脊髓分级缺血再灌注损伤模型的建立与病理学评价

目的建立兔脊髓分级缺血再灌注损伤模型和探讨受伤脊髓病理变化可能机制。方法采用肾下腹主动脉阻断法,分别阻断腹主动脉30min、45min和60min后开放,再灌注48h观察神经功能变化以及病理学评价脊髓缺血再灌注损伤程度。结果脊髓缺血时间越长,后肢运动功能损害越明显。伤后2天发现受损脊髓出血、水肿、变性坏死,明显的白细胞浸润以及I-κBα、NF-κBp65、ICAM-l表达增加,脊髓灰质的病理损害严重。再灌注脊髓病理损伤程度依次为缺血60min组>缺血45min组>缺血30min组>假手术组。结论该模型是一种较好的脊髓缺血再灌注损伤模型,阻断肾下腹主动脉血流30min、45min、60min后开放可以较好地反应轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点。

蜂胶总黄酮对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学及细胞凋亡的影响

目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型。HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测BCL-2、BAX蛋白的表达,并计算BCL-2/BAX比值。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层内神经细胞凋亡数目和BAX、BCL-2蛋白表达均显著增高,BCL-2/BAX显著降低(P<0.01);与模型组比较,TFP能显著改善缺血-再灌注大鼠脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡数目,上调BCL-2蛋白,下调BAX蛋白,提高BCL-2/BAX比值(P<0.01),其作用具有浓度依赖性。结论:TFP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少大脑皮层神经细胞凋亡,调节与凋亡有关的调控因子的蛋白表达有关。

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、NO、NOS含量及病理学的影响

目的 研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响。方法 选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化。结果 与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、N0、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05)。结论 西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用。

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤时的病理学变化

目的研究高血压大鼠在脑缺血损伤时的病理改变。方法用线拴法将肾性高血压大鼠制作成脑缺血再灌注模型,在光镜和透射电镜下观察脑组织的病理和超微结构改变。结果高血压组大鼠与正常大鼠相比,在局灶性缺血再灌注损伤时有明显的组织学改变。结论高血压可经过多种机制加剧脑缺血性损伤。

犬急性心肌缺血再灌注损伤 2、微细结构变化的法医病理学研究

心脏性猝死占猝死的首位，而缺血性心脏病又占心脏性猝死的首位。然而猝死的尸检表明只有5％～40％发现有心肌梗塞的证据，而绝大部分心脏性猝死未见典型的病理变化。事实上很多心脏性猝死除由器质性病变所致外尚有很多情况是由于冠脉机能突变而且还有痉挛、纤凝、纤溶和再灌注损伤问题。临床缺血性心脏病患者中确有相当一部分患者是由于冠状动脉痉挛而引起的，

大鼠脑缺血再灌注损伤的病理学改变及前列腺素E_1实验性治疗的研究

目的 利用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,研究脑缺血再灌注损伤的病理学改变及前列腺素E1抗损伤的作用。方法 雄性Wistar大鼠 ,体重 32 0～ 370 g ,随机分为假手术组、缺血再灌模型组、PGE1(12、2 4、4 8μg·kg- 1)组 ,共 5组 ,每组 8～ 9只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,以临床神经症状缺损程度、脑梗塞体积、脑水肿及神经细胞坏死等病理学改变作为评价指标。应用SPSS(10 .0版 )中相应程序 ,对数据进行统计处理。结果 PGE1组神经症状明显减轻或接近正常 ,其行为评分得分明显低 ;PGE1组脑组织梗塞体积显著缩小 ;与模型组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。PGE1组病变侧脑组织不同部位的神经细胞坏死的程度和脑水肿明显减轻 ,与模型组间有明显差异。结论 前列腺素E1能明显减轻脑缺血再灌注引起的损伤性神经症状、脑水肿。

GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠18只,采用随机数字表法将其分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注+GRSF1过表达组,每组各6只。脑缺血再灌注组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型;脑缺血再灌注+GRSF1过表达组于造模前7天注射GRSF1过表达慢病毒。再灌注24h后行神经功能评分,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测GRSF1、GPX4、IRP2、TfR1和铁蛋白表达水平。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平升高,GRSF1、GPX4表达水平降低(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,脑缺血再灌注+GRSF1过表达组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平降低,GRSF1、GPX4表达水平升高(P<0.05)。结论过表达GRSF1通过上调GPX4抑制铁离子代谢紊乱进而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。

家兔缺血再灌流损伤脊髓的病理学研究

目的 探讨缺血再灌流损伤脊髓的病理变化特征及其意义。方法 用 30只成年家兔 ,随机均分为正常组、对照组、缺血 30分钟组、缺血 6 0分钟组和缺血 90分钟组 ,以选择性腰动脉阻断法制备腰髓缺血再灌流损伤模型 ,术后 1、3、7、14天时 ,取腰髓进行HE和Holmes还原银染色以观察其病理学改变。结果 (1)受损脊髓组织早期即发生出血、水肿、变性坏死 ,伤后 7天时可见明显的炎性细胞浸润 ,伤后 14天炎性反应减轻 ;(2 )脊髓灰质的病理损害明显重于白质 ;(3)再灌流脊髓病理损伤程度依次为缺血 90分钟组 >缺血 6 0分钟组 >缺血 30分钟组 >对照组 >正常组。结论 缺血时间越长 ,再灌流脊髓病理损害越重 ,表现为急性进行性。

左旋卡尼汀对大鼠心脏缺血-再灌注损伤能量代谢的影响

目的:观察左旋卡尼汀对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的作用及对心肌细胞能量代谢的影响。方法:将制备成功的Langendorff离体心脏模型随机分成3组(各8只)。正常对照组(CON组):K-H液灌注65min;左旋卡尼汀组(L-CAR组):离体心脏用K-H液平衡15min后,K-H液中加入5mmol/L左旋卡尼汀继续灌注20min,然后全心停灌20min,再用相同的液体复灌30min;心肌缺血-再灌注组(MIRI组):整个实验过程同L-CAR组,但灌注液中不含左旋卡尼汀。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,高效液相色谱法测定再灌注末心肌组织中腺苷酸的含量。结果:缺血前各组LDH活性差异无统计学意义(P>0.05),再灌注末L-CAR组LDH含量明显低于MIRI组(P<0.01),而心肌组织ATP、ADP、总腺苷酸水平及能荷则高于该组(P<0.05,P<0.01)。结论:左旋卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制与改善心肌能量代谢有关。

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢及组织形态学的影响

目的:观察电针内关穴后缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢及组织形态学变化,探讨针刺对缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用。方法:实验于2003-10/2004-02在湖南中医药大学、湘雅医学院完成。实验分组:将50只大鼠完全随机分为5组,每组10只。即假手术组、模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组。实验干预:①假手术组:开胸、穿线、不结扎,观察实验过程120 min。②模型组:开胸、穿线20 min、结扎40 min,松扎再灌注60 min。③电针内关组:开胸、穿线,电针内关20 min后,结扎40 min,再灌注60 min,于再灌注开始时再次电针内关20 min。④电针神门组:处理同电针内关组,电针穴位为神门。⑤电针合谷组:处理同电针内关组,电针穴位为合谷。穴位定位与电针参数:穴位定位:内关穴位于大鼠腕横纹正中上5 mm处,神门穴位于大鼠腕横纹尺侧处,合谷穴位于大鼠第一、二掌骨之间中点处,针刺深度约5 mm,造模成功后分别针刺大鼠双侧上述3穴,直刺穿皮达筋间,捻转1 min后,接电子针疗仪,疏密波刺激(疏波30 Hz,密波100 Hz),以前肢出现轻微颤动为准,持续时间为20 min。实验结束后颈动脉取血5 mL,摘取心脏检测相关指标。实验评估:①应用高效液相色谱法测定三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷和腺苷含量。②光学显微镜观察缺血再灌注损伤心肌病理形态学的变化。结果:50只大鼠均进入结果分析。①血清三磷酸腺苷含量:假手术组最高,模型组最低。电针内关组、电针神门组高于模型组[(0.33±0.14),(0.074±0.021),(0.045±0.015)mg/L,P<0.01,P<0.05],电针合谷组与模型组比较,差异无显著性(P>0.05)。②血清中二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、腺苷含量:假手术组最低,模型组最高,电针内关组低于模型组[(0.110±0.065),(0.20±0.10)mg/L;(0.160±0.055),(0.28±0.11)mg/L;(0.045±0.015),(0.11±0.039)mg/L;P<0.05,P<0.01],电针神门组、电针合谷组与电针内关组比较,二磷酸腺苷含量差异不显著(P>0.05),一磷酸腺苷和腺苷差异非常显著(P<0.01)。③假手术组肌纤维整齐,肌丝及肌小节结构清晰可见,线粒体丰富,正常,未见水肿及空泡变;其次为电针内关组,可见肌纤维正常走向,少量线粒体空泡变,肌丝无明显坏死、溶解。模型组的心肌修复情况最差,表现为心肌肌丝溶解、坏死,肌丝走向紊乱,细胞核浓缩,染色质靠边,线粒体水肿,肌浆网扩张。电针神门组,可见部分标本心肌水肿,间质出血,其中1只可见心肌细胞部分坏死,炎性细胞浸润。电针合谷组,部分标本可见心肌水肿,间质出血,其中2只可见心肌坏死,炎性细胞浸润。结论:电针内关穴能明显改善缺血再灌注损伤大鼠心肌的能量代谢,促进心肌组织的修复。

麝香配伍冰片干预局灶性脑缺血-再灌注损伤的代谢组学研究

目的:利用基于硅烷基衍生化反应的气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)的代谢组学测定方法,获得麝香冰片配伍干预局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的血浆代谢物图谱,从代谢组学角度初步揭示麝香冰片发挥脑保护作用的生物机制。方法:通过硅烷基化反应,将生物样品中的氨基酸、脂肪酸、有机酸、糖类和固醇类物质制成热稳定性强、易挥发的硅烷酯或醚,通过优化色谱条件对大鼠血浆中内源性代谢物进行分析测定。结果:利用已建立的GC-MS测定方法,获得了大鼠血浆代谢物图谱,并鉴定了其中29个主要色谱共有峰,并通过主成分分析方法比较了正常对照组、模型组和给药组图谱的差异。结论:通过大鼠血浆代谢物图谱的比较分析,初步发现了麝香冰片可以调节与脑缺血相关的生物标志物的量,从生物学角度阐释了麝香冰片的作用机制。

降香水提物和挥发油对心肌缺血/再灌注损伤大鼠预防作用的代谢组学研究

目的研究心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠经降香水提物(DOA)和降香挥发油(DOO)治疗后血清代谢物的变化,探讨MI/R损伤发病及药物作用机制。方法采集假手术组、MI/R模型组、DOA给药组和DOO给药组大鼠的血清样本,应用气相飞行时间质谱联用系统(GC-TOF-MS)对样本进行代谢图谱分析,将数据预处理后导入SIMCA 14.1软件进行多元统计学分析。结果经主成分分析(PCA)、偏最小二乘法分析(PLS-DA)及正交偏最小二乘法分析(OPLSDA),模型组与假手术组明显分离,给药组与模型组分离,并向假手术组靠近,在代谢组学的角度证明了DOA和DOO对MI/R损伤大鼠的治疗作用,实验共分析鉴别出13个内源性生物标记物,分别与糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢通路相关。结论 DOA和DOO可以对MI/R损伤大鼠起到很好的保护作用,推测其可能是通过调节糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢通路而发挥作用。

大鼠肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其机制

目的:探讨肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其可能的发生机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)及缺血30min再灌注即刻组、2h组、4h组和6h组(I/R组、I/R2h组、I/R4h组和I/R6h组),每组8只。用偶氮显色法测定血清中的内毒素,用放射免疫法测定心肌组织胰岛素和胰岛素抗体,取心肌制备组织匀浆测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),乳酸含量。结果:在肝缺血再灌注损伤过程中,内毒素在I组和I/R组达到高峰,随着再灌注时间的延长逐渐下降,但仍高于对照组(P<0.05)。I组及I/R各组MDA的含量明显高于对照组,在I/R2h组、I/R4h组、I/R6h组差别更为明显(P<0.05);再灌注各组MPO活性明显高于对照组、I组(P<0.05);随着再灌注时间的延长,心肌组织中乳酸含量明显增加(P<0.05),但在I/R6h组呈下降趋势(P<0.05);胰岛素的含量在I/R4h组和I/R6h组明显下降(P<0.05);而胰岛素抗体在各组间无显著差异(P>0.05)。结论:肝缺血再灌注损伤过程中,肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症可能是引起心脏能量代谢和结构改变的始动环节。

牡荆苷对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织能量代谢的影响

目的探讨牡荆苷对小鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织能量代谢的影响。方法将雄性昆明种小鼠60只随机均分为6组:假手术组、模型组、(10、20、40 mg/kg)牡荆苷组、尼莫地平组。采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。模型制备24 h,处死小鼠,取脑组织。用HPLC法检测脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP),计算能荷(EC)值;用相应试剂盒检测乳酸(LD)、乙酰胆碱酯酶(Tch E)、乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活力。结果与模型组比较,尼莫地平组及10、20、40 mg/kg牡荆苷组ATP、ADP、AMP水平及EC值升高(P均<0.05),Tch E、LDH及Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP、Ca2+-ATP活力增加(P均<0.05),LD活力降低(P<0.05);10、20 mg/kg牡荆苷组以上指标与40 mg/kg牡荆苷组、尼莫地平组比较,P均<0.05,40 mg/kg牡荆苷组与尼莫地平组比较,P均>0.05;牡荆苷三个剂量组之间比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论牡荆苷能改善脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的能量代谢,且该作用呈剂量依赖性。

乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后肝再生和能量代谢的影响

目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)预处理对大鼠70%肝切除术合并缺血再灌注损伤后肝再生和能量代谢的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠120只随机分为单纯肝切除组(PH)、肝切除合并缺血再灌注组(PHIR)和乌司他丁组(UTI),每组40只。将各组大鼠肝左、中叶切除,残肝(右、尾叶)作不同处理:PH组不阻断保留肝血流;PHIR组阻断保留肝血流30min后恢复灌注;UTI组与PHIR组肝脏切除及保留肝断流处理相同,但于缺血前5min经尾静脉给予UTI 50 000U/kg。再灌注后1、6、12、24、48h分别取各组大鼠下腔静脉血、肝组织,测定血清ALT和AST,肝细胞凋亡指数(AI);24、48h残肝再生度、PCNA阳性率和ATP、ADP和AMP含量。结果 UTI组的血清ALT和AST活性、AI均低于PHIR组(P<0.05),肝再生度和PCNA阳性率均高于PHIR组(P<0.05),ATP含量和能量负荷较PHIR组明显升高(P<0.05)。结论乌司他丁预处理能促进对大鼠70%肝切除术合并缺血再灌注损伤后的肝再生,其机制与维持能量代谢有关。

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。

应用代谢组学方法研究肠内给予丙氨酰谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的代谢组学(metabonomics)是生物学研究的新的平台,它可以通过发现生物标本中代谢物质谱的变化进而从机体整体或特定器官代谢状态的角度去评估营养干预措施的作用。丙氨酰谷氨酰胺(alanyl-glutamine,Ala-Gln)是临床上常用的人工合成的含谷氨酰胺(glutamine,Gln)的二肽,在创伤修复过程中发挥重要的作用。文中利用代谢组学的方法观察肠内给予Ala-Gln对Sprague-Dawley(SD)大鼠肠缺血再灌注损伤(intestine ischemia reperfusion injury,IIRI)模型门静脉血代谢谱的影响,并同时探讨其与小肠组织学和局部炎症反应的关系。方法 32只SD大鼠分为假手术(sham operation,S)组(n=8),IIRI组(n=8),Ala-Gln组(n=8)和丙氨酸(alanine,Ala)组(n=8)。除S组外的其余大鼠均通过结扎肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)给予60 min的缺血过程。Ala-Gln组和Ala组从缺血前3 d至再灌注72 h后(肠缺血当天除外)分别通过灌胃给予Ala-Gln(0.6 g.kg-1.d-1)或Ala(0.6g.kg-1.d-1),再灌注72h后取门静脉血上气相色谱质谱联机(gas chromatography coupled with mass spectrometry,GC/MS)进行代谢物质的分离和识别。代谢组数据通过SIMCA-P+12.0软件进行偏最小二乘法(partial least squares,PLS)分析,得出得分图、载荷图及各种物质的变量重要性因子(variable importancein the projection,VIP)值。同时进行小肠病理学检查及门静脉血肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(Inter-leukins,IL)-1、6、10浓度检测。结果 PLS分析的得分图能够较明显地区别各组标本。根据VIP值和载荷图,研究发现3种有意义的差异物质分别是葡萄糖(VIP值3.36008)、尿素(VIP值2.81043)和胆固醇(VIP值1.00429)。Ala-Gln能明显缓解IIRI后门静脉血葡萄糖(P<0.01)丰度的降低以及尿素(P<0.01)和胆固醇(P<0.01)丰度的升高。Ala-Gln能部分改善IIRI所致的小肠组织学改变并缓解肠门静脉血TNF-α、IL-1、IL-6和IL-10的变化。而Ala对该IIRI模型并未表现出保护作用。结论肠内给予Ala-Gln有利于维持IIRI后大鼠肠道组织的代谢稳定,该作用与Ala-Gln对肠黏膜完整性的保护和对肠道炎症反应的抑制有关。

痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠血脂及代谢组学影响的实验研究

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症MI/RI大鼠血脂及代谢产物谱的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及痰瘀同治组3组。除假手术组外,其余大鼠给予高脂饲料喂养,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注2h复制MI/RI模型,运用核磁共振的代谢组学技术和生化分析技术,观察痰瘀同治方干预下,高脂血症MI/RI大鼠血脂及代谢产物谱的变化情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO、TG、LDL-L显著升高且HDL-L含量降低(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,痰瘀同治组能明显降低CHO、TG含量(P<0.05)。主成分分析法能将假手术组、模型组及痰瘀同治组明显区分开,不同组别之间代谢产物存在差异,给予痰瘀同治方后可以干预代谢物而致代谢终产物的改变。结论:高脂血症MI/RI大鼠血浆代谢组学出现变化,痰瘀同治方能够部分调控高脂血症MI/RI大鼠血浆代谢中发生异常的代谢产物,对其质代谢紊乱有一定促进恢复的作用。

人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制

目的:探讨人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组),缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别观察血浆谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α及肝细胞形态学的变化。结果:与C组比较,IR组血浆ALT、肝组织ADP、AMP、MDA、ET显著升高(P<0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显增高(P<0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET明显下降(P<0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P<0.05),TAN无显著性差异(P>0.05),肝细胞形态学明显异常;GP组较之IR组,血浆ALT、肝组织AMP、MDA、ET明显降低(P<0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦显著减少(P<0.05),TXB2略低于IR组(P>0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P<0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P<0.05),TAN差异无显著性(P>0.05),肝细胞形态学异常明显减轻。结论:人参多糖可通过抗氧化及调节NO/ET及PGI2/TXA2比例失衡而改善肝组织能量代谢,从而有效防治肝脏再灌注损伤。

川芎嗪对实验性缺血—再灌注损伤心肌能量代谢的干预

目的 探讨川芎嗪对心肌缺血—再灌注损伤 (MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响。方法 实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、MIRI组 (B组 )和MIRI+川芎嗪治疗组 (C组 )。复制MIRI模型 ,分别观察心肌组织内三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及心肌超微结构的改变。结果 C组与B组比较 ,心肌组织内ATP、ADP、TAN含量及EC均明显增高〔ATP :C组为 (5 0 5± 1 34) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (2 86± 1 2 2 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;ADP :C组为 (1 6 7± 0 4 0 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (1 12± 0 2 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;TAN :C组为 (8 4 2± 1 90 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (5 83± 1 5 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;EC :C组为 0 70± 0 0 3,B组为 0 5 8± 0 0 7,P <0 0 1〕 ;且与A组比较 ,ADP、AMP、TAN无明显差异〔ADP :A组为 (2 0 4± 0 5 3) μmol/g(湿重 ) ,P >0 0 5 ;AMP :A组为 (1 4 5± 0 2 9) μmol/g (湿重 ) ,P >0 0 5 ;TAN :A组为 (10 2 6± 2 0 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P>0 0 5〕 ;心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论 川芎嗪可改善缺血—再灌注损伤心肌的能量代谢。