镁离子对急性心肌梗死溶栓后再灌注性损伤的保护作用

目的:探讨镁离子对急性心肌梗死落栓后再灌注性损伤的保护作用方法;对117例AMI患者进行尿激酶静脉溶栓治疗,其中69例静脉溶栓的同时给予门冬氨酰钾镁20～30ml自静脉滴注。48例静脉溶栓的同时静脉滴注传统的极化液。结果:静脉给予镁剂的患者中出现致命性的心律失常的发生率明显低于传统的极化液组。结论:AMI溶栓同时给予镁剂治疗是一种减少再灌注性损伤和并发症的简便、安全、高效的治疗方法之一。

L-卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注性损伤预防和治疗效果的对比研究

目的本研究采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对比观察L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用和治疗效果及其相关机制。方法将84只SD大鼠随机分成Sham组、脑缺血再灌注组(I/R组)、L-卡尼汀预防组(I/R+LCⅠ组)和治疗组(I/R+LCⅡ组),采用改良Longa方法进行大鼠右侧大脑中动脉缺血2h后再灌注,24h后进行神经行为学评分,检测右侧脑梗死体积,测定脑组织ATP含量、血浆和脑组织SOD活性和MDA含量,HE染色检测脑组织形态学变化。结果大鼠经过大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分显著增加,脑组织的能量ATP减少,血浆和脑组织中的SOD活性降低,MDA的含量升高,与Sham组相比有显著性差异(P<0.05);L-卡尼汀能改善上述各项指标,L-卡尼汀预防组与I/R组相比,上述各指标存在显著性差异(P<0.05),但L-卡尼汀治疗组与I/R组相比,上述各指标的差异无显著性意义(P>0.05);HE染色结果显示L-卡尼汀具有抗凋亡作用。结论 L-卡尼汀通过改善能量代谢、抗氧化、抗凋亡等途径,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有预防作用,但治疗效果不显著。

L-卡尼汀预防脑缺血再灌注性损伤的机制研究

目的采用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,探究L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用的潜在机制。方法将72只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和L-卡尼汀预防组(LC组)。采用改良Longa方法进行大鼠右侧大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,ELISA法检测血清及脑组织炎症介质IL-1β及肿瘤坏死因子TNF-α变化,检测大鼠右侧脑梗死体积及脑组织含水量,尼氏染色检测脑组织细胞形态,免疫组化和Western-Blot法分别检测脑组织中Bax、Bcl-2表达量。结果大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,脑组织和血清中炎症介质增多,脑梗死体积及脑含水量增加,尼氏染色显示缺血区域细胞排列紊乱,有大量的细胞坏死,免疫组化和Western-Blot结果显示脑组织中Bax含量升高,而Bcl-2降低,与Sham组比较有显著性差异(P<0.05);L-卡尼汀预处理能改善上述各项指标,与I/R组比较,上述各指标存在显著性差异(P均<0.05),免疫组化和Western-Blot结果显示L-卡尼汀具有抗凋亡作用。结论L-卡尼汀通过抗炎和抗凋亡,对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的预防作用。

参麦注射液对急性心肌梗塞溶栓后再灌注性损伤的防治

目的 :探讨参麦注射液对急性心肌梗塞 ( AMI)再灌注性损伤的防治效果。方法 :选择具有溶栓指征的 A MI患者 85例 ,随机分为治疗组与对照组 (分别为 43例与 42例 )。二组均进行尿激酶静脉溶栓治疗。治疗组在用尿激酶前 3 0m in内或同时给予参麦注射液 3 0～ 5 0 m l,1次 /d,连用 10～ 14 d;对照组只用常规治疗。结果 :治疗组发生再灌注性心律失常、严重心功能不全、住院期间死亡率均明显低于对照组 ( P<0 .0 5或 <0 .0 1)。同时 ,治疗组在减少心肌耗氧量、缩小梗塞面积、减少心肌酶的释放和提高左室射血功能等方面均显著优于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论 :参麦注射液具有抗 AMI再灌注性损伤的作用。

参麦注射液对急性心肌梗死溶栓治疗再灌注性损伤的防治

目的：探讨参麦注射液对急性心肌梗死（AMI）再灌注性损伤的防治效果。方法：选择具有溶栓指征的AMI患者85例，随机分为治疗组与对照组（分别为43例与42例）。2组均进行尿激酶静脉溶栓治疗，治疗组在用尿激酶前30min内或同时给予参麦注射液30～50ml，每日1次，连用10～14d，对照组只用常规治疗。结果：治疗组发生再灌注性心律失常、严重心功能不全、住院期间死亡率均明显低于对照组（P＜0．05或＜0．01）。同时，治疗组在减少心肌耗氧量、缩小梗死面积。减少心肌酶的释放和提高左室射血功能等方面均显著优于对照组（P＜0．05）。结论：参麦注射液具有抗AMI再灌注性损伤的作用。

大剂量心血通对急性心肌梗塞溶栓治疗再灌注性损伤的防治

目的 探讨急性心肌梗塞 (AMI)再灌注性损伤的防治方法。方法 选择具有溶栓指征的AMI患者 12 0例 ,配对分为治疗组与对照组 (各 6 0例 ) ,两组均行尿激酶静脉溶栓治疗。治疗组在尿激酶前 10～30min或同时应用心血通 16～ 2 0ml,每天 1次 ,连用 7天。对照组只用尿激酶及常规治疗。结果 治疗组与对照组再通分别为 4 5例 (75.0 % )和 38例 (6 3.3% ) ;住院期间死亡分别为 2例 (3.3% )和 8例 (13.3% ) ;发生严重心力衰竭分别为 2例 (3.3% )和 7例 (11.7% ) ;发生再灌注心律失常分别为 18例 (30 .3% )和 32例 (53.2 % )。两组比较差异均显著 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。同时 ,治疗组在减少心肌耗氧量、缩小梗塞面积 ,减少心肌酶的释放和提高左室射血功能等方面都显著优于对照组 (P均 <0 .0 5)。结论 大剂量心血通具有抗AMI再灌注性损伤的作用 ,可减少心肌耗氧量、减少心肌酶的释放、缩小心肌梗塞面积和左心室射血功能。并且以连用 7天为宜。

二甲双胍对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用机制研究

目的探讨二甲双胍对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制。方法选择30只8周龄健康雄性SPF级SD大鼠为研究对象,按随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组及二甲双胍组(MCAO+Met组),每组各10只。在构建大鼠MCAO模型前3周,MCAO+Met组行10 mg/kg二甲双胍腹腔注射,假手术组及MCAO组不作任何药物处理,随后参考Longa线栓法制备大鼠MCAO模型,假手术组除不插入线栓,余下操作同MCAO组、MCAO+Met组。依据造模成功标准,在造模成功24 h后采用改良神经功能评分(mNSS)评定神经功能缺损程度;采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定大鼠脑梗死体积;采用蛋白质印迹法测定磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。比较3组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分数、PI3K、AKT、VEGF蛋白表达、IL-6、IL-1β及TNF-α水平。结果与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组mNSS评分均更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组mNSS评分更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组脑梗死体积百分数均更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组脑梗死体积百分数更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组PI3K、AKT及VEGF蛋白表达水平均更低,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组脑梗死体积PI3K、AKT及VEGF蛋白表达水平均更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组IL-6、IL-1β及TNF-α水平均更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组IL-6、IL-1β及TNF-α水平均更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤应用二甲双胍有利于神经保护,其作用机制可能与激活PI3K/AKT/VEGF通路减轻炎症反应有关。

内源性一氧化碳在大鼠肢体缺血再灌注致远隔多脏器氧化性损伤中的作用

目的 探讨内源性一氧化碳 (CO)在大鼠肢体缺血再灌注 (I/ R)致远隔多器官氧化性损伤中的作用机制。方法 将 6 4只大鼠随机分为 4组 :假手术 (Sham )组 ;Sham+特异性血红素氧化酶阻断剂—锌原卟啉 (Zn PP)组 ;肢体缺血 2小时和再灌注 4小时 (I/ R)组 ;I/ R+Zn PP组。测定各组心、肺、肝和肾组织匀浆中丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及血液内碳氧血红蛋白 (COHb)的变化 ,观察动物 2 4小时存活率。结果 与 Sham组相比 ,I/ R组各脏器 MDA含量及血液内 COHb水平均显著增高 ,组织中 SOD活性和动物 2 4小时存活率显著降低 ,有统计学意义(P<0 .0 5 ) ;I/ R+Zn PP组与 I/ R组相比各脏器 MDA含量进一步增高 ,血液内 COHb水平、组织中 SOD活性和动物的2 4小时存活率显著降低 ,也有统计学意义 (P<0 .0 5 )。结论 肢体缺血再灌注可导致多器官的氧化性损伤 ,并使 CO产生增多 ,后者在大鼠抗缺血再灌注所致的远隔多器官损伤中具有重要作用。

缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质组学研究

目的观察缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质变化,探讨其可能的肺保护机制。方法12只家兔,随机分为预处理组和对照组,每组6只。对照组经历单纯的缺血再灌注损伤,预处理组在缺血再灌注前予以缺血预处理。以二维电泳分离肺组织中的全部蛋白质,应用PDQuest软件寻找差异表达的蛋白质点并以MALDI-TOF质谱仪和Mascot软件对其鉴定。结果研究发现了35个明显差异表达的蛋白质,包括磷酸肌醇3激酶Δ催化亚单位在内的17个蛋白质达到了鉴定。结论通过磷酸肌醇3激酶信号传导通路抑制炎性反应可能是缺血预处理的保护机制。

缺血再灌注中中性粒细胞的呼吸爆发与组织氧化损伤关系研究现状

1955年Sewell发现，结扎狗冠状动脉一段时间后，恢复血流，实验动物因严重室颤而死；1967年，Bulkley与Hutchins发现冠状动脉搭桥后的病人常发生心肌细胞反常性坏死；1981年Greenberg证实，猫小肠缺血3小时后再恢复血流，粘膜损伤严重。由此可见，缺血组织在恢复血流时常伴随着严重的损伤，这种损伤往往同中性粒细胞呼吸爆发所导致的氧化损伤密切相关。现在一般将缺血／再灌注性损伤定义为：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其正常功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。

Smac／DIABLO与急性肾缺血再灌注性损伤

缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,可导致肾小管上皮细胞凋亡.细胞凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.凋亡信号刺激时,Smac/DIABLO的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶（caspase）的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生,加重缺血再灌注肾损伤,导致急性肾功能衰竭.

麝香、冰片对大鼠脑缺血-再灌注急性期和恢复早期炎性损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨麝香、冰片对脑缺血-再灌注损伤大鼠急性期及恢复早期的保护作用及机制。方法:将180只大鼠随机分为假手术组,模型组,麝香高、低剂量组(50、25 mg/kg),冰片高、低剂量组(50、25 mg/kg),醒脑静10m L/kg组。各组大鼠灌胃给药4 d,线栓法复制脑缺血-再灌注模型,观察麝香、冰片对脑缺血-再灌注炎性损伤急性期及恢复早期神经功能缺损评分、脑组织匀浆环氧酶(COX-2)和5脂氧酶(5-LOX)活性变化及海马组织Cys LT2蛋白及mRNA表达的影响。结果:麝香、冰片能显著提高脑缺血-再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,改善其脑组织病理形态,降低脑内COX-2和5-LOX的活性,抑制脑海马组织Cys LT2蛋白表达。结论:麝香、冰片能对抗大鼠脑缺血-再灌注急性期炎性损伤,其机制可能与抑制脑内COX-2与5-LOX的活性有关。

基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制

目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见明显的神经元细胞损伤和尼氏小体破坏,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著下降,模型组大鼠比较假手术组大鼠的cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数和蛋白共表达阳性细胞数也明显下降(均P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚给药组大鼠mNSS评分、脑梗死面积百分比显著降低(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见神经元细胞损伤和尼氏小体破坏有不同程度改善,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著升高(均P<0.05),cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过cAMP/PKA/CREB通路改善CIRI大鼠神经功能。

姜黄素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中炎症因子蛋白及基因表达的影响

本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)。实验中OM、COM组进行8周递增负荷游泳训练,COM组大鼠以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素灌胃56 d,其他组给予等体积0. 5%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练24 h后处死大鼠,光镜和电镜观察肾组织形态和超微结构改变;测定血清肌酐、尿素氮;肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6基因和蛋白表达。结果显示:8周的递增负荷游泳训练后,光镜下C、M组大鼠肾组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组明显减轻。Paller评分,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。电镜下C组结构正常; M组结构出现轻微改变; OM组结构改变明显; COM组较M组病变程度明显减轻。血清肌酐、尿素氮水平,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。OM组肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达显著高于C组,COM组显著低于OM组; OM组肾组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达上调显著高于C组,COM组显著低于OM组。血清睾酮/皮质酮比值,OM组显著低于C组。从而说明8周的游泳训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾缺血再灌注损伤,肾脏发生病理改变。姜黄素可以延缓过度训练的发生与发展,通过抑制炎性因子的蛋白和基因表达,预防和延缓过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤的发生与发展,有效地改善了大鼠肾脏功能,缓解组织形态学及超微结构改变。

急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变与炎症及氧化应激的关系

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变特点及其与炎症、氧化应激的关系。方法将80例成功实施经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者,根据心电监测结果分为再灌注损伤性心电图改变组(n=48)和无再灌注损伤性心电图改变组(n=32),采用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)浓度,同时测定血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果 PCI术后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心律失常的发生率高(60.00%),且以加速性室性自主心律最多见,并易伴随再灌注损伤性ST段抬高(36.25%)。与无再灌注损伤性心电图改变组比较,再灌注损伤性心电图改变组血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度及MDA含量明显升高(P<0.01),而血清SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P<0.01)。结论急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注治疗后易于发生再灌注损伤性心电图改变,其机制可能与再灌注后炎症反应加重及氧自由基生成增多有关。

银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤炎症反应的作用

目的研究银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注脑损伤炎症反应的作用。方法分别给予老龄SD大鼠生理盐水、尼莫地平(4 mg/kg)或银杏内酯B(2.5、5.0、10 mg/kg)处理3 d后建立大脑中动脉局灶性缺血-再灌注模型,37 h后分别测量脑组织含水量、相关细胞黏附分子(ICAM)-1、E-selectin及炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平。结果银杏内酯B各剂量组可显著降低脑组织含水量,降低IL-6、IL-1β和TNF-α、ICAM-1和E-selectin的表达水平(P<0.01或P<0.05),且呈明显剂量-效应依赖关系。结论银杏内酯B对老龄大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有修复性保护作用,可减轻脑水肿症状,降低炎症介质的含量,减缓炎症反应的发生发展过程,是临床治疗相关脑血管疾病的重要潜在药物。

丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子表达的影响

目的研究丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 90只大鼠中,选择12只为假手术组,另78只经右侧翼腭动脉线栓willis环阻塞60 min后再灌注60 min,反复3次,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型。术后7 d选择其中36只造模成功大鼠,随机分为模型组、丹红A组、丹红B组。四组大鼠均采用尾静脉注射给药治疗,并于治疗前及治疗14 d后分别检测各组动物血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白质及VEGF mRNA、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、HIF-1a mRNA、受体胎肝激酶1(FLK-1)、FLK-1 mRNA,脑组织TTC染色并测定脑梗死范围。结果治疗14 d后,丹红组VEGF蛋白质及VEGF mRNA、HIF-1a、HIF-1a mRNA、FLK-1、FLK-1 mRNA明显增高;TTC组织学检查显示,部分脑组织神经细胞溶合且排列紊乱,但脑梗死范围明显缩小。与模型组比较,各指标差异均有统计学意义(P<0.05);丹红A组、B组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能与其促进VEGF分泌、拮抗Ca2+内流、松弛脑血管平滑肌、增加血管通透性、促进血管内皮细胞增殖、诱导缺血部位血管新生有关。

虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤ECM表达的影响

本文对虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织炎症因子及ECM表达的影响进行了研究。72只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=24)和虾青素+过度训练组(AM组,n=24)。实验中对大鼠以20 mg/(kg·d)虾青素灌胃56 d,并进行递增负荷游泳训练。末次训练24 h后观察肾小球ECM沉积情况并测试血清尿素氮、肌酐及肾组织炎症因子蛋白和基因表达、TGF-β1基因表达等生化指标。结果显示,8周的训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,ECM沉积加强,肾功能损伤。肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);AM组显著低于OM组(P<0.05)。血清尿素氮和肌酐水平,OM组和AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和AM组显著高于C组(P<0.05或P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达,OM、AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1mRNA表达,AM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,AM组显著低于OM组(P<0.05)。从而说明补充虾青素可以有效地抑制肾组织中炎症因子表达从而减轻过度训练诱导的运动性肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,维护ECM的动态平衡,延缓或避免对肾脏的损伤。

缺血预适应对再灌注性心肌超微结构损伤和细胞凋亡的保护作用

目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对缺血再灌注心肌超微结构损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组。对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 m in后阻断升主动脉 (ACC) 6 0 m in,开放主动脉恢复再灌注 90 m in;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 3轮 IPC(ACC5 min后开放 1 0 m in) ,余同 IR组。应用透射电镜观察心肌超微结构的变化 ,计算心肌细胞凋亡率 ,并结合细胞化学方法观察心肌超微结构中过氧化氢 (H2 O2 )电子致密物沉积的产生及细胞内 Ca2 +分布情况。 结果 :IR组 ACC6 0 min心肌细胞超微结构损伤较重 ,尤其是线粒体及血管内皮细胞肿胀明显 ,再灌注期间进一步加重 ,至再灌注结束时 ,未见明显改善 ;IPC组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。至再灌注 90 min时 ,IR组和 IPC组均可发现一定数量的凋亡心肌细胞 ,心肌细胞凋亡率分别为(8.82 7± 0 .973) %和 (2 .2 4 3± 0 .2 4 6 ) % ,两者之间具有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;IR组在心脏恢复再灌注后 ,其心肌中血管内皮细胞管腔面可见较多的 H2 O2 电子致密物沉积 ,而且细胞内 Ca2 + 分布也明显增加 ;IPC组 H2 O2 电子致密物沉积和细胞内Ca2 +