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过量摄氟后大鼠肾细胞内钙水平与氧化应激损伤研究 被引量:5
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作者 张文岚 赵虹 +2 位作者 薛立娟 张秀云 李广生 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期25-27,共3页
目的研究过量氟对大鼠肾细胞中游离钙( [Ca2+] i )水平的影响与氧化应激的关系。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,采用Fura鄄2/AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肾细胞内[Ca2+] i浓度的变化,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH鄄Px... 目的研究过量氟对大鼠肾细胞中游离钙( [Ca2+] i )水平的影响与氧化应激的关系。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,采用Fura鄄2/AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肾细胞内[Ca2+] i浓度的变化,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH鄄Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)生成。结果过量氟可刺激肾细胞内[Ca2+] i浓度增高,高钙加氟组与高钙对照组相比差异有显著意义(P< 0.05),低钙加氟组高于低钙对照组(P< 0.001);SOD活力水平低钙加氟组低于低钙对照组,差异有显著意义(P< 0.05),MDA生成低钙加氟组高于低钙对照组(P< 0.05);GSH鄄Px活力变化不明显。结论(1)过量氟所致的大鼠细胞内[Ca2+] i超载和不同程度的氧化侵袭,可能在氟骨症病理过程中起重要作用;(2)投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca2+] i超载和氧化侵袭,提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系。 展开更多
关键词 大鼠 动物实验 肾细胞 内钙水平 氧化应激损伤 氟中毒
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脓毒症患者中性粒细胞内钙水平下降影响细胞迁移研究
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作者 齐妍 王闰楠 +1 位作者 王贺元 柳忠辉 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期212-216,共5页
目的探究细胞内钙水平与脓毒症患者中性粒细胞迁移功能障碍的关系。方法纳入吉林大学第一医院2017年12月—2018年9月临床诊断为脓毒症的21例患者血样,另外选取20名健康人作为对照组。采用磁珠分选试剂盒分离健康对照及脓毒症患者外周血... 目的探究细胞内钙水平与脓毒症患者中性粒细胞迁移功能障碍的关系。方法纳入吉林大学第一医院2017年12月—2018年9月临床诊断为脓毒症的21例患者血样,另外选取20名健康人作为对照组。采用磁珠分选试剂盒分离健康对照及脓毒症患者外周血中性粒细胞,多通道微流控芯片技术检测中性粒细胞的趋化迁移能力。利用钙指示剂Fluo-4,采用流式细胞术检测健康对照和脓毒症患者中性粒细胞内钙水平,以及钙螯合剂BAPTA-AM与EDTA共同孵育的健康对照中性粒细胞内的钙水平。结果与健康对照组相比,脓毒症患者中性粒细胞内钙水平显著下降(P<0.01)。钙螯合剂BAPTA-AM与EDTA联合处理后,健康对照中性粒细胞内钙水平显著下降(P<0.01)。微流控技术发现细胞内钙下降后,中性粒细胞在微流控中的迁移速度、迁移距离以及间隙通过率均显著降低(P<0.01)。结论脓毒症患者中性粒细胞内钙水平降低可能是导致中性粒细胞迁移能力下降的重要原因。本研究为通过调节细胞内钙水平改善中性粒细胞迁移障碍提供了新的研究思路。 展开更多
关键词 中性粒细胞 脓毒症 细胞迁移 细胞内钙水平 微流控技术
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Effects of Selenium Dioxide on Apoptosis, Bcl-2 and P53 Expression, Intracellular Reactive Oxygen Species and Calcium Level in Three Human Lung Cancer Cell Lines 被引量:5
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作者 魏亚明 于海建 +1 位作者 赵熙妍 白海 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2004年第3期141-146,193,共7页
Objective: To evaluate the anti-tumor effects of SeO2 and its mechanisms on three human lung cancer cell lines. Methods: Three lung cancer cells A549, GLC-82 and PG were treated with 3-30 μmol/L SeO2. Flow cytometry ... Objective: To evaluate the anti-tumor effects of SeO2 and its mechanisms on three human lung cancer cell lines. Methods: Three lung cancer cells A549, GLC-82 and PG were treated with 3-30 μmol/L SeO2. Flow cytometry was used to detect apoptosis, and analyze the changes of expression of p53 and Bcl-2, as well as ROS and Ca2+ level within cells. Results:SeO2 markedly inhibited cell proliferation and viability, and prompted apoptosis after 48 h treatment. SeO2 at 10 μmol/L induced 47.8% apoptosis in A549 cells, 40.8% in GLC-82 cells, 18.2% in PG cells. SeO2 at 30 μmol/L induced 37.8% apoposis in PG cells,but did not increase apoptotic raes in other two cells. SeO2 could down-regulate the mean fluorescent intensity of Bcl-2 from 65.8 to 9.6 in A549, but not in GLC-82 and in PG cells, up-regulate wild type p53 level in all three cells. SeO2 decreased the ROS and Ca2+ level markedly within three tested cells. Conclusion: SeO2 showed anti-tumor effect via apoptosis pathway in three lung cancer cell lines. The decrease of ROS and Ca2+ level within cells as well as regulation of Bcl-2 and p53 expression may play important roles in above apoptotic procedure. 展开更多
关键词 selenium dioxide APOPTOSIS BCL-2 P53 reactive oxygen species (ROS) CALCIUM lung cancer
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