血管外膜剥离致内膜增生病变的动物模型

目的建立颈动脉外膜剥离引起内膜增生的动物模型,为研究血管外膜在动脉粥样硬化发生中的作用奠定基础。方法2g/L的Ⅱ型胶原酶消化颈动脉外膜后,眼科镊钝性剥离外膜,HE染色明确外膜剥离效果;免疫组织化学染色观察外膜剥离对内膜的影响。结果酶化学消化+眼科镊钝性剥离可有效剥离血管外膜;外膜剥离2周后可见相应内膜处出现增生性病变,病变成分为分泌型平滑肌细胞;而外膜保留侧正常。结论胶原酶消化+眼科镊钝性剥离的方法可有效剥离血管外膜,促进血管内膜增生性病变形成。

功能失调性子宫出血的处理方法及其与子宫内膜增生病变的关系研究

功能失调性子宫出血在妇科临床较为常见,本文就子宫内膜增生病变的因素进行了分析,阐明了功能失调性子宫出血与子宫内膜增生病变的关系,旨在分析导致子宫内膜增生病变的高位因素,寻求功能失调性子宫出血的处理方法。

多囊卵巢综合征子宫内膜增生病变的临床及代谢特征分析

目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生病变的临床及代谢特征,寻找子宫内膜增生病变的高危因素,以便更好地指导疾病的管理与治疗。方法选取2018年3月至2019年11月在广东省妇幼保健院行宫腔镜检查+诊断性刮宫的111例PCOS患者,根据病理检查结果分为子宫内膜正常组(PCOS-N组)74例和子宫内膜病变组(PCOS-EH组)37例,收集和分析两组患者的人体学测量指标及生化指标,寻找PCOS子宫内膜增生病变相关高危因素。结果PCOS-N组患者中,增殖期61例(82.4%)、分泌期13例(17.6%);PCOS-EH组患者中子宫内膜息肉20例(54.1%)、子宫内膜增生不伴不典型增生13例(35.1%)、子宫内膜不典型增生3例(8.1%)、子宫内膜癌1例(2.7%)。PCOS-EH组体重、体重指数(BMI)、腰围、臀围、甘油三酯(TG)、2h血糖、空腹胰岛素(FINS)、2h胰岛素、稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离雄激素指数(FAI)均高于PCOS-N组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS-EH组中糖耐量异常(IGT)、糖尿病(DM)、胰岛素抵抗(IR)、高雄激素血症(HA)的发生率均高于PCOS-N组,性激素结合球蛋白(SHBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于PCOS-N组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS子宫内膜增生病变的高危因素有超重或肥胖、IR、IGT、DM、HA(P<0.05),OR值分别为3.07、3.52、2.78、3.80、15.81。结论IR、HA、超重或肥胖是PCOS子宫内膜增生病变的高危因素,应重视对PCOS患者的体格检查及糖代谢筛查,适度放宽诊断性刮宫的手术指征,预防PCOS子宫内膜增生病变。

多囊卵巢综合征患者子宫内膜病变的基因表达谱

目的:通过基因芯片技术筛选出多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜正常组(PCOS-E)和子宫内膜病变组(PCOS-EH)的差异表达基因,探讨PCOS合并子宫内膜病变的相关致病基因。方法:选取2018年3月~2019年11月于广东省妇幼保健院行宫腔镜检查+诊刮术的PCOS患者,根据病理检查结果:分为两组PCOS-E和PCOS-EH。两组中各随机选取10例子宫内膜标本,利用芯片差异显著性分析(SAM)软件筛选两组差异表达基因,并进行Gene Ontology(GO)及Pathway富集分析,建立基因表达谱。结果:基因芯片差异显著性分析结果:共筛选出有表达意义的基因29871个,PCOS-EH组子宫内膜组织中存在表达差异的基因共810个,其中上调基因408个,下调基因402个。GO生物学过程富集类别128个,分子功能富集类别23个,细胞组成富集类别19个,发现多个基因功能簇的富集。共筛选出23条代谢通路的差异基因,涉及Wnt信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路,其中Wnt信号通路的负调控(q-value=4.96E-05)具有显著差异。利用KEGG通路分析发现,Wnt信号通路中涉及8个基因,其中2个差异基因表达下调(SFRP1=-2.70、SFRP4=-4.55),6个差异基因表达上调(WIF1=11.88、DKK4=9.40、NKD1=8.93、WNT6=4.65、BAMBI=3.79、PRKCG=2.99),表达均显著差异。结论:PCOS患者子宫内膜病变的基因表达谱与正常增殖期子宫内膜存在明显差异,累及Wnt信号传导通路,这些改变可能与PCOS患者子宫内膜病变相关,相关基因表达(产物)可作为早期预测的生物标记物。

小檗碱对多囊卵巢综合征子宫内膜病变的作用研究进展

总结小檗碱对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)子宫内膜增生病变和子宫内膜癌的作用机理,以期为小檗碱进一步的研究和推广提供依据。小檗碱能够通过改善胰岛素抵抗、调血脂、降血糖、抑制卵巢细胞分泌雄激素等,有效防治PCOS子宫内膜增生病变;小檗碱能通过调控COX-2转录、阻断NF-κB信号通路、破坏细胞结构及抑制线粒体氧化等途径抑制子宫内膜癌细胞的增殖和转移。但目前还需要更多严谨的临床观察和实验研究来验证小檗碱治疗子宫内膜病变的作用机理和有效性。

不同年龄子宫异常出血的病因与内膜增生病理情况研究

目的探究不同年龄子宫异常出血的病因与内膜增生病理情况。方法选择2017年11月至2019年11月本院收治的520例子宫异常出血患者为研究对象。现按照受试者年龄差别,将其分为育龄期组(132例)、围绝经期组(282例)以及绝经期组(106例)。入院后为患者进行病史询问、辅助性检查以及体格检查等工作。针对于疑似病理性改变组织,开展诊刮以及病理科检验并分析结果。结果子宫内膜增生者共计246例。其中绝经组48例、围绝经期组154例、育龄组44例。围绝经期组、育龄期组出现内膜增生比例存在统计学差异,P<0.05。相较于围绝经期组以及育龄期组,绝经期组内膜增生发生概率无明显差别,P>0.05。从病理情况分类来看,复杂性合并非典型增生12例、单纯性合并非典型增生22例、复杂性增生30例、单纯性增生182例。正常月经周期内膜者共计274例,占总数的52.69%;功能性子宫出血者共计102例,占总数的19.62%;器质性子宫出血者共计144例,占总数的27.69%。结论在所有子宫异常出血患者中,以围绝经期妇女人数最多。导致此类疾病发生发展的原因以及内膜增生的病理状况非常复杂,医务人员应当有效了解疾病的具体发生因素,及时为患者开展诊刮,以了解内膜增生的病理特征,其对于明确受试者诊断结果来讲有着不可替代的意义。

Ⅰ型子宫内膜癌中HIF-1和E-cad的表达及其相关性

目的分析Ⅰ型子宫内膜癌患者中缺氧诱导因子-1(HIF-1)、E-钙黏蛋白(E-cad)的表达及其相关性。方法选取子宫内膜非典型增生病变患者、子宫内膜健康者、Ⅰ型子宫内膜癌患者各30例,所有受试者均接受HIF-1、E-cad检测,观察其检测结果。结果Ⅰ型子宫内膜癌患者HIF-1阳性率83.33%(25/30)高于子宫内膜非典型增生病变患者36.67%(11/30)子宫内膜健康者10.00%(3/30),E-cad阳性率33.33%(10/30)低于子宫内膜非典型增生病变患者93.33%(28/30)、子宫内膜健康者96.67%(29/30),差异有统计学意义(P<0.05)。分析得知,Ⅰ型子宫内膜癌患者E-cad阳性表达与病理学分期、肌层浸润程度、淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-1阳性表达均与组织学分级、病理学分期、肌层浸润程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。Spearman分析显示,Ⅰ型子宫内膜癌中E-cad与HIF-1成负相关(r=-0.561,P<0.05)。结论E-cad、HIF-1均在子宫内膜癌病变中有参与性,联合检测E-cad、HIF-1在判定Ⅰ型子宫内膜癌患者和病变侵袭性方面具有临床价值。