爆轰加载下TATB基钝感炸药的冲击-卸载-再冲击实验装置设计与模拟

在一些特殊的工程应用和意外事故中,炸药内部可能会受到多次冲击压缩和卸载作用从而使其起爆性能发生变化,因此,需要一种可以模拟多次冲击和卸载的实验加载装置,用以研究炸药在复杂载荷下的起爆响应。基于爆轰加载原理,提出并设计了一种可以实现完全卸载的冲击-卸载-再冲击的爆轰加载实验装置,利用数值模拟对该装置进行了仿真设计和参数优化,并通过实验验证了数值模拟的准确性和装置设计的可行性。结果表明:利用所设计的爆轰加载装置驱动钨镁双层飞片撞击TATB基钝感炸药,通过调整装置中的间隙宽度,可以对炸药实现完全卸载的冲击-卸载-再冲击加载,为后续研究炸药在复杂载荷多次冲击下的起爆响应提供了一种新的实验技术。

乡土社会冲突与诉讼的再冲突解析

在乡土社会中 ,民间纠纷解决机制与正式法律诉讼之间会产生新的冲突 ,这种冲突构成了乡土社会法律生活的主题 ,并使诉讼这种国家法律治理途径在乡土社会中被迫发生流变 ,这也使我们可以接近一个客观的乡土法律世界。在“乡土社会现代性诉讼制度为什么不能建立”诸问题上 ,不应局限于单向化的“守法—违法”或是“争讼—无讼”的理论范式 。

电针干预脑缺血再灌注模型大鼠的神经保护机制

背景:前期研究表明,针刺督脉治疗缺血性脑卒中的疗效确切,可通过减轻细胞焦亡改善脑缺血再灌注损伤,但上游调控机制尚不完全明确。目的:分析电针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制。方法:采用随机数字表法将27只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组9只。取模型组和电针组大鼠,采用改良线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,验证造模成功后,对电针组大鼠施予电针干预,选取百会、风府、大椎3个穴位,1次/d,20 min/次,连续干预7 d。电针干预结束后,利用神经功能缺损评分、爬杆实验评估大鼠行为学改变,TTC染色评估大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察大鼠梗死侧脑皮质组织形态学变化,免疫荧光染色分析梗死侧脑皮质中Iba-1及活性氧表达,ELISA法检测梗死侧脑皮质组织中白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平,RT-qPCR及Western blot检测大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达,免疫共沉淀法分析大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白与NLRP3的相互作用。结果与结论:①与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、爬杆实验评分及脑梗死体积均升高(P<0.05),Iba-1、活性氧免疫荧光表达增强(P<0.05),白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均升高(P<0.05),硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),苏木精-伊红染色显示模型组大鼠梗死侧脑皮质神经元变性坏死,细胞核出现碎裂溶解及细胞空泡现象;②与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、爬杆实验评分及脑梗死体积均降低(P<0.05),Iba-1、活性氧免疫荧光表达减弱(P<0.05),白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均降低(P<0.05),硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示电针组大鼠梗死侧脑皮质神经元病理学损伤明显减轻,细胞坏死及空泡现象明显减少;③免疫共沉淀检测显示,模型组大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白与NLRP3存在相互作用;④结果表明,电针干预可能通过抑制活性氧/硫氧还蛋白互作蛋白/NLRP3细胞焦亡信号通路及小胶质细胞的活化来减少炎症因子释放,进而发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。

人脐带间充质干细胞来源外泌体抗小鼠肾缺血再灌注损伤的机制

背景:人脐带间充质干细胞来源外泌体参与多种损伤修复过程,其对肾缺血再灌注损伤的影响以及具体机制还没有完全阐明。目的:探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体治疗肾缺血再灌注损伤的分子机制。方法:①培养人脐带间充质干细胞,使用外泌体提取试剂盒获取外泌体并鉴定;②采用活体荧光成像技术检测外泌体在肾缺血再灌注损伤小鼠肾脏中的分布;③C57/BL6雄性小鼠30只,按随机数字表法分为5组:假手术组、肾缺血再灌注组、假手术组+Compound C组、肾缺血再灌注+外泌体组、肾缺血再灌注+外泌体+Compound C组,每组6只。除假手术组外,其余组均夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注24 h建立肾缺血再灌注小鼠模型;假手术组+Compound C组和外泌体+Compound C组于造模前30 min腹腔注射AMPK抑制剂Compound C;外泌体组和外泌体+Compound C组在肾蒂夹闭前15 min经尾静脉注射外泌体。再灌注24 h检测各组小鼠血清肌酐和尿素氮水平、肾组织白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平、肾组织凋亡相关因子的表达。结果与结论:①人脐带间充质干细胞外泌体具有典型的茶托形态,直径分布在40-160 nm范围内,表达外泌体表面特异性标志膜蛋白;②与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤小鼠肾脏更易聚集人脐带间充质干细胞外泌体;③外泌体预处理可减轻肾缺血再灌注小鼠肾损伤,降低肾小管上皮细胞凋亡水平,并且这种保护作用可被AMPK抑制剂所逆转。结果表明,人脐带间充质干细胞来源外泌体发挥肾缺血再灌注损伤的保护作用可能与激活AMPK/YAP1通路抗细胞凋亡有关。

皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

补气活血合剂干预脑缺血再灌注模型大鼠相关因子及自噬蛋白的表达

背景:补气活血合剂治疗气虚痰瘀型缺血性脑卒中有显著的临床疗效,然而其具体起效机制尚不明确。目的:观察补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子及自噬蛋白Beclin1、p62表达的影响。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补气活血合剂组与自噬抑制剂组,每组10只。模型组、补气活血合剂组与自噬抑制剂组建立大脑缺血再灌注损伤模型,补气活血合剂组大鼠再灌注2 h后灌胃给予补气活血合剂(6.49 g/kg,每天分3次给药),自噬抑制剂组大鼠再灌注2 h后灌胃给予补气活血合剂(6.49 g/kg,每天分3次给药)+腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(灌胃前2 h注射,灌胃第1-3天注射),假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水,连续灌胃给药7 d。末次给药24 h后,进行大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织形态及大脑缺血皮质区血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子及自噬蛋白Beclin1、p62表达检测。结果与结论:①Zea-Longa评分结果显示,造模后大鼠神经功能受到严重损伤,补气活血合剂组大鼠神经功能损伤轻于模型组、自噬抑制剂组(P<0.05);②TTC染色结果显示,模型组、补气活血合剂组与自噬抑制剂组大鼠均可见大脑梗死灶,补气活血合剂组大鼠脑梗死体积低于模型组、自噬抑制剂组(P<0.05);③缺血侧脑组织苏木精-伊红染色结果显示,模型组神经细胞间有较大的空隙且排列不整齐,神经细胞出现胞质凝集、核固缩现象;补气活血合剂组和自噬抑制剂组神经细胞间隙减小且排列较规律,存在部分细胞出现胞质凝集、核固缩表现;④免疫组化染色结果显示,血管内皮生长因子多表达在神经元细胞、神经胶质细胞及毛细血管内皮;碱性成纤维细胞生长因子和脑源性神经营养因子多表达在神经元细胞、神经胶质细胞,4组间血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子表达比较差异无显著性意义(P>0.05);⑤Western blot检测结果显示,与假手术组相比,模型组Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,补气活血合剂组Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);与补气活血合剂组相比,自噬抑制剂Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);⑥结果表明,补气活血合剂可通过促进自噬来减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

仿生再矿化治疗在牙釉质早期脱矿的作用及机制

背景:随着饮食改善和生活水平提高,酸性饮食和正畸治疗等成为导致牙釉质表面脱矿的主要原因。作为牙齿龋坏的第一步,牙釉质脱矿应被积极干预,机械磨除损伤较大且不符合微创医学理念,仿生再矿化是目前应对牙釉质脱矿的最佳方式。目的:通过对牙釉质早期脱矿的仿生再矿化治疗机制、应用方式及研究进展进行综述,为进一步攻克仿生再矿化热点难题提供思路。方法:以“Enamel demineralization,Biomimetic remineralization,amelogenin,Amorphous calcium phosphate”等作为英文关键词在PubMed数据库检索,以“釉质脱矿,仿生再矿化,釉原蛋白”等关键词在中国知网数据库进行检索,通过筛选最终共得到72篇文献进行综述分析。结果与结论:①目前针对釉质脱矿有药物治疗如含氟制剂等、激光治疗、树脂渗透、再矿化治疗等治疗方式,仿生再矿化是目前牙釉质早期脱矿最理想的修复方式。②狭义的釉质再矿化指早期釉质脱矿后内部的矿物质再沉积,广义的釉质再矿化包括釉质表面和内部两方面的矿化沉积。③临床仿生再矿化试剂多以釉原蛋白、非釉原蛋白、釉原蛋白肽、酪蛋白磷酸肽-不定形磷酸钙复合物等为主要成分。蛋白及肽类材料优势在于符合生理机制,可通过诱导定向生成高强度再矿化材料,劣势在于制作工艺相对复杂,成本较高;不定形磷酸钙复合物再矿化效果好,但需与其他材料结合使用以发挥作用;其他磷酸钙材料便于携带、有利美观,但易导致牙石形成。④未来研究应着重于以下几个方面:增加随机对照试验数据和临床结果,明确各个方式的适应证;发掘更多仿生再矿化方法,寻找合适替代材料;寻找合理的材料结合方式,以使其优缺点互补;加强临床应用便携性,以增加日常使用频率,使短期实验结论获得长期临床数据支持。

关节镜下肩袖撕裂修补后再撕裂的非手术性影响因素

背景:目前肩关节镜下肩袖修补术已经成为治疗肩袖撕裂的主要方法。肩关节镜下肩袖修补后肩袖再次发生撕裂是多因素作用的结果,术后发生再撕裂是当前研究热点。目前针对术后肩袖再撕裂非手术影响因素的全面性综述较少。目的:探究导致肩关节镜下肩袖修补后肩袖再撕裂的非手术性危险因素,为临床干预提供理论指导,减少术后肩袖再撕裂的发生。方法:第一作者在2023年5月进行检索,并在2023年5月至2024年7月补充文献。检索PubMed、Web of Science和中国知网关于关节镜修复后肩袖再撕裂的非手术危险因素的观察性对比研究,检索采用主题词与自由词相结合的方式,文献检索时限为2000-01-01/2024-07-01。结果与结论:①按照纳入和排除标准,共采纳70篇文献进行综述分析;②此文综述了肩袖修补术后再撕裂的各种非手术因素,包括人口与社会因素、解剖因素、肩袖质量、术后康复、肩袖撕裂类型、手术时机等;③年龄增长与肩袖退化性变化相关,增加再撕裂的可能性;糖尿病和高血脂等代谢性疾病可通过影响局部血液供应和组织质量间接影响修复质量和稳定性;④临界肩角和关节盂倾斜度被认为是影响再撕裂风险的关键解剖学参数,临界肩角>35°的患者再撕裂风险显著增加,关节盂倾斜度较大会改变肩部的生物力学环境,增加撕裂风险;⑤肩袖肌腱的质量,如脂肪浸润和肌肉回缩及撕裂类型(例如大的或复杂的撕裂形状)也影响再撕裂率;⑥术后康复对再撕裂也有显著影响,包括康复的时间和方式,适度的活动有助于改善血液循环和肌腱愈合,但过早或过度的活动可能增加撕裂风险,定制个性化康复方案在预防肩袖再撕裂中具有重要作用;⑦虽然手术技术对肩袖修复的成功至关重要,但这些非手术因素同样影响术后结果和再撕裂风险,应在临床实践中得到充分考虑。

补阳还五汤及主要成分对大脑中动脉阻塞再灌注大鼠脑组织细胞焦亡的影响

背景:细胞焦亡是脑缺血再灌注损伤的重要病理机制,补阳还五汤是中医临床治疗缺血性脑卒中的经典方剂,细胞焦亡可能是补阳还五汤治疗脑缺血再灌注损伤的有效作用靶点。目的:观察补阳还五汤对大脑中动脉阻塞再灌注大鼠脑组织细胞焦亡的影响及作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组及补阳还五汤组。除假手术组外,其余各组均进行大脑中动脉阻塞缺血2 h再灌注72 h处理,黄芪组和补阳还五汤组大鼠均于缺血2 h再灌注后开始连续灌胃相应体积的药物至缺血再灌注72 h,早晚各1次。Zea Longa评分观察大鼠神经功能缺损情况,TTC染色观察大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理损伤变化,免疫荧光观察脑组织Tunel和Cleaved Caspase-1共表达以及接头蛋白ASC表达情况,免疫组化及Western blot检测大鼠脑组织焦亡相关蛋白表达。结果与结论:①与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),与模型组相比,补阳还五汤组及黄芪组大鼠神经功能缺损评分显著下降(P<0.01);②与模型组相比,黄芪组和补阳还五汤组脑梗死体积占比下降(P<0.01);③模型组脑组织神经细胞胞核固缩深染或溶解消失,细胞排列紊乱,与模型组比较,补阳还五汤组及黄芪组脑组织病理损伤较轻;④与假手术组相比,模型组大鼠脑组织Tunel与Cleaved Caspase-1双染色阳性细胞数及ASC免疫荧光表达强度显著增加,Cleaved Caspase-1、NLRP3、白细胞介素18和白细胞介素1β焦亡蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,补阳还五汤组及黄芪组Cleaved Caspase-1与Tunel双染色阳性细胞数、ASC免疫荧光表达强度及Cleaved Caspase-1、NLRP3、白细胞介素18、白细胞介素1β焦亡蛋白表达均明显下降(P<0.01)。结果表明,补阳还五汤及其君药黄芪可有效缓解大脑中动脉阻塞再灌注大鼠脑组织损伤,其机制可能与抑制神经细胞焦亡有关。

基于C++的三维闪电回击数据再处理系统设计

针对三维闪电数据处理算法改进之后需重新定位回击数据,以及省级三维闪电探测系统的回击数据通常更加完整,应用时要将多个省份闪电回击数据合并后重新处理出准确的云内闪电高度值等问题,本研究使用C/S架构和C++builder编程开发了三维闪电回击数据再处理系统。系统设计了回击数据查询处理界面,提供了监视控制功能。通过设定回击数据文件和配置文件,再运行软件系统对符合条件的回击数据进行排序,在完成排序的数据中提取同一闪电相关信息,经计算处理得到重新定位的三维闪电探测结果并存储。将系统部署于国家级平台查询处理全国组网的三维闪电历史回击数据,测试结果表明,再处理系统操作便捷、功能齐全,满足三维闪电回击数据再处理系统的任务要求。

非理性偏好下动力电池再制造供应链最优决策与协调研究

考虑动力电池剩余容量不确定特征,构建由电池供应商和汽车制造商组成的再制造供应链,分别探讨决策双方完全理性、单向非理性偏好和双向非理性偏好等5种决策情形下的均衡解。研究发现:动力电池再制造容量起始点对回收量具有正向作用。在双向非理性偏好情形下,供应商的利他(公平)偏好程度增加导致制造商和系统总利润提高(降低),而自身利润总是降低;制造商的非理性偏好对供应链成员及系统利润的影响与供应商的非理性偏好程度有关。在单向非理性情形下,供应链成员的利他(公平)偏好程度增加导致自身利润下降(上升)而对方利润上升(下降)。两部定价契约和收益共享契约能够实现双向非理性偏好情形下再制造供应链的协调。

高含水油井关停后剩余油再富集速度研究

高含水断块油藏开发末期构造高部位油井在关井一段时间后,会产生剩余油再富集现象。目前关于剩余油再富集速度的研究中,对剩余油运移过程的影响因素考虑不够全面,影响计算精度。针对该问题,在对运移中剩余油再富集受力分析的基础上建立小油滴状和柱状剩余油再富集速度模型,通过正交试验确立2种剩余油再富集速度的主要敏感因素,并建立了2种剩余油再富集速度及再富集时间图版。研究结果表明:存在驱替压差时,储层渗透率为影响2种剩余油再富集速度的主控因素;当储层渗透率一定,驱替压差的增大和原油黏度的减小有利于2种剩余油再富集速度的增大;同一注采井距位置处的小油滴距离孔隙中滞留柱状剩余油越近,聚集过程中剩余油再富集时间越长,但数值上增加不多。该研究对高含水油藏剩余油再富集潜力区评价具有借鉴意义。

“数字鸿沟”对城市低龄老年人再就业的影响研究

促进低龄老年人再就业,实现“银发红利”是实施积极应对人口老龄化国家战略的重要一环。随着数字经济的快速发展,“数字鸿沟”严重影响老年人平等享受数字红利的权利,阻碍了城市低龄老年人在退休后选择再就业。聚焦于“数字鸿沟”,选取2018年和2020年中国家庭追踪调查数据,实证检验“数字鸿沟”和其他特征变量对城市低龄老年人再就业选择的影响,并利用机器学习算法预测未来“数字鸿沟”对其再就业行为的影响程度变化。研究发现:“数字鸿沟”会抑制城市低龄老年人再就业,且数字技术使用程度加深会增加其再就业的概率。在未来更多的城市低龄老年人会选择再就业,且“数字鸿沟”对其再就业行为的影响将加深。研究结论为填平老年人“数字鸿沟”,释放老龄人口二次红利,实践积极老龄化战略提供了新思路。

降低石墨微细鳞片含量的再磨工艺优化研究

对黑龙江某石墨粗精矿进行了立式搅拌磨机再磨试验。以陶瓷球为磨矿介质,研究了磨机转速、介质球直径、磨矿时间等工艺参数对石墨磨矿-浮选效果的影响。结果表明,石墨磨矿的优化工艺参数为:采用慢-快-慢交替的磨机转速,陶瓷介质球直径8~10 mm,磨矿时间5 min,在该优化条件下进行磨矿-浮选开路试验,获得了固定碳含量95.83%、-0.045 mm粒级含量24.51%、大鳞片(+0.15 mm)含量14.27%的石墨精矿。

醒神通督针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的作用研究

目的从自噬探讨醒神通督针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(简称模型组)和脑缺血再灌注+醒神通督针刺组(简称针刺组)。采用大脑中动脉线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,针刺组大鼠造模前5 d开始干预,取穴“百会”“四神聪”“足三里”,每日针刺1次,直至再灌注24 h。另外2组大鼠只抓取不针刺。再灌注24 h后采用氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死面积,透射电镜观察神经元及自噬的亚显微结构,Western blot、免疫荧光检测缺血皮层微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3)、肌球蛋白样BCL2结合蛋白(coiled coil moesin like BCL2 interacting protein,Beclin-1)、自噬相关蛋白(autophagy related protein,Atg)12、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)与磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠大脑中动脉供血区梗死面积明显增加(P<0.05),且缺血皮层神经元结构严重破坏,自噬明显激活,自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达及LC3Ⅱ/I比值显著升高(P<0.05),p-Akt表达下降(P<0.05)。与模型组比较,针刺组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05),透射电镜显示神经元结构较为正常,自噬体较少。此外,针刺组自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达及LC3Ⅱ/I比值明显降低(P<0.05),p-Akt表达显著上调(P<0.05)。结论针刺具有抗脑缺血再灌注损伤作用,可能通过抑制自噬的活化实现。

灸法预处理减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的机制

背景:艾灸预处理属于中医治未病的范畴,在前驱症状出现时给予艾灸预处理在多种疾病发病过程中可明显减轻发病症状,延缓发病进程,但其具体起效机制仍待研究。目的:探讨SIRT1/FoxO3通路在灸法预处理改善脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灸法预处理组、灸法预处理+EX527(SIRT1抑制剂)组,每组各12只。灸法预处理组在造模前给予百会、大椎、足三里麦粒灸,每穴灸3壮,每日1次,共治疗7 d;灸法预处理+EX527组在每次艾灸前30 min给予腹腔注射SIRT1抑制剂EX527(15 mg/kg)。在末次艾灸30 min后,除假手术组外,其他各组采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,脑缺血处理2 h后,拔除中动脉线栓,再灌注12 h;假手术组仅给予颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉剥离,而并不插入线栓。再灌注12 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用TTC染色法计算各组大鼠脑梗死体积,试剂盒检测梗死组织中氧化应激因子水平,Western-blot法检测大脑皮质缺血区中SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子的蛋白表达。结果与结论:①缺血再灌注12 h后,大鼠神经行为学评分模型组明显高于假手术组(P<0.01),灸法预处理组明显低于模型组(P<0.01),灸法预处理组低于灸法预处理+EX527组(P<0.05)。②假手术组大鼠脑组织未见明显梗死灶,模型组大鼠右侧脑组织可见明显缺血灶(P<0.01),灸法预处理组大鼠右侧梗死体积较模型组明显减少(P<0.01),灸法预处理+EX527组大鼠右侧梗死体积较灸法预处理组变大(P<0.01)。③再灌注12 h后,与假手术组比较,模型组丙二醛表达明显升高(P<0.01),超氧化物歧化酶表达明显降低(P<0.01);与模型组和灸法预处理+EX527组相比,灸法预处理组丙二醛表达明显降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。④与假手术组比较,模型组SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,灸法预处理组SIRT1、FoxO3、脑源性神经营养因子明显升高(P<0.01),p-FoxO3表达明显降低(P<0.01);与灸法预处理+EX527组相比,灸法预处理组SIRT1、FoxO3、脑源性神经营养因子升高(P<0.05),p-FoxO3表达差异无显著性意义(P>0.05)。⑤结论:灸法预处理可显著改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能,其机制可能与激活SIRT1/FoxO3通路减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤有关。

情感分歧对社交媒体中信息再传播的影响——以微博为例

[研究目的]社交媒体中信息的再传播是目前主流传播方式之一,研究情感特征对社交媒体中信息再传播的作用,揭示情感信息影响社交媒体中信息再传播的机制,对于科学引导网络舆论、维持健康网络环境具有重要意义。[研究方法]基于认知失调理论,引入情感分歧特征进行情感分析,以社交媒体中帖子的转发数与评论数作为信息再传播效果的衡量指标,构建了情感分歧与情感倾向影响信息再传播的理论模型,并使用微博平台上的数据,对模型进行验证。[研究结论]通过对回归模型结果分析,情感分歧能够显著正向影响社交媒体信息再传播,促进帖子的转发与评论;正面情感倾向性能够显著促进帖子的转发效果,对帖子的评论数影响效果并不显著;帖子内容的情感倾向性能够调节帖子内容中的情感分歧对帖子转发的影响,而评论情感倾向能够调节评论内容中的情感分歧对帖子评论数的影响。

基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制

目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。

心肌缺血再灌注损伤中医辨证论治研究进展

改善心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI),是增加急性心肌梗死再灌注治疗获益的重要方向。本文从阳微阴弦、气虚血瘀、阳气亏虚、痰瘀互结、阳衰阴盛、浊毒内侵、热毒血瘀方面探讨MIRI中医病因病机;基于温阳活血、益气活血、行气通络、涤痰散结、解毒活血治法,总结中药复方通过调控自噬、细胞焦亡、线粒体融合与裂变动态平衡、线粒体膜电位水平及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)含量、干细胞迁移与归巢、铁稳态、缝隙连接蛋白43磷酸化、钠钙交换蛋白1/Ca2+-ATP酶表达、心电传导速度等多种机制发挥抑制细胞凋亡、氧化应激、炎症浸润、纤维化、钙超载、心律失常及降低心肌酶学水平、改善心肌组织损伤及心梗面积等防治MIRI的保护作用;根据益气温阳,活血通脉、通窍活血,散瘀止痛、清热解毒,活血化瘀的不同功效,全面回顾中药复方在总体疗效评价、临床替代指标及主要不良心血管事件发生等方面防治MIRI的临床研究,初步显示中药复方防治MIRI具有协同优势。

产业政策、基金投资与企业股权再融资

如何有效引导资金流向政策支持的产业,是产业政策发挥效果、促进金融服务经济的关键。根据“产业政策引导基金投资,基金投资与产业政策的有机结合影响企业再融资”的思路,研究了产业政策对基金投资行为的影响,并进一步研究了产业政策影响下的基金投资能否促进企业再融资问题。研究发现:产业政策能引导基金投向政策支持的企业;基金持股与产业政策的交互作用引导资本市场资金流向政策支持的企业,促进企业再融资。研究有助于深入理解产业政策、资本市场主体行为和市场资源配置之间的关系,更好发挥产业政策的导向作用和金融支持实体经济的功能。