痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠5-HT、5-HT_4受体表达影响的研究

目的:通过对内脏高敏性大鼠肠道敏感性、5-HT、5-HT4受体蛋白表达的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠干预作用。方法:采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以直肠内球囊扩张时行为学及腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,观察各组大鼠肠道内扩张引起的腹部抬起和背部拱起的容量阈值和不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,及其对结肠组织中5-HT、5-HT4受体蛋白表达的影响,观察痛泻要方对其干预作用。结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,大鼠肠道敏感性增加强,5-HT蛋白表达增高,5-HT4受体蛋白表达降低;经痛泻要方干预后,大鼠肠道敏感性、5-HT表达降低,5-HT4受体蛋白表达增强。结论:痛泻要方可降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性,其作用机理与降低内脏高敏性大鼠结肠5-HT表达,增强5-HT4受体蛋白表达,从而提高内脏痛阈值,降低肠道过敏性有关。

痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠MC活化与5-HT相关性影响的研究

目的:通过对内脏高敏性大鼠结肠MC密度、5-HT表达及二者相关性的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠MC活化的干预作用。方法:采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以免疫组织化学方法和甲苯胺蓝改良法进行结肠双重复染法,观察痛泻要方对结肠组织MC形态学、密度的影响,及其与5-HT表达之间关系,并观察痛泻要方对其二者相关性的影响。结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,结肠中MC颗粒增多,MC周边5-HT表达增强,二者有明显相关性,经痛泻要方干预后,结肠中MC形态改善、数量降低,5-HT表达降低,对二者相关性具有明显调节作用。结论:痛泻要方可改善内脏高敏性大鼠肠道MC活化程度,并抑制MC释放5-HT,从而降低5-HT表达。

内脏高敏性大鼠肠道敏感性与5-HT相关性及痛泻要方对其干预作用

目的:通过对内脏高敏性大鼠肠道敏感性、5-HT含量及二者相关性的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠干预作用。方法:采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以直肠内球囊扩张时行为学及腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,观察各组大鼠肠道内扩张引起的腹部抬起和背部拱起的容量阈值和不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,及其与血清5-HT含量之间关系,并观察痛泻要方对其干预作用。结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,大鼠肠道敏感性增强,5-HT含量增高,二者存在相关性;经痛泻要方干预后,大鼠肠道敏感性、5-HT含量降低,对二者相关性具有调节作用。结论:痛泻要方可降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性,其作用机理与降低内脏高敏性大鼠血清5-HT含量,从而提高内脏痛阈值,降低肠道过敏性有关。

慢性内脏高敏性大鼠结肠内P物质及其NK1受体表达的改变

目的 研究慢性应激刺激所致内脏高敏性大鼠和正常大鼠结肠内P物质 (substanup)及其NK1受体表达的改变 ,探讨内脏高敏感性产生的可能机制。方法 40只新生SD大鼠 ,随机分为 2组 :慢性应激模型组、正常对照组 ,每组 2 0只。模型组大鼠在出生后第 8天到 2 1天 ,每天接受结直肠扩张刺激 ;分别在第 8周、12周观察大鼠的腹部回缩反射 (AWR)和玻璃小球排出情况 ,进行肠道敏感性评估 :采用RT PCR方法检测二组大鼠结肠组织内P物质及其NK1受体mRNA的表达 ,并运用免疫组化SABC法观察NK1受体的分布。结果 模型组较正常对照组大鼠腹部收缩阈值明显降低 (P <0 .0 1) ,玻璃小球排出时间缩短 (P <0 .0 1) ;P物质及其NKl受体mRNA的表达明显增加 (P <0 .0 1) ,NK1受体免疫反应阳性产物显著浓密 ,以平滑肌层和黏膜层为著。结论 SP及其NK1受体表达增加在大鼠肠道高敏感性。

痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠MC形态学影响的研究

目的:通过痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠形态学、结肠MC形态学、结肠MC密度的影响,研讨其对内脏高敏性大鼠结肠MC干预作用。方法:采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以HE染色法观察痛泻要方对各组结肠组织形态学的影响,以甲苯胺蓝改良法对MC进行染色,观察痛泻要方对各组结肠MC形态学、密度的影响。结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,结肠形态学变化不明显,MC边界不清,呈不规则形状,且MC颗粒增多,经痛泻要方干预后,MC形态改善、数量降低。结论:痛泻要方降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性与改善MC形态、降低MC数量有关。

痛泻要方对内脏高敏性肠易激综合征大鼠模型作用及机制

目的探讨痛泻要方对内脏高敏性肠易激综合征(IBS)大鼠模型外周神经调控作用及机制。方法选取无特定病原体级Wistar大鼠60只,性别不限,将大鼠随机分为正常组(n=15)与模型组[模空组(n=15)、阳性对照组(n=15)及治疗组(n=15)]。内脏高敏性IBS大鼠模型采用直肠扩张刺激法联合乳鼠与母鼠短暂分离法建立,造模结束第2周及第4周进行肠道敏感性评价。正常组、模空组给予0.9%氯化钠溶液10 ml/kg灌胃,1次/d;阳性对照组给予匹维溴铵混悬液13.5×10^(-3) g/kg灌胃,1次/d;治疗组给予痛泻要方水煎液2.03 g/kg灌胃,1次/d。各组均给药2周。给药2周后,禁食24 h,开腹取结肠,采用HE染色法观察结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链反应检测结肠5-羟色胺4(5-HT_4)受体、细胞癌基因fos(c-fos)的mRNA表达;酶联免疫吸附法测定5-HT_4受体、c-fos的蛋白表达情况。结果与正常组比较,模空组黏膜间质中出现少量炎性浸润,浆膜层可见轻度水肿,炎性细胞增多;与模空组比较,治疗组大鼠结肠黏膜间质内炎性细胞浸润减少,而浆膜层中未见明显水肿,炎性细胞减少。与正常组比较,模空组、阳性对照组及治疗组结肠组织5-HT_4受体mRNA表达明显下降,c-fos mRNA表达明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);与模空组比较,阳性对照组、治疗组结肠组织5-HT_4受体mRNA表达明显上升,c-fos mRNA表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模空组、阳性对照组及治疗组结肠组织5-HT_4受体蛋白活性表达明显下降,c-fos蛋白活性表达明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与模空组比较,阳性对照组、治疗组结肠中5-HT_4受体蛋白表达明显上升,c-fos蛋白的表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痛泻要方可能通过调节外周神经元敏感性,发挥其抑制IBS内脏高敏性的作用,进而起到治疗的作用。

蛋白激活酶受体家族和肠易激综合征内脏高敏性关系的研究进展

肠易激综合征（IBS）是临床常见的慢性非器质性肠道功能紊乱疾病,是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常、黏液便,持续存在或间歇发作,而又缺乏形态学和生化学异常改变的症状群,精神紧张、劳累、饮酒、生冷或刺激性食物可加重病情.虽然常有发作症状,但检查结肠并无器质性病变,缺乏确切的形态学和生化的支持.目前病因和发病机制尚未明确,精神心理因素、胃肠道动力的改变、内脏敏感性增高等是目前为国内外所接受的IBS的机制.Bouin等[1]通过检测多种病因的胃肠疾病患者疼痛阈值,发现IBS患者的疼痛阈值较正常对照组低,因此内脏敏感性增高逐渐被认为是IBS患者的特征性表现.IBS患者内脏感觉异常发生机制可能涉及外周感受器、信号传入、脊髓背角、中枢神经和胃肠道生理状态等各个环节.近年来,随着蛋白激活酶受体家族（PARs）研究的深入,特别是对PAR2和PAR4的深入研究,PARs和IBS的内脏高敏性的关系越来越被广大学者关注,并取得很大的进展.现将PAR2和PAR4与IBS的内脏高敏性关系研究进展综述如下.

内脏高敏性在功能性消化不良发生中的机制

功能性消化不良（FD）是临床上常见的一种消化系统疾病,在我国因消化不良症状就诊的患者占消化科门诊患者总数的20%~40%。

第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体在内脏高敏性大鼠结肠中的表达

目的探讨第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8在内脏高敏性大鼠结肠中的表达变化。方法 12只SD雄性幼鼠分为母婴分离(neonatal maternal separation,NMS)组和对照组(normal control,NC)组。利用结直肠扩张(colorectal distention,CRD)刺激下的腹壁回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分和腹壁肌电活动(electromyography,EMG)检验模型有效性;应用RT-PCR、Western印迹法和免疫组化检测第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8在模型组和对照组大鼠结肠中的表达变化。结果在不同压力CRD刺激下,NMS组大鼠的AWR评分(P<0.01)和腹壁肌电活动(P<0.05)明显高于NC组;NMS组大鼠结肠中第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8的mRNA(P<0.01,P<0.05,P<0.01)和蛋白水平表达(积分光度值integrated density,ID)(P<0.05,P<0.01,P<0.01)分别高于相对应NC组的表达;NMS组mGluR4、mGluR7、mGluR8的阳性表达率明显高于NC组。结论第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8在内脏高敏性大鼠结肠中的表达明显升高,肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)发病可能与第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体相关。

内脏高敏性

内脏高敏性与所有功能性肠道疾病都密切相关.敏感的胃肠道更易被正常或异常刺激因子激惹,当存在心理压力和症状恶化时高敏性可增强.可降低内脏高敏性的神经介质拮抗剂的使用开辟了功能性胃肠道疾病治疗新时代.

芍药甘草汤对肠易激综合征小鼠BDNF\TrkB表达及内脏高敏性的影响

目的探讨芍药甘草汤对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)小鼠结肠组织BDNF及其受体TrkB的表达及对内脏高敏性的影响。方法将60只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组、芍药甘草汤低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组均采用急慢性刺激+番泻叶液体灌胃诱导IBS-D模型;分别观察大便含水率以及腹壁撤退反射情况;结肠组织病理形态改变以及结肠组织BDNF、TrkB蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠一般情况恶化,体质量增长缓慢(P<0.05),大便含水率上升(P<0.05),AWR评分升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组BDNF、TrkB蛋白表达水平显著上升(P<0.01);与模型组比较,各给药组IBS小鼠的一般状况好转,体质量上升(P<0.05),大便含水率下降(P<0.05)、AWR评分下降(P<0.05),各治疗组小鼠结肠组织蛋白BDNF表达均有下降(P<0.05),其中芍药甘草汤高剂量组BDNF蛋白表达水平与空白组相近(P<0.01)。芍药甘草汤中、高剂量组与西药阳性对照组TrkB蛋白表达下降,其中与芍药甘草汤高剂量组最为明显,并呈剂量依赖(P<0.01)。结论芍药甘草汤可通过减轻结肠组织中的BDNF、TrkB信号通路的表达,减轻小鼠内脏高敏感性,从而缓解腹泻型肠易激综合征小鼠腹痛腹泻的程度,发挥治疗腹泻型肠易激综合征的作用。

痛泻要方对肠易激综合征内脏高敏性大鼠结肠组织肥大细胞活化、P物质表达及相关性的影响

目的:观察肠易激综合征(IBS)内脏高敏性大鼠结肠肥大细胞(MC)、P物质(SP)及SP mRNA的改变及其相互关系,探讨MC活化、MC与SP表达的相关性在内脏高敏性发病机制的作用及痛泻要方对其干预作用。方法:采用乳鼠直肠扩张刺激法结合乳鼠与母鼠短暂分离制备IBS内脏高敏性大鼠模型。第12周-14周,灌胃痛泻要方2.03g/kg。第14周取结肠组织,采用甲苯胺蓝染色法对MC进行染色,以免疫组化染色法和RT-PCR分析结肠组织中SP、SP mRNA的表达变化,并以免疫组化染色法和甲苯胺蓝染色法进行SP、MC双重复染法,观察痛泻要方对结肠组织MC形态学、密度及SP、SP mRNA表达的影响,并通过Pearson相关系数、Kendall,s tau-b相关系数分析痛泻要方对MC、SP相关性的影响。结果:IBS内脏高敏性大鼠结肠中MC颗粒增多,SP、SP mRNA表达显著增高(P<0.01),MC周边SP表达显著增强,二者有明显相关性(P<0.01),经痛泻要方治疗后,结肠中MC形态改善、数量显著降低,SP、SP mRNA表达显著降低(P<0.01),MC与SP相关性仍明显(P<0.01)。结论:内脏高敏性大鼠肠道中MC与SP有明显相关性,痛泻要方可改善MC活化程度,降低SP释放,调控结肠SP、SP mRNA表达,通过调控神经介质和免疫细胞关系,而降低IBS内脏高敏性。

痛泻要方对IBS内脏高敏性大鼠结肠组织5-HT_4受体mRNA与c-fos mRNA表达的影响

目的:研究痛泻要方对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏高敏性外周机制的作用。方法:于乳鼠第8-21天以血管成形术球囊/儿童导尿管插入直肠,并向球囊注水以扩张肠道刺激,2次/d,每次持续1min制备IBS内脏高敏性大鼠模型。分别于直肠扩张刺激停止后2周及4周后进行肠道敏感性评估筛选成模大鼠。大鼠出生第12周,IBS内脏高敏性大鼠分别灌胃痛泻要方2.03g/kg,给药2周。第14周分别取各组大鼠结肠组织进行组织病理学观察;以RT-PCR和免疫组化染色法分析结肠组织中5-羟色胺4受体(5-HT4)mRNA、c-fos mRNA及胃肠激素中生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)蛋白的表达变化。结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,肠道敏感性有不同程度增强,然而结肠组织病理学无明显变化,结肠中5-HT4 mRNA表达降低,c-fos mRNA及SS、VIP表达增强,经痛泻要方干预后,肠道敏感性明显降低,5-HT4受体mRNA表达增强,c-fos mRNA及SS、VIP表达均明显降低(P<0.01)。结论:痛泻要方可通过调控外周肠神经丛传入神经元敏感性而发挥抑制内脏高敏性作用。

替加色罗对内脏高敏性大鼠直肠扩张后脊髓c-Fos表达的影响

目的 研究替加色罗对大鼠内脏敏感性的作用。方法 新生SD大鼠出生后第 8至 2 1天予醋酸灌肠 ,建立慢性内脏高敏模型为H组 ;生理盐水灌肠为C组。待大鼠成年后 ,将H组分为H病理 、H盐水 、H溶剂 、HTeg0 .1、HTeg0 .3 和HTeg1.0 组 ;C组分为C病理 、C盐水 和CTeg1.0 组。H病理 和C病理 组不扩张直肠行病理学检查和髓过氧化物酶活性测定 ;H盐水 和C盐水 组腹腔注射生理盐水 ,H溶剂 组注射溶剂 +蒸馏水 ,HTeg0 .1、HTeg0 .3 和HTeg1.0 组分别注射替加色罗 0 .1、0 .3、1.0mg/kg ,CTeg1.0 组注射替加色罗 1.0mg/kg ,直肠球囊快速注水 (0 .4、0 .8、1.2ml)扩张观肠道 ,每次扩张持续 2 0s,间隔 5min ,察腹部撤离反射 (AWR)和脊髓 (L6～S1)c Fos表达。结果 H盐水 与H溶剂 组AWR积分明显高于其他组 (P <0 .0 5 ) ,腰骶髓c Fos阳性细胞总数明显增加 ,两组间无明显差异。HTeg0 .1、HTeg0 .3 和HTeg1.0 组比H盐水 组AWR积分明显降低 ,c Fos阳性细胞减少 (182± 14 ,16 6± 17,12 8± 15比 2 13± 13;P <0 .0 5 )。结论 替加色罗可明显降低内脏高敏大鼠的内脏敏感性 ,并剂量依赖性地减少脊髓c

基于5-HT通道探讨天灸法治疗内脏高敏性肠易激综合征小鼠的机制

目的:观察天灸法对内脏高敏性肠易激综合征(IBS)小鼠结肠组织5-羟色胺(5-HT)及其受体蛋白表达的影响,探讨天灸法治疗IBS的作用机制。方法:将40只SPF级新生昆明小鼠随机分为正常组、模型组、拮抗组和天灸组,每组10只。造模前拮抗组于侧脑室注射0.2m L对氯苯丙氨酸(PCPA),模型组、拮抗组和天灸组小鼠应用直肠内冰乙酸刺激结合夹尾刺激制备内脏高敏性IBS模型。造模后,天灸组小鼠行天灸法干预,穴取“中脘”“天枢”“足三里”,每周各穴贴药1次,每次贴药2 h,共3周。采用腹壁回缩反射(AWR)评分和腹壁肌电波幅评价小鼠内脏高敏状态;HE法观察小鼠结肠组织形态变化;免疫组化法检测小鼠结肠组织5-HT及其受体蛋白表达。结果:与正常组比较,20、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)压力下模型组腹壁肌电波幅升高(P<0.05),60、80 mm Hg压力下模型组AWR评分及腹壁肌电波幅均升高(P<0.05);与模型组比较,20 mm Hg压力下天灸组腹壁肌电波幅降低(P<0.05),40 mm Hg压力下天灸组与拮抗组AWR评分均升高(P<0.05),60、80 mm Hg压力下天灸组与拮抗组AWR评分及腹壁肌电波幅均降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组黏膜上层结构轻度紊乱,黏膜下层可见中度炎性细胞;与模型组比较,天灸组与拮抗组黏膜上层固有腺体形状规则,可见少量炎性细胞。与正常组比较,模型组结肠组织5-HT及5-羟色胺受体3(5-HT3R)蛋白平均阳性面积率增加、5-羟色胺受体4(5-HT4R)蛋白平均阳性面积率降低(P<0.05);与模型组比较,天灸组和拮抗组结肠组织5-HT及5-HT3R蛋白平均阳性面积率降低(P<0.05)。结论:天灸法可改善内脏高敏性IBS小鼠内脏高敏状态,可能与5-HT信号通路介导的肠脑轴的调节有关。

针刺上巨虚穴缓解慢性内脏痛敏的作用及机理

目的研究电针刺上巨虚穴对慢性应激刺激所致内脏高敏性大鼠和正常大鼠结肠内P物质(substanup)及其血管活性肽(VIP)表达的影响,探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能.方法雄性3周龄SD大鼠50只,随机分为五组:空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、单次针刺组.运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠SP、VIP分布.结果与多次电针组相比,模型组大鼠SP表达有增强(P<0.01),VIP表达有显著性降低(P<0.01);单次电针组、单次针刺组大鼠SP表达显著增加(P<0.01),VIP表达显著降低(P<0.01).单次电针较单次针刺组大鼠SP表达无显著性差异(P>0.05),VIP表达无显著性差异(P>0.05).结论电针上巨虚穴的减轻内脏痛敏的作用与胃肠道SP的分布减少及VIP的分布增加存在着密切关系,且多次电针效果优于单次电针与单次针刺.

电针上巨虚对内脏痛敏大鼠5-HT与AWR评分的影响

目的:运用肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)大鼠模型,观察针刺上巨虚穴对IBS大鼠模型胃肠道5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)分布的影响及其与腹部撤回反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分变化的相关性,研究针刺的作用规律,为临床治疗提供科学依据。探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能。方法:雄性3周龄50只SD大鼠,按体重随机分为5组:空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、假针组。每组10只。除空白组外其余各组大鼠每天接受结直肠扩张刺激(colorectal distention CRD),总共持续刺激2周后开始针刺双侧上巨虚穴。对大鼠CRD诱发刺激下的AWR进行半定量评分,运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠5-HT分布。结果:多次电针在电针后90min内可以明显的降低内脏痛;单次电针、单次针刺在治疗后90min内仅在20mmHg下有效。与多次电针组比较:模型组大鼠5-HT表达明显降低(P<0.01);单次电针组、单次针刺组大鼠5-HT表达明显降低(P<0.01);单次电针较单次针刺组大鼠5-HT表达无显著性差异(P>0.05)。各治疗组AWR评分的变化与结肠5-HT变化相一致。结论:电针上巨虚穴能降低结肠中VIP的阳性反应物含量,且表现多次电针效果优于单次电针、单次假针,与AWR评分结果相吻合。电针大肠腑下合穴上巨虚对IBS有一定的治疗作用,其作用机制可能降低5-HT的含量有关。

柴胡疏肝散对非糜烂性反流病肝胃不和证食管内脏高敏感性外周敏化机制的影响

目的:通过研究柴胡疏肝散加减对非糜烂性反流病(NERD)肝胃不和证患者血清P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探讨其对食管内脏高敏感性外周敏化机制的影响。方法:将42例符合NERD肝胃不和证诊断及纳入标准的患者根据对酸刺激和(或)机械扩张刺激的敏感性分为感知过敏组17例与感知正常组25例。两组患者经基础治疗后,皆连续口服柴胡疏肝散免煎剂8周治疗。比较两组治疗前后血清SP、CGRP水平变化。结果:治疗后,感知正常组食管初始感知阈值(IPT)、最大耐受疼痛阈值(MPT)较感知敏感组明显降低(P<0.05);两组血清SP、CGRP水平治疗后均较治疗前降低(P<0.05),感知敏感组较感知正常组降低更明显(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散的疗效机制可能改善了食管内脏高敏感性的外周敏化环节,抑制外周敏感性,降低血清SP、CGRP的水平;柴胡疏肝散对食管外周敏感性异常的作用更佳,对感知正常组其疗效机制或作用方式另有不同。

5-HT通路异常与胃食管反流病

胃食管反流病(GERD)是胃内容物反流入食管,导致黏膜损伤的一种慢性消化系统疾病,以反流、烧心为主要症状,严重影响人们的生活。长期以来,胃酸对食管黏膜的作用一直作为GERD重要的病理基础,在临床实践中质子泵抑制剂(PPI)一直作为一线的治疗药物,但部分患者对其并不敏感。近年来5-羟色胺(5-HT)代谢通路在胃肠道中的作用日益得到重视。5-HT是与胃肠动力及分泌密切相关的重要神经递质,其代谢通路的异常会导致胃肠道动力的变化及消化道高敏状态。此文将探讨GERD的症状及发病机制与5-HT通路的关系。

遗传因素与肠易激综合征

肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）是一组以慢性腹痛或腹部不适伴排便异常和内脏高敏性为特征的肠功能性综合征。IBS发病机制至今仍未明确，相关学说有肠动力紊乱学说，内脏高敏感性学说，神经-免疫-内分泌网络调控机制异常学说以及脑-肠轴功能异常学说。精神因素、环境因素、饮食因素、感染因素、炎症因素均参与该疾病的发生。近年有关遗传因素与IBS的研究日益增多。本文简要综述遗传因素与IBS的相关文献。