血管活性物质与门静脉高压内脏高动力循环

内脏高动力循环在门静脉高压发病机制中起着重要作用。而肝硬化时体内血管活性物质紊乱在内脏高动力循环状态的形成中起着主要作用。本文综述了近年来对各种血管活性物质与内脏高动力循环间关系的研究。

前列环素与门静脉高压症内脏高动力循环关系的实验研究

为了研究前列环素（PGI2）与门静脉高压症内脏高动力循环的关系，我们观察了门静脉高压症大鼠内脏组织PGI2浓度与内脏血流动力学变化的关系，结果显示：（1）门静脉高压症大鼠存在明显的内脏高动力循环状态；（2）门静脉高压症大鼠内脏组织中PGI2含量升高；（3）在门静脉高压症形成过程中，各内脏组织PGI2等含量变化规律与门脉血流量和内脏血管阻力的变化规律相似，且两者显著相关；（4）当门静脉高压症大鼠内脏组织PGI2含量因消炎痛作用而减少时，其内脏高动力循环状态获得改善。

热休克蛋白90在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用

目的 研究热休克蛋白 90 (HSP90 )在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用。方法2 0只SD大鼠制成门脉高压动物模型 ,1 0只大鼠行假手术作为对照。 4周后处死动物获取肠系膜动脉。测定其对甲氧胺 (MTX)和乙酰胆碱的量效曲线。然后再灌注格尔德霉素 (GA) ,再次测量其量效曲线。去内膜后 ,再测量肠系膜动脉对硝普钠 (SNP)的量效曲线。结果 肠系膜动脉对MTX的反应性降低。而GA能增强门脉高压大鼠肠系膜血管对MTX的反应性。GA还能减少肠系膜血管乙酰胆碱依赖的血管扩张 ,但不能减少SNP依赖的血管扩张。

胰高糖素与门脉高压症相关性的临床研究

胰高糖素是介导肝硬变患者内脏高动力循环的重要递质,近年来很受人们的重视。为了探讨胰高糖素与门脉高压症患者的肝功能状态、肝硬变程度以及血流动力学之间的关系,我们1994年4月至1995年11月,对50例收治在外科的门脉高压症患者进行了术前的胰高糖素水平及相关参数的检测,现将资料完整的20例作一临床分析,报告如下。

肝硬化患者血浆前列环素与门脉高压的关系

前列环素(PGI2)作为一种血管舒张物质,在肝硬化患者内脏高动力循环中起着重要的作用。为了解其变化及与门脉压力的关系,检测了我院部分住院患者的PGI2水平。材料与方法:肝硬化患者46例,男35例,女11例,肝功能按Child-Pugh分级为A级8例,B级24例,C级14例。B超测定门静脉直径43例,

门静脉高压症内脏血管扩张机制的研究进展

内脏高动力循环在门静脉高压发病机制中起着重要作用。而内脏血管的扩张在内脏高动力循环状态的形成中起着关键作用,其确切机制至今尚未完全阐明。本文综述了近年来对肝硬化门静脉高压症内脏血管扩张机制的研究进展。

肝硬化PHT症发病机制研究进展

门静脉高压是肝硬化并发症之一,其发生机制较为复杂,肝内梗阻是最为直观的病理机制,肝内梗阻分为机械梗阻和动态成分两种因素,分别通过不同的机制影响门静脉压力。内脏血管扩张通过增加门脉血流量而加重门静脉高压,而内脏血管扩张基于血管扩张物质的释放、血管收缩剂反应性降低和神经相关因素导致PHT。本文对引起PHT的肝内外因素进行综述,将下一步研究和临床治疗广泛结合提供新的研究思路,启发新的治疗靶点,以期为该领域的研究奠定理论基础。

环氧二十碳三烯酸及其在肝硬化门静脉高压症机制中的研究进展

目的总结环氧二十碳三烯酸的血管生理功能及其对肝硬化门静脉高压症发病机制的影响。方法根据Pub Med数据库及万方数据库检索获取的相关资料,就近年来对于环氧二十碳三烯酸在不同器官和不同动物模型中及其在肝硬化门静脉高压症中的研究进展进行综述。结果环氧二十碳三烯酸在不同器官和不同动物模型中有复杂的功能,在肝硬化门静脉高压症模型中,环氧二十碳三烯酸可通过影响血管生理功能来缓解肝硬化门静脉高压症的疾病发展。结论改变环氧二十碳三烯酸的含量而影响肝硬化门静脉高压症的疾病发展,可为治疗肝硬化门静脉高压症提供新的治疗方法。