L-NNA对肾神经传入的内脏-减压反应的影响

目的观察静脉注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对肾神经传入的内脏-减压反应的影响并探讨其中枢机制。方法用电刺激大鼠肾神经传入纤维的方法模拟内脏痛,比较静脉注射L-NNA前后刺激肾神经传入纤维时血压的变化情况。结果用药后基础血压升高(P<0.01)。用药前刺激肾神经时为降压反应,平均动脉压下降(13.54±4.37)mmHg(P<0.01),脉压减小,心率减慢;而用药后刺激肾神经时,平均动脉压升高(5.52±6.33)mmHg(P<0.01),脉压增大,心率加快;若注射L-NNA之前先注射L-精氨酸(L-Arg),无论是基础血压还是刺激后的血压变化,与用药前的自身对照组相比,差异均无显著性(P>0.05)。结论在大鼠身上刺激肾神经传入纤维可引起内脏-减压反应;并发现L-NNA对上述反应有翻转作用,这一作用的机制可能是由于抑制了内源性一氧化氮的生成。

延髓腹外侧区微量注射L-NAME对内脏-减压反应的影响

目的观察延髓腹外侧区头端(RVLM)和尾端(CVLM)微量注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对内脏-减压反应的影响,探讨静注L-NAME使该反应产生翻转的中枢机制。方法用电刺激内脏大神经传入纤维的方法模拟内脏痛,比较RVLM和CVLM微量注射L-NAME前后刺激神经时血压的变化情况。结果RVLM给药后基础血压升高(P<0.01);给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-(26.19±6.77)mmHg(1mmHg=0.133kPa),而给药后刺激时血压下降的效应被抵消,△MBP=-(15.56±6.63)mmHg(P<0.01)。CVLM给药后基础血压降低(P<0.01),给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-(28.78±11.71)mmHg,而给药后刺激时血压仍下降,但△MBP=-(16.63±9.30)mmHg(P<0.01)。若提前注入L-Arg,可以取消L-NAME的作用,即基础血压和刺激后的反应性血压的变化均恢复到原来的水平。结论RVLM和CVLM微量注射L-NAME可部分抵消内脏-减压反应,提前注入L-精氨酸(L-Arg)可以取消L-NAME的上述作用。表明VLM参与了内脏-减压反应并通过中枢NO通路起作用;静注L-NAME引起的翻转作用则是由于抑制了内源性NO的生成。