IR与治疗前相比均有下降;且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后12周两组病人HDL-C、ISI、HOMA-βF、早相胰岛素分泌指数高于治疗前;且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组病人血浆VEGF、oxLDL、CTRP9水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组病人血浆VEGF和oxLDL水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,CTRP9水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,观察组有4例(12.90%)发生低血糖,对照组有8例(25.80%)发生低血糖,两组低血糖发生率比较差异有统计学意义(χ^2=4.33,P=0.037)。结论胰岛素强化联合西格列汀治疗新诊断2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病人能增加胰岛素敏感性,改善机体胰岛β功能和血管内皮功能,改善血脂代谢、Vaspin水平,减低血糖、Hcy水平,从而延缓大血管并发症的发生发展。

维格列汀联合门冬胰岛素30注射液对肥胖型2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血清糖化血红蛋白水平的影响

目的探讨维格列汀联合门冬胰岛素30注射液对肥胖型2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平的影响。方法选取西安交通大学第一附属医院2017-03至2018-07肥胖型2型糖尿病患者157例,按照随机数字表法分为对照组(n=78)与联合治疗组(n=79),对照组采取门冬胰岛素30注射液治疗,联合治疗组在对照组基础上联合维格列汀治疗,疗程均为12周。观察对比两组疗效及不良反应发生率,并对两组治疗前后空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h blood glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及丝氨酸蛋白酶抑制药(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,VASPIN)水平进行比较。结果联合治疗组HbA1c达标率和控制理想率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组治疗后FPG、2 h PG、HbA1c水平均比治疗前降低,联合治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组治疗后血清HOMA-β、VASPIN水平均较治疗前升高,联合治疗组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论维格列汀联合门冬胰岛素30注射液治疗肥胖型2型糖尿病效果确切,能改善患者的血糖和VASPIN水平,保护胰岛β细胞功能,降低低血糖事件的发生率。

转染人源Omentin-1、Vaspin妊娠期糖尿病脂肪细胞胰岛素受体底物和磷脂酰肌醇3激酶表达变化

目的观察转染人源网膜素1(Omentin-1)、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)的妊娠期糖尿病(GDM)脂肪细胞胰岛素受体底物1/2(IRS-1/2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)表达变化。方法复苏、传代及诱导分化GDM前脂肪细胞。构建Omentin-1、Vaspin过表达载体,以3个不同过表达梯度(1.0、2.5、5.0μg)转染传代脂肪细胞,以无转染组为对照。采用实时荧光定量PCR法检测各组脂肪细胞Omentin-1、Vaspin、IRS-1/2、PI3K mRNA;采用Western blotting法检测各组脂肪细胞Omentin-1、Vaspin、IRS-1/2、PI3K蛋白及酪氨酸磷酸化IRS-1/2;采用[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定法测算各组脂肪细胞葡萄糖的摄取率。结果随Omentin-1表达增加,转染人源Omentin-1脂肪细胞中IRS-1、PI3K(P85a)mRNA及蛋白表达增加,IRS-2 mRNA及蛋白表达未发生明显变化,IRS-1酪氨酸磷酸化程度明显升高,IRS-2酪氨酸磷酸化程度未发生明显变化,葡萄糖摄取率上升。随Vaspin表达增加,转染人源Vaspin脂肪细胞IRS-1、IRS-2、PI3K(P85a)mRNA及蛋白表达均未出现明显变化,IRS-1、IRS-2酪氨酸磷酸化程度均未出现明显变化,葡萄糖摄取率变化不明显。结论转染人源Omentin-1的GDM脂肪细胞IRS-1和PI3K(P85a)表达升高,葡萄糖摄取率升高;转染人源Vaspin的GDM脂肪细胞无此变化。