目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组,模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧,建立实验性正畸模型,对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 ...目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组,模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧,建立实验性正畸模型,对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 h处死大鼠,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色技术分析两组大鼠牙周组织细胞凋亡比例;组间和组间计量资料比较采用t检验。结果对照组大鼠12、24、48、72 h MDA水平[(4.91±0.73)、(5.01±0.78)、(5.10±0.62)、(4.89±0.82)mmol/L]明显低于模型组12、24、48、72 h MDA水平[(6.43±0.81)、(8.41±0.89)、(14.22±1.99)、(7.45±1.09)mmol/L],差异有统计学意义(t=2.091、3.412、6.119、3.816,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h SOD水平[(208.32±23.87)、(201.43±18.29)、(198.33±21.43)、(203.12±20.19)U/mg]明显高于模型组12、24、48、72 h SOD水平[(187.09±18.43)、(158.39±19.39)、(120.58±20.09)、(165.32±17.83)U/mg],差异有统计学意义(t=3.109、3.891、6.819、4.192,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h GRP78水平(1.23±0.12、1.18±0.09、1.25±0.12、1.17±0.11)明显低于模型组12、24、48、72 h GRP78水平(1.57±0.10、1.78±0.09、2.19±0.11、1.70±0.09),差异有统计学意义(t=1.664、2.290、2.891、2.099,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h CHOP水平(0.89±0.09、0.80±0.11、0.85±0.10、0.87±0.10)明显低于模型组12、24、48、72 h CHOP水平(1.04±0.11、1.26±0.10、1.64±0.12、1.30±0.11),差异有统计学意义(t=1.948、2.591、3.663、2.984,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(3.11±0.43)%、(3.49±0.32)%、(3.22±0.41)%、(3.62±0.43)%]明显低于模型组12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(6.44±0.89)%、(9.39±1.95)%、(14.32±3.19)%、(10.32±2.10)%],差异有统计学意义(t=2.008、2.784、3.722、3.012,P<0.05)。结论在实验性正畸24 h,牙周组织氧化应激反应明显增加,内质网应激蛋白表达增加,内质网应激诱导的细胞凋亡水平明显增加,随着时间延长,牙周组织氧化应激、内质网应激和细胞凋亡比例明显下降,牙周组织逐渐适应加力刺激。展开更多
目的：研究蛤蚧对非酒精性脂肪肝模型小鼠肝细胞内质网应激蛋白的影响。方法选取100只经普通饲料喂养正常发育成年的健康小鼠作为研究对象，给予高脂饲料喂养3个月后，采用 Western Blot 法观察高脂喂养前后小鼠肝细胞内质网应激（ER st...目的：研究蛤蚧对非酒精性脂肪肝模型小鼠肝细胞内质网应激蛋白的影响。方法选取100只经普通饲料喂养正常发育成年的健康小鼠作为研究对象，给予高脂饲料喂养3个月后，采用 Western Blot 法观察高脂喂养前后小鼠肝细胞内质网应激（ER stress）相关蛋白 Bip 和 PDI 的变化情况。采用随机数表法将小鼠随机分为两组，每组50例。对照组给予普通氯化钠注射液灌肠，观察组给予蛤蚧治疗，观察两组治疗后 ER stress 相关蛋白 Bip与 PDI 变化情况。结果高脂饲料喂养前后免疫球蛋白结合蛋白（Bip）和 C/ EBP 同源蛋白（CHOP）比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。观察组治疗后 Bip 和 CHOP 分别为（0.68±0.32）μg/μl 和（0.54±0.21）μg/μl，与治疗前和对照组治疗后比较，差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。结论高脂饲料喂养是诱导肝脏发生 ER stress 的重要原因，蛤蚧对治疗非酒精性脂肪肝、降低模型小鼠 ER stress 蛋白效果显著。展开更多
肿瘤细胞在生长、浸润和转移过程中经历的缺氧、低糖等多种环境压力会对肿瘤细胞造成内质网应激,为应对内质网应激,肿瘤细胞会诱发未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)。PERK通路作为激活UPR的一条关键通路可通过提高肿瘤对...肿瘤细胞在生长、浸润和转移过程中经历的缺氧、低糖等多种环境压力会对肿瘤细胞造成内质网应激,为应对内质网应激,肿瘤细胞会诱发未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)。PERK通路作为激活UPR的一条关键通路可通过提高肿瘤对不良微环境的耐受程度、诱导新生血管生成、诱导自噬体形成、激活凋亡信号分子等促进肿瘤细胞生长、增殖、侵袭及保护性自噬,并且在UPR达到一定程度时诱导肿瘤细胞凋亡及自噬性死亡。展开更多
文摘目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组,模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧,建立实验性正畸模型,对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 h处死大鼠,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色技术分析两组大鼠牙周组织细胞凋亡比例;组间和组间计量资料比较采用t检验。结果对照组大鼠12、24、48、72 h MDA水平[(4.91±0.73)、(5.01±0.78)、(5.10±0.62)、(4.89±0.82)mmol/L]明显低于模型组12、24、48、72 h MDA水平[(6.43±0.81)、(8.41±0.89)、(14.22±1.99)、(7.45±1.09)mmol/L],差异有统计学意义(t=2.091、3.412、6.119、3.816,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h SOD水平[(208.32±23.87)、(201.43±18.29)、(198.33±21.43)、(203.12±20.19)U/mg]明显高于模型组12、24、48、72 h SOD水平[(187.09±18.43)、(158.39±19.39)、(120.58±20.09)、(165.32±17.83)U/mg],差异有统计学意义(t=3.109、3.891、6.819、4.192,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h GRP78水平(1.23±0.12、1.18±0.09、1.25±0.12、1.17±0.11)明显低于模型组12、24、48、72 h GRP78水平(1.57±0.10、1.78±0.09、2.19±0.11、1.70±0.09),差异有统计学意义(t=1.664、2.290、2.891、2.099,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h CHOP水平(0.89±0.09、0.80±0.11、0.85±0.10、0.87±0.10)明显低于模型组12、24、48、72 h CHOP水平(1.04±0.11、1.26±0.10、1.64±0.12、1.30±0.11),差异有统计学意义(t=1.948、2.591、3.663、2.984,P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(3.11±0.43)%、(3.49±0.32)%、(3.22±0.41)%、(3.62±0.43)%]明显低于模型组12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(6.44±0.89)%、(9.39±1.95)%、(14.32±3.19)%、(10.32±2.10)%],差异有统计学意义(t=2.008、2.784、3.722、3.012,P<0.05)。结论在实验性正畸24 h,牙周组织氧化应激反应明显增加,内质网应激蛋白表达增加,内质网应激诱导的细胞凋亡水平明显增加,随着时间延长,牙周组织氧化应激、内质网应激和细胞凋亡比例明显下降,牙周组织逐渐适应加力刺激。
文摘肿瘤细胞在生长、浸润和转移过程中经历的缺氧、低糖等多种环境压力会对肿瘤细胞造成内质网应激,为应对内质网应激,肿瘤细胞会诱发未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)。PERK通路作为激活UPR的一条关键通路可通过提高肿瘤对不良微环境的耐受程度、诱导新生血管生成、诱导自噬体形成、激活凋亡信号分子等促进肿瘤细胞生长、增殖、侵袭及保护性自噬,并且在UPR达到一定程度时诱导肿瘤细胞凋亡及自噬性死亡。
